肾脏病理生理(完整).ppt

1、肾脏病理生理学，物理原理，肾功能衰竭Renal Insufficiency，第一节概述INTRODUCTION，肾脏生理功能排泄功能：水电平衡调节：酸碱平衡3360排泄废物毒物：内分泌功能3360由于各种原因导致的肾功能障碍，代谢终产物和有毒物质无法排出体外，导致水、电解质、酸碱平衡障碍，并伴随肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能不全、肾功能不全的基本发病环、肾小球过滤功能障碍肾小球滤过率降低肾小球滤过率、肾小球滤过膜通透性变化肾小球滤过膜面积减少肾小管功能障碍中吸收障碍尿液浓度和稀释障碍酸碱平衡障碍肾脏内分泌功能障碍肾脏素生成增加、RAAS代谢不平衡KS系统障碍EPO、1-氧化酶，2，原因和

2、分类1，肾前ARF，肾前急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)，有效循环血容量，肾血管收缩，肾血流灌注急剧，2，尿路梗阻，肾小球囊内压，肾小球有效滤过压，GRF，小尿无尿内环境障碍，2，原因和分类1，肾全性ARF 2，肾后性ARF 3，肾性ARF，原因，(1)肾血流减少1，肾灌注压减少，3，发病机制，BP 8011缺血，中毒肾小管损伤原尿中Na的重吸收障碍致密斑点Na浓度分泌肾素。 激活RAS，AT入口动脉收缩GFR，3，肾缺血-再灌注损伤：肾血管内皮细胞扩张4，肾血管内凝血5，肾内血液再分配：肾皮质缺血，3，发病机制(1)肾血流减少(2)肾小管阻塞；第三，

3、发病机制(1)肾血流减少(2)肾小管阻塞(3)肾小管原尿流，3)发病机制(1)肾血流减少(2)肾小管阻塞(3)肾小管原尿流，3，受损细胞的种类和特征(1)肾小管细胞：坏死性损伤，凋亡损伤，损伤程度：发病因素和肾脏内因素共同作用，肾脏内因素：肾供氧特征数，树突，粗体段：对缺氧敏感的内源性调节因子：腺苷，PGE2抑制后期加重损伤的血红蛋白受损细胞的种类和特征(1)肾小管细胞：坏死性损伤，凋亡损伤，2，细胞损伤的机制，ATP发生减少的原因：缺血性缺氧和代谢基质不足线粒体功能障碍。 影响：肾小管的主动吸收功能Na -K ATP酶活性，细胞水肿Ca2-ATP酶活性，细胞内Ca2线粒体氧化磷酸化功能，Na

4、 -K ATP酶活性减少的原因：ADP增加，酸中毒的直接抑制作用ATP生成减少肾脏毒物减少(氨基类抗生素)，维持膜的正常功能，减少后磷脂酶活性发生细胞膜结构破坏。磷脂酶活性增加的原因：Ca2增加；GSH减少细胞骨架变化：细胞膜面积减少，肾小管上皮连续性破坏细胞凋亡，3，受损细胞的修复和增殖机制，(1)缺氧基因调控反应：基因表达的曹征，产物扩张血管扩张，有毒物质去除，(2)应激蛋白的创建和激活：HSP (3)尿的变化：尿、尿、尿、尿：尿量400ml/d、17ml/h尿：日尿量低于100ml的尿成分的变化功能性和气质性肾衰的鉴别，4、发病过程和功能性代谢变化(1)尿型ARF尿1。尿液的变化，2。氮

5、血症是指血液中尿素、肌酐、尿酸等非白质氮物质的含量增加。以尿素(urea)为主，BUN增加表明肾功能严重受损。血尿牛氮血根血尿酸，原因：肾排泄功能障碍，体内蛋白质分解增加，4，发病过程及功能代谢变化(1)小尿型ARF小尿1。尿液的变化2。氮血症，3 .水中毒，原因：肾脏排水；ADH分泌；分解代谢内矿泉水。影响：细胞水肿，稀释低钠血症。4 .发病过程和功能代谢变化(1)小尿型ARF小尿1。尿液的变化2。氮血症，3 .水中毒4。高钾血症，“死亡三角”:形成酸中毒，低血钠，高血钾，相互因果恶性循环。4，发病过程和功能代谢变化(1)小尿型ARF小尿多尿，特征：尿量增加，400毫升/日35L/日；水电解

6、质平衡障碍，大量脱水钠，低血压，休克，低钾。持续2周左右。意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号，但仍有内部环境障碍。4，发病过程和功能代谢变化(1)小尿型ARF小尿多尿机制1。肾小球滤过逐渐恢复，2 .解除肾小管阻塞3。新生肾小管功能低4。渗透性利尿，4，发病过程及功能代谢变化(1)与小尿型ARF小尿期多尿期多尿期无明显界限。尿壶越长，恢复肾功能的时间就越长。ARF，可逆病理过程，4，发病过程及功能代谢变化(1)小尿型ARF (2)非尿型ARF，5，预防原则病因治疗ARF治疗小尿1。调节输液量2。高血钾调节3。酸中毒更正4。氮调节1。水，电解质平衡2。营养补充3。透析疗法，第三节慢性肾

7、功能衰竭(CRF)，1，概念慢性肾病肾单位进行性破坏剩余肾单位机体内环境的持续内环境障碍及各种功能及代谢障碍无法维持。2，原因，肾脏疾病：慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，系统性红斑狼疮，肾脏血管疾病：高血压肾动脉，硬化结节性动脉周边炎，尿路慢性阻塞性：肿瘤，前列腺肥大，尿路结石，肾小管间质疾病：慢性肾炎，慢性肾炎病情缓慢：数月，数年以上。，3，发展过程，无症状期，4，发病机制(1)旱季肾单位学说，慢性肾脏疾病，部分肾单位轻微损伤或保持完整功能，称为旱季肾单位。4，发病机制(1)健壮性肾单位学说，原因，肾单位破坏，健壮性肾单位增加，肾功能对象仍不完整，肾功能衰竭，此外，由于PTH和龙骨的作用，大量的

8、骨磷导致了血肾性骨病(骨质疏松、转移性钙化等)，(4)肾小管-肾间损害假说，5 .功能代谢变化(1)泌尿功能障碍尿量变化，尿多尿：2000ml/d 1。残余肾单位过量过滤2。渗透性利尿3。肾浓缩功能障碍，CRF多尿剂，5，功能代谢变化(1)泌尿功能障碍尿量的变化，尿5，功能代谢变化(1)泌尿功能障碍尿量的变化，尿比重和渗透压的变化，早期：低渗透尿：1.020(正常尿相对密度1.0011 .)功能代谢变化(1)泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化尿成分的变化，蛋白质，细胞，管状，血尿，5，功能代谢变化(1)泌尿功能障碍(2)内环境障碍，1，氮血症(NPN)GFR60%，BUN略有上升，但仍

9、在正常范围内。GFR80%，BUN200mg/dl。由于与GFR成反比的函数关系，血浆肌酐(plasma creatinine)是与蛋白质摄取量无关，但初期也不敏感的指标。临床上经常计算肌酐清除率，反映肾小球滤过率。可以反映肾功能，特别是仍然有功能的肾单位数。肌酐清除率=(尿肌症每分钟尿量)/血浆肌酐浓度，5，功能代谢变化(1)泌尿功能障碍(2)内环境障碍1，氮血症2，代谢酸中毒，早期1。HPO42-，SO42-末期固定酸排放减少导致正常血氯型或混合型大产。，5，功能代谢变化(1)泌尿系统功能障碍(2)内环境障碍1，氮血症2，代谢酸中毒3，水，电解质障碍肾单位尿流加快，妨碍甲基胍的再吸收，抑制肾小管的钠再吸收。(3)钾代谢失调早期：正常晚期：低钾血症、高钾血症、晚期：小尿中山中毒和钾盐感染过量摄钾过量摄钾腹泻等，高钾血症、低钾血症、低钾血症、5、功能不全期GFR人血钙继发性甲状旁腺功能亢进PTH抑制了磷的重吸收此外，由于PTH和龙骨作用，导致了大量骨因血肾性骨病(骨质疏松、转移性钙化等)，2，血钙，原因高血因，正常时VitD代谢障碍；高血人刺激甲状