B脑血管疾病(1).ppt

1、脑血管疾病，附属医院放射科往返，脑血管意外和脑血管疾病，共2h，教育1h，实习1H学习目标：1。掌握脑出血和脑梗塞的影像学。2.熟悉A-VM，皮质下动脉硬化性脑病的影像学表现。了解新技术在脑血管意外中的应用。重点：脑出血和脑梗死的视频表现；困难：不同时期脑出血的MRI表现。脑梗死：概述：定义：脑梗塞是指软化血管堵塞引起的脑组织缺血性坏死。原因：动脉粥样硬化；高血压；糖尿病；高脂血症血液粘度过高。脑血管的解剖生理变异等。脑梗死：病理：减少脑血流灌注量-神经细胞肿胀，细胞生理功能消失(细胞毒性水肿阶段)-细胞发生不可逆破坏。“半影带”:脑血流灌注量减少的周边地区，灌注量低于正常水平，但高于中心区，

2、神经细胞功能仍然存在。牙齿区如果能及时恢复灌注量，就能恢复正常功能。脑梗塞，初级性器官(在6h内):神经细胞肿了，但属于尚未破坏的细胞毒性水肿阶段，以前进行了诊断和有效治疗，可以看出梗死控制在最小范围内。急性器官(624h):侵犯血管堵塞，神经细胞破坏急性器官(1d2w):损伤部位肿胀，血脑屏障破坏，血管原性水肿，侧止血管建立等慢性器官(2w以后):梗塞部位逐渐形成脑软化病灶，伴随胶质增生等。脑梗塞，临床表现：一般症状有头痛，眩晕等，头脑清醒。不同部位的血管梗塞有临床表现差异。脑梗死分期和MRI表现，1 .初级性器官(06h):脑缺血区水分增加，通常MRI诊断困难，T1WI病变中大脑有点肿胀，

3、相应的脑区模糊，略低或等信号，T2WI在发病2h中可能表现出高信号，4h有明显的高信号，部分病例。DWI可以明确诊断细胞毒性水肿的存在与否，在诊断初级性梗塞方面具有明显的优势。牙齿期间，CT检查呈阴性。脑梗死分期和MRI表现，2 .急性期(624H): 90% T1WI低信号、T2WI高信号、梗塞地区有占位效应。大约10%的人不能发现病变。增强扫描可以看到血管内及脑回盲强化，MRA可以显示大血管阻断或狭窄。DWI可以看到相当高的信号。3.亚急性期(27d):脑水肿第3天最重，占位效果明显，会引起脑疝。由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗透到病变区域，梗塞范围扩大。梗死区T1WI低信号，T2WI高信

4、号。24小时72小时脑回忆强化明显。脑梗死分期和MRI表现，4 .稳定器(814d)梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，水肿消退，占位效果消失。病变区域显示T1长T2信号。增强扫描仍然是脑回忆强化。在此期间，坏死，囊变，梗塞后出血最容易发生。5.慢性期(15d)病情轻的人逐渐恢复，T1WI和T2WI逐渐接近正常。严重的人坏死、囊变、软化，显示界限分明的圆圈或卵原长T1长T2信号阴影。扩增扫描仍可通过脑回忆强化维持23天，并可继发于局限性脑萎缩。(1)脑梗死的特点：异常信号区的范围与闭塞血管供血区一致。灰质和白质同时受到牵连。(2)脑梗死的范围和形态与封闭的血管有关。大脑中动脉的主干阻塞，病变三角异

5、常信号发生变化，基底朝向脑凸，末端指向第三脑室。大脑中动脉在豆状动脉的远处被阻塞，病变大部分是矩形异常信号的变化，牙齿出现“基底节回避现象”。大脑前动脉梗塞是以长杆出现的异常信号的变化，位于大脑镰旁。大脑后动脉梗塞，正常叶的后半侧和枕叶的半圆形异常信号变化，位于大脑镰刀旁的后部。贯穿动脉，显示基底节、内囊、丘脑的圆形、椭圆形或长杆以上信号发生变化。间质性大脑皮层梗塞表现为脑回游室。室管膜下脑倾斜，脑室边缘变得像海浪。，不同类型脑梗死MRI诊断要点，1 .Lacunar infarction是指深穿透动脉闭塞引起的脑缺血软化，形成豌豆或玉米大小空隙。空隙直接为515毫米，大于10毫米的称为巨大的

6、空隙。最大直径可达2035毫米，是由两个或更多的支动脉阻塞引起的。是高血压腔隙性脑梗死的直接原因。腔隙性脑梗死MRI表现：(1)双侧基底核区，叛乱源中心，仅次于脑干。(2)灶直径为1015毫米，呈圆形、星形、裂纹状。T1WI有点低或低，T2WI是高信号。(3)MR显示腔隙性脑梗死，明显优于CT。2 .出血性脑梗塞：也称为梗塞后出血，是指脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出结果。梗死后出血在脑梗死后1周到几周左右发生，发生率约占脑梗死的3%。梗死后出血的形式分为三种茄子类型：脑深部血肿；梗塞皮层区域斑点皮瓣出血；梗死区外少量出血。MRI诊断要点：(1)大面积脑梗死患者常见，首先显示脑梗死的长T1长T

7、2信号变化，12w后出血信号特征。(2)主要为斑点状出血，T1WI高信号，T2WI原告信号阴影变化不均。(3)慢性期可见血肿周围部位形成了含铁血黄素的低信号。3 .分水岭梗死：分水岭脑梗死是发生在两个主要动脉分布区血液交界区的脑梗死，占整体脑梗死的10%。多由全身低血压、颈内动脉狭窄或闭塞等引起。MRI表现：以条状或圆形长T1长度T2信号分布在两个主要动脉分布区域的边缘。主要部位：前分水岭脑梗死，位于大脑前动脉和大脑中动脉皮质分支的边缘。后分水岭梗死，位于大脑中动脉和大脑后动脉皮质支边缘；皮层下分水岭脑梗死位于大脑中动脉皮质支和深穿透支的边缘。小脑分水岭脑梗死。患者，男性，42岁，多年高血压病

8、历，突发右肢无力，多发性脑梗塞男性，65岁，突然右肢麻痹3天。科举高血压。左颈内动脉血栓(上)，男性，62岁，突然左肢半身不遂住院2天，显示T2，T2低手，T1牙齿。女性，56岁，眩晕2天，恶心伴随。女性、年龄、眩晕，有时混乱患者随着脑血管病病情好转，当地审查CT几乎减轻。出血性脑梗塞、高血压脑出血(Hypertensive Hemorrhage)，概述：高血压引发的脑实质出血是老年人三大死因(心肌梗塞和癌症)中的第一位。病变的发病机制：可能与动脉痉挛有关，动脉痉挛可能因血管壁和局部脑组织缺血缺氧而导致血管壁纤维性坏死、多发性动脉瘤形成、血管壁本身出血或栓塞等，血压升高可能会导致血管破裂出血或

9、血管壁漏出血。好的头部部位：膜上半球叛乱源中心，80%，大脑皮层下10%，脑干，小脑各占5%。高血压脑出血，病理：1。血肿不同时期的病理变化(1)急性期：血肿包含新鲜血液或血栓，周围脑组织在一定程度上软化，可能会有一些出血。(2)吸收器：血肿内红细胞破坏、血块液化、血肿周围吞噬细胞，形成毛细血管丰富的肉芽肿组织。(3)囊马桶：坏死组织被移除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成疤痕。血肿由牙齿之类的物质填满，血肿大，囊腔留下。这与脑软化灶相同，但不同的是血红蛋白产物长期留在疤痕组织中，其组织呈褐色。其他大血肿的变化可能导致脑疝。脑脊液通路障碍梗阻性脑积水；脑室或蛛网膜下腔破裂。高血压脑出血，MRI

10、表现和诊断要点：1。初级性器官(24h内):新鲜血肿主要由氧血红蛋白红细胞、血清蛋白、血小板组成。MRI诊断要点：(1)T1WI和T2WI都相同或稍高，但T2WI信号可能不均匀。(2)病变周围的脑组织有中度水肿。，高血压脑出血，2 .急性器官(在2d内):在此期间，RBC的细胞膜保持完整，细胞内的氧气血红蛋白释放，氧气血红蛋白脱产。脱氧血红蛋白的顺磁性效应使局部磁场牙齿不均匀，T2值牙齿明显缩短，T2WI低信号使血肿中心牙齿明显。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此牙齿血肿在T1WI中没有太大变化，往往是轻微低的信号或等信号。高血压脑出血，3 .亚急性早期(35d)RBC细胞膜保持不变，

11、并开始在细胞内出现正铁血红蛋白牙齿，因此牙齿期也称为正铁血红蛋白细胞内注射，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周围逐渐发展到中心。细胞内静铁血红蛋白具有较强的顺磁性，减少血肿的T1值，T1WI血肿从周围向中央逐渐显示出较高的信号。T2WI仍然是低信号。高血压脑出血，4 .亚急性中期(610d)，RBC细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出细胞外，也称为正铁血红蛋白细胞外RBC破裂的牙齿时期，在血肿周围也逐渐有了明显的发展。T1WI高信号，T2WI血肿周围逐渐扩散的高信号。高血压脑出血，5 .亚急性后期(10D3W): RBC完全崩溃，血肿内主要位于静铁血红蛋白位置，但血肿周围的巨噬细胞血红蛋白吞噬，

12、形成铁血黄素。细胞内的铁血黄素具有明显的顺磁性，可能导致局部磁场的不平衡，T1WI和T2WI都有高信号，但T2WI血肿周围出现低信号环。高血压脑出血，6 .慢性期(3w后):血肿逐渐吸收或液化，病灶周围的巨噬细胞内有铁血黄素引人注目的机会。血肿-软化炉、T1WI低信号、T2WI高信号、周围的铁血黄素在T2WI中是低信号，在T1WI中是等信号或稍微高的信号。高血压性脑出血、出血MRI信号的几个茄子说明：在林爽工作中，脑出血的信号变化可能与个人差异不一致。出血的确切时间很难确定。病变有反复出血、病变的大小差异。徐璐不同场强下血肿的MRI信号演化可能不同。突然左上下体麻痹，运动失败一天，脑出血，治疗

13、后出血被吸收，颅内动脉瘤，概述：颅内动脉瘤是由局部血管异常变化引起的脑血管瘤树突主要是与动脉管壁先天异常，动脉粥样硬化，创伤良好的头部年龄：颅内动脉瘤，分类：1。按病因分类：根据先天性、损伤性、感染性和动脉硬化性动脉瘤大小分类：1厘米，一般动脉瘤；1.02.5厘米，主动脉瘤；2.5厘米，巨大动脉瘤；3.按形态分类：机长颗粒动脉瘤、囊肿动脉瘤、假性动脉瘤、穿梭动脉瘤、夹层动脉瘤、颅内动脉瘤、MRI表现2。一些血栓动脉瘤显示出复杂的信号变化：血流和旋涡无信号；缓慢的血流偶数回波相位显示出很高的信号。血栓：位于肿瘤壁内，具有高信号同心圆形状。钙化，铁血黄素含有低信号。3.完全血栓性动脉瘤显示出混合性

14、信号，MHB形成的高信号与铁血黄素和钙化形成的信号混杂在一起。4.MRA清晰显示动脉瘤的高信号阴影。蛛网膜下腔出现，脑内血肿形成。脑动脉瘤，颅内动脉瘤，鉴别诊断：脑膜瘤垂体腺瘤内动脉海绵窦脑膜瘤，脑血管畸形，动静脉畸形海绵状血管瘤发育性静脉异常毛细管扩张症，动静脉畸形，概述供血动脉和流入静脉一般为一个，也可能有多个。流入静脉大部分流入丘脑窦或深部脑大静脉。少数人引进横江或岩相洞。AVM有短路现象，附近脑组织经常缺血，畸形血管容易破裂，大脑萎缩。有些部位还可能有脑水肿、梗塞、钙化和出血。AVM的发生部位和分割部位(Stein方法)表浅型(烟幕，表面):脑膜和皮层。深或中心类型：皮质灰色物质和相邻

15、白色物质。水质类型：髓质动脉和静脉。侧线中央及中线(脑干、小脑)分型简单浅脑膜血型：最多见75%单纯硬膜血型：10%混合血型：15%，临床表现：蛛网膜下腔出血或脑出血最多见。癫痫、癫痫、MRI表现：AVM大部分在帐篷、大脑表面。T1WI，T2WI -快速血流是没有信号的曲折畸形血管阴影，呈葡萄状或蜂窝状。缓慢的血流在偶数回声上可以表示高信号。增强扫描：畸形血管团显示高信号，显影更加清晰。MRA:供血动脉，曲径血管组和引流静脉。病灶内出血或血栓钙化形成时-混合信号。灶周围可见局限性脑萎缩和软化灶的形成。有颅内动静脉畸形，肾小球出血的现象。异常病变包括：大脑动静脉畸形、右侧横窦血栓形成(同一例)、鉴别诊断：脑出血和脑软化、皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger病)、皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger病)、胶质瘤性脑梗死囊肿的多种茄子原因老年人中发病率的1%5%。男女发病相同。随着年龄的增长，伴随着高血压、糖尿病、发病率的增加。原因病理室管膜下白质是皮质穿透支动脉的终末区，称为边缘带。动脉硬化时，管腔狭窄，边缘部位缺血，发生脑白质脱髓鞘，水肿及组织坏死。白质变性和脑梗死发生率呈阳性相关，脑萎缩也很常见。索引：轻微(型):病变仅限于侧脑室全角，枕角周围，没有轻度智力衰退或明显症