普瑞巴林课件

1、、神经性疼痛、由国际疼痛学会(IASP)于1994年定义，3国家健康与护理卓越研究所。非专业环境下成人神经病理性疼痛的药物治疗。2013年11月，.uk/cg173.出现交感神经疼痛，如型复杂区域疼痛综合征(CRPS-)、纤维肌痛(FMS)、内脏痛等。根据新的定义，未被归类为神经性疼痛，但在临床上仍以神经病理性疼痛治疗。2011年，国际疼痛学会(IASP)更新了其定义3。欧洲研究数据：NP*的患病率高达8.0%5。根据这一计算，中国约有9000万神经病理性疼痛患者。等人。疼痛。2011，152 (1) :14-27.5 Thomas R. TLLE。欧洲疼痛补

2、充杂志。2010，4:161-165。流行病学，NeuPSIG*的患病率：NP*: NP *约为3.38.2% *NeuPSIG:国际疼痛学会神经病性疼痛特别兴趣小组* NP:神经病性疼痛，神经病性疼痛，病因，多样6，脊髓损伤，中风，多发性硬化症，带状疱疹，6 Didier Bouhassira，等.2008，1363360380-387。病因、中枢敏化是一个重要的发病机制。中枢敏化指脊髓和脊髓以上疼痛相关神经元兴奋性的异常增加或突触传递的增强，从而放大疼痛信号传递7。神经元自发放电活动增加，感受野扩大，外部刺激阈值降低，对阈上刺激的反应增强。外周敏化指伤害感受神经元对传入信号、去甲肾上腺素缓

3、激肽、组织胺前列腺素K细胞因子5-羟色胺神经肽、参与神经病理性疼痛的各种离子通道异常、Ca2通道：神经损伤后，脊髓后角Ca2通道上亚单位2过表达、通道异常开放、Ca2内流增加，导致神经递质释放增加、神经元过度兴奋，导致痛觉过敏和痛觉过敏、8-9钠通道、氯离子通道、钾离子通道、7-羟色胺再释放等的敏感性增加8春-李颖，等.神经科学杂志。2004，24(39):8494-8499。9戴维杜利等，药理学趋势。2006，(28)2:75-82。发病机制、外周致敏、异常离子通道、等。慢性疼痛综合征中的中枢致敏和CaV 2配体：病理过程和药理作用。疼痛杂志，第11卷，第12期(12月)，2010:pp12

4、41-1249，由神经损伤引起的发病机制、持续炎症和刺激的中枢敏化可导致脊髓兴奋性增加，尤其是脊髓背角神经元的兴奋性。中枢敏化来自兴奋性氨基酸的释放，导致神经元的长期兴奋性变化。突触活动频率的持续增加表现为自发和诱发神经元放电的增加以及感受野的扩大。这些神经元可塑性变化构成了损伤或炎症刺激期间的自发性疼痛、痛觉过敏和其他慢性疼痛。因此，神经病理性疼痛治疗的关键在于抑制中枢敏化，仅用外周机制药物难以解决神经病理性疼痛的根本问题。中枢敏化(脊髓和脊髓以上)、感觉皮层、神经元Ca2通道、外周神经、脊髓背角、NMDA-R、AMPA-R、mGlu-R、NK1、TrkB等。两条上行通路，一条下行通路，边缘

5、皮层，NMDA-r: n Ampa-r: AMPA受体；谷氨酸受体：代谢性谷氨酸受体；NK1:神经激肽1；TrkB:酪氨酸激酶受体b，中枢敏化中电压门控钙通道的变化，11李春英，等。2004年9月29日；24(39): 84948499。12戴维杜利等，药理学科学趋势，2006(28)2:75-82。疼痛杂志200933609(19)14约阿希姆斯科尔斯和克利福德伍尔夫。自然神经科学增刊.2002(5):10621068，治疗方法，药物治疗目的：缓解疼痛和治疗共病，如抑郁症、焦虑症和睡眠障碍。药物选择：疼痛特性的个体化评价应考虑药物的疗效和安全性以及患者的临床情况(如并发症、禁忌症、合并用药等

6、)。)。应考虑用药前后的症状、体征和治疗反应。对于难治性神经性疼痛，应考虑停止联合用药。应在有效和稳定治疗效果的基础上逐步减少。药物治疗原则、治疗原则、早期干预、积极原因治疗、有效缓解疼痛和伴随症状、促进神经修复、恢复身体功能、降低复发率、提高生活质量、配合康复、心理和物理等综合治疗(视情况而定)以及长期治疗。药物治疗，治疗神经性疼痛的一线药物为15:治疗神经性疼痛的二线药物为曲马多和阿片类药物(吗啡)。15神经病理性疼痛诊断和治疗专家组。神经病理性疼痛诊断和治疗专家共识。中国疼痛医学杂志，2013，19(12): 705-709。普瑞巴林的基本信息，16 Silverman Rb，等j .

7、med chem 1991；34(7):2295-2298，普瑞巴林独特的物理和化学性质，带有氨基的酸性化合物和类似于天然神经递质的人工化合物，以及水溶性和脂溶性分子，容易通过血脑屏障而没有-氨基丁酸样生物活性，普瑞巴林S-()-3-异丁基-氨基丁酸，H3N，O，(S)，O，(S)坎贝尔KP。Curropin Nenobiol 2003(13)3:298-307，普瑞巴林结合位点，细胞外，细胞内，脂双层，2，普瑞巴林作为一种新的钙通道调节剂，18Dooley DJ，Et al .药物科学趋势。2007 (28) 2:75-82，作用机制：钙通道的调节和中枢敏化的抑制，19迈克尔图奇曼等，慢性疼

8、痛综合征中的中枢敏化和CaV 2配体：病理过程和药理作用。疼痛杂志，第11卷，第12期(12月)，2010:页，第1241-1249页，20戴维杜利等，Ca2通道2连接和：神经传递的新型调节剂。药理学科学趋势，2006年；(28)2:75-8221 MARK STILMAN，等。神经病理性疼痛患者的临床方法。克利夫兰诊所医学杂志，2006年；73(8): 726-739 22 mitsuo Tanabe，等。外周神经损伤后加巴喷丁和普瑞巴林通过脊上机制减轻疼痛。神经科学研究杂志86.2008；3258-3264，作用机制：“双通道途径”预防中枢敏化、普瑞巴林在疼痛科的临床研究，普瑞巴林治疗糖尿

9、病周围神经痛的临床研究，普瑞巴林缓解疼痛性糖尿病周围神经病变症状的随机对照试验，23Lesser H，等神经病学，2004；63(11):2104-101。普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛的临床研究，普瑞巴林每日两次治疗带状疱疹后神经痛患者疼痛和相关睡眠障碍的有效性和耐受性，一项为期13周的随机试验，24 Van Severter等，Curr Med Resopin。2006年；22(2):375-84。普瑞巴林治疗卒中后神经痛的临床研究，一项随机对照试验，探讨了普瑞巴林治疗卒中后中枢性疼痛的疗效和安全性25:评价指标：VAS评分，不良反应25，陆业芬，邱伟文，黄惠芬。普瑞巴林治疗卒中后中枢性疼痛

10、的疗效观察J. 22(6):298-299 .普瑞巴林联合肋间神经阻滞治疗带状疱疹后神经痛，将60例带状疱疹后神经痛患者随机分为两组：26例，26例王慧娟，邓秋，耿青娜。普瑞巴林联合肋间神经阻滞治疗带状疱疹后神经痛的临床研究。2014，22(7)2014.2012232323232326所用药物为0.3利多卡因5.0毫升曲安奈德20毫克维生素B12 1.0mg毫升，共20毫升，剂量为每条肋间神经23毫升或每段23毫升。神经阻滞每周一次，两次为一个疗程，共治疗两个疗程。评价指标：VAS评分、QS评分、临床疗效比较、普瑞巴林主要临床研究总结、普瑞巴林主要临床研究总结、普瑞巴林治疗神经性疼痛的一线药物，国际指南和国内专家共识推荐其为治疗神经性疼痛的一线药物，具有最高的A级证据。普瑞巴林主要用于疼痛科：外周神经病理性疼痛、中枢神经病理性疼痛、围手术期治疗。糖尿病周围神经病变；三叉神经痛(二线)；术后疼痛综合征；肿瘤神经性疼痛；神经根损伤；挤压综合征；幻肢疼痛等。中风后神经性疼痛；与脊