神经系统定位诊断2PPT学习课件

1、神经系统定位诊断，1 .颅神经： 12对颅神经，2 .运动系统：上下运动神经元，维体外系统，小脑，3 .感觉系统：各种浅、深感觉障碍，4 .反射：浅反射、深反射运动传导路径上的运动神经元(I )为中央上次运动区、运动前区及旁小叶皮质的大锥体(bi ) 细胞轴索构成皮质脊髓束和皮质延髓束(锥体束)，内囊膝部及后肢前2/3=皮质延髓束在脑干的不同平面交叉，分别为中脑、脑桥及延髓的脑神经运动核(。 小部分纤维不交叉，形成皮质脊髓的前束，在各平面上交叉到对侧)由于脊髓前角细胞(II )支配效应器的运动而相继停止。 上运动神经元(I )是由中央上次运动区、运动前区及旁小叶皮质的大锥体(Betz )细胞轴

2、索构成的皮质脊髓束和皮质延髓束(锥体束)下内囊膝部及后肢的前2/3=皮质延髓束在脑干的不同平面上交叉，分别终止中脑、脑桥及延髓的脑神经的小部分纤维交叉上运动神经元(I )由中央上次运动区、运动前区及旁小叶皮质的大锥体(Betz )细胞轴索构成皮质脊髓束和皮质延髓束(锥体束)，内囊膝部及后肢的前2/3=皮质延髓束在脑干的不同平面交叉，分别为中脑、脑桥和延髓的脑神经运动核(p )。 小部分纤维不交叉，形成皮质脊髓的前束，在各平面上交叉到对侧)由于脊髓前角细胞(II )支配效应器的运动而相继停止。 肢体肌、下部面肌和舌肌仅受对侧锥体束的支配，因此锥体束障碍可引起对侧肢体麻痹、中枢性面瘫(眼裂以下)和

3、舌麻痹。 眼肌、颜面上部肌(额肌、眼轮座肌、眉肌)、咀嚼肌、咽声带肌、颈肌和躯干肌等受到双侧锥束支配，单侧锥束障碍不麻痹。 (直接通道)，(直接通道)，(直接通道)，(Enk，SP，glu，谷氨酸，glu，glu，glu，GABA，DA，(间接通道)，(直接通道)，(Enk，SP，glu，谷氨酸)， 氨基丁酸，gabba (1)大脑皮质-纹状体-GPi-SNr复合体-丘脑-皮质环(直接通道) (2)大脑皮质-纹状体-。 基神经节环损伤时可发生的运动障碍：环损伤处的运动障碍1间接通道过度激活不能运动，肌强直2间接通道过度抑制舞蹈病，偏侧投掷症3直接通道过度激活肌张力障碍，手足徐动症吸引4直接通道

4、过度抑制运动延迟，锥体外系的病变可引起以下三种运动障碍： 1运动减少，如帕金森2运动过多，如舞蹈病、震颤、肌张力障碍、投掷症、吸引、肌阵挛、不能静坐等。 3混合性运动障碍，如共济失调、步态障碍、颜面肌痉挛、硬人综合征等。锥体外系疾病也被称为运动障碍症(Movement Disorders )，锥体外系损伤后的主要表现为肌张力变化和不随意运动两种症状。 苍白球和黑质病变多表现为运动减少和肌张力上升，如帕金森病多表现为尾状核和壳核病变多表现为运动增加和肌张力下降，如舞蹈病多表现为视床底核病变可引起偏侧投掷运动。 小脑的主要功能是维持身体平衡，调节肌张力，协调随意运动。 小脑损伤后的主要表现为共济失

5、调和平衡障碍两种症状。 上下运动神经素麻痹的定位诊断1、肌肉病变：肌萎缩不服从神经分布，近端型(骨盆带、肩胛带)对称性肌萎缩多，少数为远端型。 伴肌无力，无感觉障碍和肌束震颤。 肌酸激酶(CK )等血清酶在不同程度上升。 肌电图呈现肌源性障碍。 肌活检见病肌肌纤维肿胀破坏、横纹消失、纤维坏死、炎症细胞浸润等。 常见于进行性肌营养不良症、肌炎等。 上下运动神经素麻痹的定位诊断2，周围神经病变：麻痹分布与周围神经支配区一致，可伴有桡神经损伤引起的伸臂、伸指及拇指肌麻痹、手背部拇指和第一、二掌骨间隙感觉缺损等相应区域感觉障碍。 多发性神经障碍出现对称性四肢远端松弛性麻痹，伴肌萎缩、手套袜形感觉障碍及

6、皮肤营养障碍等。 上、下运动神经素麻痹定位诊断3，神经丛病变：引起单肢多个周围神经麻痹、感觉及自律神经功能障碍，如臂丛损伤引起三角肌、肱二头肌、肱肌和肱桡肌麻痹，手部小肌肉不疲劳，引起三角区、手及前臂桡侧感觉障碍。 上、下运动神经素麻痹的定位诊断4，前根病变：呈节段性分布缓和性麻痹，多见于髓外肿瘤压迫、脊髓膜炎症或椎骨病变，后根常同时累及根痛和节段性感觉障碍。 上下运动神经素麻痹的定位诊断5、前角细胞病变：麻痹呈节性分布，无感觉障碍，如C5前角细胞病变可引起三角肌麻痹和萎缩，C8-T1病变可看到手部小肌麻痹萎缩，L3病变可出现股四头肌萎缩无力，L5病变不能出现踝关节和脚趾背屈。 急性发病多见于

7、小儿麻痹，慢性者部分损伤的前角细胞受到病变刺激后出现肉眼可识别的肌纤维颤动，仅出现在肌电图上可见的肌纤维颤动，多见于进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化症和脊髓空洞症等。 上下运动神经素麻痹的定位诊断6、脊髓病变：1)半切障碍：病变损伤平面以下同侧痉挛性麻痹和深感觉障碍、对侧痛温觉障碍、病变同节征象不明显。 2 )横断性损害：脊髓损伤常累及两侧锥体束，出现损伤平面以下两侧肢体痉挛性麻痹、完全性感觉障碍和括约肌功能障碍等。 颈膨大水平以上的病变出现四肢上运动神经元麻痹，颈膨大病变出现双上肢下运动神经元麻痹，双下肢上运动神经元麻痹的胸髓病变引起痉挛性截瘫的腰膨大病变引起双下肢下运动神经元的麻痹。 上下

8、运动神经元麻痹的定位诊断7，脑干病变：一侧脑干病变累及同侧脑神经运动核和未交叉的皮质脊髓束和皮质脊髓束，发生交叉性麻痹综合征，即病灶同侧脑神经麻痹，对侧肢体麻痹和病变水平以下脑神经上运动神经元麻痹。例1)Weber综合征(大脑足底综合征):损伤部位位于大脑足底(中脑)，出现病灶侧动眼神经周围性麻痹，侧面神经、舌下神经及肢体中枢性麻痹2)Millard-Gubler综合征(脑桥基底外侧综合征):因脑桥基底外侧病损，出现病灶侧外展神经麻痹、面神经核性麻痹肢体中枢性麻痹、上下运动神经元麻痹的定位诊断8，内囊病变：运动纤维最集中，小病灶也损害整个锥体束，引起三偏特征，内囊膝部及后肢的2/3病变引起对侧

9、均等性麻痹(中枢性面瘫、舌麻痹、肢体麻痹)、后肢的1/3，上下运动神经素麻痹的定位诊断9，p 刺激性病灶会引起对侧身体相应部位的病灶性抽动发作，口角、拇指皮质代表区范围宽，兴奋阈值低，常为始发部位，如果抽动按运动区的排列顺序扩散，则称为Jackson癫痫间。 上下运动神经元麻痹的定位诊断10、痉挛性麻痹和松弛性麻痹的鉴别：肌张力障碍、肌张力3360是指在肌肉松弛状态下进行被动运动时检查者面临的阻力。 指示患者肌肉松弛，用手握住其肌肉，体会其紧张的程度(静止肌张力)，肌肉的松弛是肌张力低，肌肉硬是拿着肌张力高的患者的肢体进行被动屈伸运动，感觉到其阻力，阻力降低或消失，关节活动范围大，肌张力降低的

10、阻力增加，关节活动范围缩小时有几种辅助方法可以帮助发现轻微的肌张力变化，如头部跌落试验、肢体跌落试验、下肢摆动试验等。 肌张力障碍、肌张力下降：下运动神经元病变、小脑病变及后索病变中可见肌张力上升：锥体束病变和锥体外系病变中可见，前者痉挛性肌张力上升，即上肢屈肌和下肢伸肌肌张力上升明显，开始被动运动时抵抗大，然后急速减少， 据说折刀样肌张力上升的后者是强直性肌张力的上升，即伸肌和屈肌的肌张力都上升，进行被动运动时向各个方向的阻力均匀，也称为铅管样肌张力的上升(不伴随振动)，伴随振动则会出现规则且断续的停止，也称为齿轮样肌张力的上升肌张力障碍、不自主运动(involuntary movement

11、s):是患者意识清醒时出现无法控制的骨骼肌异常运动，表现形式多样，一般情绪兴奋时加重、睡眠时停止、锥体外系病变所致。 不随意运动1，不随意运动2，静止性震颤(static tremor ) :主动肌和拮抗肌交替收缩的节奏性震颤，多见于手指揉样动作，频率46次/秒，静止时出现，紧张时加重，随意运动时减轻，睡眠时消失的下颌、唇、四肢等这与小脑病变中出现的单向性震颤不同，后者是动作性震颤。 不随意运动3、舞蹈病(chorea):是肢体迅速的不规则、无节奏、粗而不能随意控制的动作，例如转动头部、耸肩、手指的间歇屈伸(挤牛奶一样握)、挥手、伸手等舞蹈样动作、上肢沉重的小舞蹈病偏侧舞蹈病(hemichor

12、ea )仅限于身体侧，多见于中风、脑肿瘤等。 不随意运动4、手足徐动症(athetosis):是肢体远端游走性肌张力上升和下降的动作，出现像蚯蚓一样缓慢的扭转样蠕动，伴随肢体远端的过度伸展，如手臂过屈、手指过伸等，手指逐渐弯曲的随意运动严重扭转，姿势奇怪常见于亨廷顿舞蹈病、Wilson病、肝性脑病、Hallervodern-Spatz病、吩噻嗪类及氟哌啶醇慢性中毒等。 偏侧手足徐动症多见于中风。 不随意运动5、肌张力障碍(dystonia):是肌肉异常收缩引起的缓慢扭转样的不随意运动或姿势异常，如手伸过长或过屈、头侧屈或后伸、躯干屈曲扭转、足内翻等躯干和肢体近端扭转痉挛(torsion spa

13、sm ) 多见于Wilson病、Hallervodern-Spatz病、吩噻嗪类中毒、核黄疸、脑炎等特发性遗传病。 痉挛性斜颈(spadmodic troticollis )是局限性肌张力障碍，表现为颈部的肌肉痉挛性收缩，使头部缓慢地、不自主地扭转和运动。 不随意运动6，低级语言综合征又称Giles de la Tourette综合征。 是多部位突然的迅速的没有目的的反复肌肉的吸引，波及脸肌的情况多，能伴随不随意发声和下流的语言，吸引频率高的人一天能达到数十次到数百次。 几周或几个月内症状波动，对儿童很常见。 不随意运动7、偏身投掷运动(hemiballismus):为肢体近端粗的不规则投掷样

14、运动。 相反侧视床底核和与之相关的苍白球外侧部急性病变所致，例如脑梗塞或少量出血等。 共济失调(ataxia )是由于小脑、主体感觉及前庭功能障碍引起的运动不灵巧和不协调，累及四肢、躯干及咽肌可引起姿势、步态和语言障碍。 小脑、脊髓、前庭和锥体外系共同参与精确、协调运动。 小脑在实行精巧的动作中起着重要的作用。 每当大脑皮质发出随意运动指令，小脑总是有刹车性的冲动，如影子相似，完成正确的动作。 共济失调1、小脑性共济失调(cerebellar ataxia):表现为随意运动的速度、节奏、幅度和力的不规则即协调运动障碍，伴有肌张力下降、眼球运动障碍和语言障碍。 共济失调2，1 )姿势和步态变化：

15、虫部病变可引起躯干共济失调，站立不稳，步态蹒跚，走路时两腿分开，摆动不稳，重症病例不易坐立，上虫部损伤，倒向前方，下虫部损伤，倒向后方上肢共济失调不明显。 小脑半球病变在步行时向患侧倾斜或倒下。 共济失调2，2 )随意运动协调障碍：小脑半球障碍可引起同侧肢体的共济失调。 表现为识别距离不良和单向震颤，上肢沉重，动作越接近目标震颤越明显。 眼球向病灶侧注视时可见粗大的眼震。 显示上肢和手的共济失调最重，不能完成协调细致的动作，不能协调，恢复快，交替运动异常。 笔迹越写越大(大写)。 (3)语言障碍：由于发音器官唇、舌、喉等发音肌肉共济失调，表现出发音迟缓、模糊、声音断断续续、顿挫或爆发性的诗样或

16、爆发性语言。 共济失调2，4 )眼运动障碍：眼球运动肌共济失调出现粗大的共济失调性眼震，特别是与前庭的关联疲劳时，两眼前后摇晃，偶尔可见下跳性(down-beat )眼震、反弹性眼震等。 5 )肌张力下降：可见摆样腱反射，急性小脑病变。 患者前臂抵抗抵抗收缩时，如果突然解除外力不能立即停止收缩，可能会对自己胸前(回弹现象)造成打击。 感觉性共济失调：脊髓后索障碍。 患者无法辨别肢体的位置和运动方向，出现感觉上的共济失调，站立不稳，走路不远，踩踏不深，踩棉花的感觉，不能很好地目视地面，很难在黑暗处走路。 检查振动觉、关节位置觉缺损和闭目难立(Romberg )特征。 共济失调3，前庭性共济失调：前庭病变引起空间定向功能障碍，以平衡障碍为主，表现不稳定，行走时倒向病侧，不能沿直线行走，改变头位症状加重，四肢共济运动正常。 常伴有严重的眩晕、呕吐和眼震等。前庭功能检查