骨质疏松症医学课件

1、骨质疏松症(OP )、logo表示，骨质疏松症(OP )是一种骨组织微结构受损、骨量减少(骨矿成分和骨基质正在同等减少)、骨脆性增加和骨折危险度上升的全身代谢性骨病。 随着人口寿命的增加和老年人口的增加，中老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其导致的骨折已经成为严重的社会问题，引起老年学者的关注。 我国约有骨质疏松症患者6000-8000万人。 上海的调查资料显示，老年人骨质疏松症的感染率，男性60.72%，女性90.47%。 本文重点探讨退行性骨质疏松症。 一、骨质疏松症的分类和分类，骨质疏松症一般分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两类。 1原发性骨质疏松症(1)特发性成年骨质疏松症(2

2、)特发性少年骨质疏松症、特发性骨质疏松症的病因尚不十分清楚。 (3)退行性骨质疏松症。 (型)绝经后骨质疏松症老年性骨质疏松症。 继发性骨质疏松症，第二病因和发病机制，第一基本病机：人体正常骨代谢主要以骨重建形式进行，即骨形成和破骨(吸收)处于相对平衡状态。 不同年龄阶段骨形成和破骨及平衡状态不同，一般30岁以前骨形成破骨，30岁时骨量达到峰值，30岁以后骨形成，骨量逐渐减少。 诱发破骨要素进行的情况可以使这个生理过程向病理方向发展，最终产生OP。 2 .原发性骨质疏松症，随着年龄的增加，中老年骨缺损中骨重建处于负平衡，在其机制的一方面，破骨细胞的吸收增加，另一方面，由于成骨细胞的功能衰减，骨

3、量减少，即骨转换率和更新率增加或减少。 这是骨质疏松症的细胞学基础。 引起中老年骨缺损的因素非常复杂，近年来认为与以下因素密切相关(年龄增长是基础和本质)。 2 .原发性骨质疏松症；(1)血清性激素中老年人性激素分泌减少是引起骨质疏松症的最重要原因之一。 绝经后雌激素水平下降、骨吸收增加已成为公认事实。 雄性激素(型)有促进蛋白合成的作用，有促进骨基质合成的作用。 (2)钙调节激素随年龄增长而增加，钙调节激素分泌失调扰乱骨代谢。 (3)营养不足；(4)运动减少；(5)基因变异和生物因子；(3)继发性骨质疏松；(1)皮质醇增多症。 例如，柯兴氏综合症。 (2)甲状旁腺机制亢进。 (3)甲状腺机能

4、亢进。 T3、T4与骨代谢密切相关。 (4)糖尿病。 (5)慢性肾病。 (6)胃肠切除，钙吸收下降。 (七)部分药物的影响。 类固醇激素、抗癫痫药和抗凝固药肝素，影响钙的吸收，使骨矿含量减少。 三、骨质疏松症的危险因素，长期低钙饮食每天600mg。 PTH增加，骨吸收增加。 绝经或卵巢切除雌激素降低，骨吸收增加，肠钙吸收降低。 长期卧齿，阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，骨形成活性降低。 维生素d、k、Ca等营养不足，但蛋白质过高，酸过多，尿呈酸性，尿钙排泄增加，也能促进骨质疏松症。 糖尿病、尿钙增加。 由于肾功能不完全，1 -羟化酶活性降低，1，1，25 (oh ) 2d 3合成减少。 过度饮酒会

5、增加尿钙。 大量吸烟、喝咖啡、喝浓茶会增加尿钙、增加骨吸收。 长期使用皮质激素、巴比妥、达拉钦、肝素等影响钙的吸收，增加尿钙的排泄，促进骨量丢失。 三、骨质疏松症的危险因素、性别：女性比男性感染率高28倍，男性的骨量比女性高30%。 年龄：女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率上升，80岁以上达到顶峰，女性的感染率达到100%。 50-90岁女性脊椎骨折的发生率是60岁以前的20倍。 是型OP的最重要的要素。 各民族：黑人比白人骨量高10%，黄色人种比白人发病率低。身体瘦，对骨头的负荷小，骨形成活性降低，容易患骨质疏松症。 胃肠切除，钙吸收下降。 宇航员失去了重量，成骨细胞的活性下降了。

6、 家族史基因BB型、BMD比BB型低10%。 脂肪拉肚子。 风湿细胞活性降低。 关节肿胀、周围循环障碍、活动受限、骨吸收增加、慢性肝炎、肝硬化、羟化酶下降。 四、临床表现、OP发生缓慢，达到一定程度后出现临床表现。 1 .疼痛和肌无力。 最常见症状的特征是弥漫性疼痛，无明显部位和压痛区(点)，以腰背部疼痛居多，占疼痛患者的70%-80%。 软弱无力，易疲劳，活动后加重，负重力下降。 2 .骨骼变形身高短，驼背。 我经常在疼痛之后出现。 脊椎椎体容易压缩变形，使脊椎前倾，加剧背屈，形成驼峰的胸廓变形，呈肾型。 3 .并发症、骨折。 这是退行性骨质疏松症最常见最严重的并发症。 女性桡骨下端的发生率最高的男性股骨颈粗隆间的发生率最高。 其次是胸腰椎。脊椎压迫骨折的约20%-50%的患者没有明显的症状。 胸廓活动度减弱，呼吸功能下降。 胸腰椎压缩性骨折、脊椎后弯、胸廓畸形，患者常出现胸闷、气喘、呼吸困难等症状。 五辅助检查，1.X线检查：普通平片，CT，MRI。 该方法只能定性，不能定量，且不灵敏，当骨量丢失30%以上时，x射线可