急性过敏性肺泡炎PPT课件

1、.1，外源性过敏肺泡炎extrinsic allergic alveolitis，2006.11。北京市老年医院呼吸机内科李志勇。2，外源性过敏肺泡炎美国文献多采用过敏肺炎(hypersensitivitypneumonitis)这个名字。国内报道主要包括农民肺、甘蔗渣孔肺、蘑菇孔肺、鹦鹉饲养孔肺、湿化器、3，(1)是在快速成型短期内吸入高浓度抗原引起的。病急，总是吸入抗原412小时后生病。首先是干咳，胸闷，然后是发烧，韩战，基风，蓝色。经常伴有窦性心动过速，两肺听到微湿的罗音。大约1020名患者能发出哮喘般的呼吸声。白细胞总数增加，以中性细胞为主。一般来说，中断接触后，症状会在数日到一周之间

2、消失。4，(b)慢性成形是由少量抗原或持续吸入引起的。病后隐匿，但呼吸困难进行性加重，严重者沉寂时有呼吸困难牙齿。末期弥漫性肺间质纤维化的不可逆组织学变化导致患者出现劳动力呼吸困难。两种肺部气味和弥漫性微湿罗音。伴有呼吸衰竭或肺原性心脏病。5，ARDS流行病学，AECC标准美国1997年报道：ALI发病率18.9/100000人/年ARDS发病率12.6/10000人/年病死率40% 1995年-(JAMA)部分灰尘的抗原、7、8，分期，外源性过敏肺泡炎是免疫复合物质环，型变态反应是其重要机制补体系统激活具有重要意义，活化肺泡巨噬细胞可能是发病机制的中心环。目前，倾向于认为外源性过敏肺泡炎最初

3、是通过变态反应介导的，此后主要是旋转型变态反应。9，急性期：肺泡壁和细支气管壁水肿，水肿约2周，水肿消失，产生大量肿瘤型上皮性肉芽肿和朗汉氏巨细胞，许多肉芽肿被胶原纤维包围。肺肉芽肿是急性胰腺炎的典型病变，在发病3周内经常发生，1年内慢慢消失，10，慢性期：间质纤维化，肺泡壁淋巴细胞浸润，胶原纤维增生为主，肉芽肿病变此时基本消失。由于纤维化牵引和收缩，最终会发展成肺气肿、蜂窝肺，进而发展成肺动脉高压和右心室肥大。11、诊断、诊断根据接触史、典型临床表现、肺堵塞、胸腺表现、血清沉淀抗体测定、支气管肺泡灌洗、肺功能检查等进行综合分析，应进行准确诊断。12、X线显示为：1。初始：无异常发现2。急性：

4、在中、下肺野扩散肺纹理变厚，或散布在小、边缘模糊的小结节阴影中。病变可以逆转，脱离接触后几周可以吸收阴影。3.慢性：慢性末期，肺是广泛分布的网状结节状影，肺体积减少。往往有几个小囊性透明区带蜂窝肺。13，肺功能典型地转变为限制性通气障碍，肺活量和肺总量减少，增加1秒。一氧化碳扩散量和肺顺应性均有所下降。重症及晚期患者动脉血氧饱和度下降。慢性期患者肺功能损伤大部分是不可逆的。14，血清学检查沉淀抗体阳性反应表明人体接触了相应抗原。如果有相应的接触史、症状、体征和x射线表现，阳性反应对诊断很有帮助。15，支气管肺泡灌在冲洗外源性过敏肺泡炎的支气管肺泡灌液中淋巴细胞比例提高，IgG和IgM的比例也提高。近年来，很多作者认为支气管肺泡灌洗液的外源性过敏肺泡炎的诊断价值很大，可以避免肺活检，有助于防止早期治疗和分期发展。16，林爽怀疑诊断牙齿病，而血清学检查阴性患者可以进行刺激实验。作者对农民肺用真菌干草提取物进行雾化吸入，大部分患者有发烧、白细胞增加、每分钟通气量增加等反应。对照组没有反应。外源性应变性肺泡炎刺激实验没有标准化，因此已经渡边杏对可能引起肺部症状的抗原进行牙齿实验。尤其是肺功能损伤更严重的情况。刺激实验，1