慢性肾衰竭的防治策略

1、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 (acid-base 呼酸或呼碱时,由于肾的代偿作用,SB可分别或.,.,12,AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和 度条件测得的血浆HCO3-浓度. 正常AB=SB, AB与SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响， AB，ABSB见于呼酸或代偿后的代碱； AB,ABSB表明有呼碱或代偿性代酸； AB和SB均为代碱或代偿性呼酸， AB和SB均为代酸或代偿性呼碱。,.,13,四、缓冲碱BB（buffer base）,血液中一切具有缓冲作用碱质的总和. 正常值为4555mmol/L(48). BB是反应代谢性因素的指标. BB表明有代酸; BB表明有代碱.,

2、.,14,五、碱剩余BE（base excess） 在标准条件下（38，PCO2=40mmHg，Hb为15g%完 全氧合），将1L全血或血浆滴定至PH=7.4时所用的酸 或碱mmol数. 若用酸滴定,表明碱剩余,用正值表示; 用碱滴定表示缺失,用负值表示. BE正常值为03mmol/L. +3mmol/L为代碱或代偿性呼酸, -3mmol/L为代酸或代偿性呼碱.,.,15,六、阴离子间隙AG(anion gap) 指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值. 正常值为816mmol/L. AG可确定和区分代酸及其类型,.,16,pH,HCO3-,PaCO2,单纯性酸碱平衡紊乱,.,17,一、代

3、谢性酸中毒(motabolic acidosis) (一)原因和机制 1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、 2.固定酸: 1)乳酸酸中毒:缺氧,休克,呼吸,心搏骤停;严重肝疾患.,.,18,2)酮症酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饥饿,长期高热. 3)水杨酸中毒(salicylate intoxication) 阿司匹林摄入 4)含氯的成酸性药物摄入过多 ,如 NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸. 3.排酸:肾功能不全, 4.血液稀释:HCO3-稀释性代酸. 5.高血钾:引起反常性碱性尿,.,19,(二)分类 1.AG增高型代谢型酸中毒: 各种固定酸,其中H+被

4、HCO3-缓冲,其酸根(uc)故AG.为AG血氯正常性代酸. 2.AG正常型: 凡失碱,血氯属此型,见于肠道丢失HCO3-,轻中度肾衰,泌H+,摄氯等.,.,20,(三)机体的代偿调节. 1.缓冲作用 细胞外液:缓冲AB,SB,BBBE负值 细胞内液:缓冲和离子交换 2.肺调节: 最大限度,PaCO2降至10mmHg. 3.肾调节: 排酸保碱(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性) 血气分析: HCO3-原发性AB,SB,BBABSB BE负值 PaCO2继发性,代偿不全时pH.,.,21,(四)对机体影响 1.心血管系统 1)心律失常: 主要机制：血K+,(1)酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K+.

5、(2)酸中毒时,肾泌H+,排K+. (3)肾衰引起的代酸,血K+尤为显著.,.,22,2)心肌收缩力: 酸中毒状态(尤其是PH7.2)时阻断了肾上腺素对心肌作用, 使收缩力心输出量 (1)H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位； (2)H+影响Ca2+内流;(酸中毒降低受体对NE敏感性) (3)H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+.,.,23,3)血管对儿茶芬胺的反应性： 以cap前括约肌舒张，致cap容量 , 回心血量, BP.,.,24,2.CNS: 意识障碍,呼吸中枢和血管运动中枢麻痹 1)酸中毒时,谷氨酸脱羧酶活性,GABA. 2)生物氧化酶活性 ,ATP生成 .,.,25,(五

6、)、防治原则 1.防治原发病 2.补碱纠酸 3.纠正水和电解质代谢障碍:如低K+低Ca2+.,.,26,(一)原因和机制 CO2排出障碍或CO2吸入过多. 外呼吸功能障碍(通气障碍) .呼吸中枢抑制, 呼吸肌麻痹, 气道阻塞, 胸廓病变, 肺疾患, 呼吸肌使用不当,.,27,二、呼吸性酸中毒 respiratory acidosis,.,28,(二)分类 1.急性呼吸性酸中毒: 2.慢性呼吸性酸中毒:,.,29,(三)机体的代偿调节 1.急性代偿调节:肺失去代偿调节功能,肾代偿耒不及发 挥,主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲.,.,30,ECF: H+Buf-HBuf ( 微不足道) 缓冲 离

7、子交换:H+_K+, Cl+_HCO3-(红细胞) ICF 缓冲 H+ 入细胞内(蛋白质缓冲) 红细胞:CO2+HOHCO3-+H+,机体急性代偿调节方式,PaCO2每升高10mmHg,血浆HCO增加3.54.0mmol/L, 轻中度慢性呼酸有可能代偿.,.,31,机体慢性代偿调节方式,肾排酸保碱,PaCO2 和H+,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和 线粒体谷胺酰胺酶活性,促使小管上皮细胞 泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收.,.,32,血气分析: PaCO2原发性,PH, 通过肾代偿AB,SB,BB(代谢性指标)均继发性 BE正值,ABSB.,.,33,(四)对机体影响 1.血管运动变化:,C

8、O2直接作用可扩张血管, 高浓度CO2能剌激血管运动中枢,间接引起血管收缩 2.CNS:当CO2达80mmHg时,可产生神经精神症状(头痛,不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷等),称为CO2 麻醉 3.心血管:H+可引起心律失常及心肌收缩力,.,34, (五)防治原则 1.防治原发病 2.发病学治疗改善通气功能,慎用THAM.,.,35,三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,.,36,（一）原因和机制 1.H+丢失 1)经胃丢失:胃液抽吸,幽 门梗阻 2)经肾丢失,2.HCO3-过量负荷 3.H+向细胞内移动,.,37,(二)分类 1.盐水反应性碱中毒 见于胃失H+过

9、多及应用利尿剂时,由于ECF,有效循环血 量,而影响肾排HCO-3的能力，使碱中毒得以维持,给予 等张或1/2张NaCl扩容,补充Cl-能促进过多的HCO3-排出，使碱中毒得到纠正。,.,38,2.盐水抵抗性碱中毒 见于醛固酮增多症、Cushing征及严重低钾血症，补充生 理盐水无治疗效果。,.,39,(三)机体的代偿调节 1.缓冲系 ECF: HCO3-+HBuf Buf-+H2CO3 ICF: 离子交换,易产生低K+血症.,2.肺调节:PaCO2继发性的代偿极限是55mmHg. 3.肾调节:H+和 pH,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷 氨酰胺酶活性,泌H+产NH4+,HCO3-重吸收.,.,4

10、0,血气分析: HCO3-原发性表现为ABSBBBABSB BE正值,pH.,.,41,(四)对机体的影响 1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等. 1)pH 脑内GABA转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性 GABA分解,生成. 2).脑缺氧:pHHb氧离曲线左移. 2. Hb氧离曲线左移 3.血Ca2+:N-M兴奋性,手足搐搦.,4.低钾血症: 细胞内外离子交换 碱中毒时,H+-Na+交换,Na+-K+交换,.,42,(五)防治原则 1.盐水反应性碱中毒:补等张或1/2张NaCl 1)扩充ECF容量,“浓缩性碱中毒”消除. 2)有效循环血量恢复,增强肾小管重吸收HCO3-的因素 不再存在.

11、 3)远端肾单位小管液中Cl-使皮质集合管分泌HCO3-, 明显低钾血症患者应补充KCl,重度代碱给予补酸. 2.盐水抵抗性碱中毒 1)全身水肿患者,尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂 2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-,增加Na+和 HCO3-排出.,皮质激素过多所致者,可用醛固酮拮抗剂和补K+.,.,43,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,.,44,一）原因和机制： 1 通气过度（低氧血症，肺疾患，呼吸 2 中枢受到直接剌激，高热，甲亢 3呼吸机使用不当.,.,45,（二）分类 1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧而致pH升高.呼吸机使用不

12、当,高热,低氧血症. 2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病.,.,46,（三）机体的代偿性调节 1.急性呼碱:PaCO210mmHg,HCO3-2mmol/L 1)细胞内非HCO3-缓冲物乳酸释出H+HCO3-H2CO3 2)RBC: HCO3-进入RBC与Cl-交换,HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O,CO2进入血浆再生成H2CO3.,.,47,2.慢性呼碱:肾泌 H+产NH3,HCO3- 重吸收,经肾调节 和细胞内缓冲,平均PaCO210mmHg,血浆中HCO3 5mmOl/L. (血气分析:PaCO2原发性,AB;SB;BB继发性ABSB,BE 负值pH (代偿不全)

13、,.,48,(四)对机体影响 1.CNS:比代碱明显(眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐) 1)pH 2).PaCO2,脑血管收缩. 2.低磷血症 3.低钾血症. 4.氧离曲线左移 (五)防治原则 1.防治原发病 2.吸入5%CO2 3.镇静剂(精神性通气过度者),.,49,混合性酸碱平衡紊乱 一、两重性酸碱失衡 代酸+呼酸 ；代碱+呼碱 呼酸+代碱 ；代酸+呼碱； 代酸+代碱,.,50,二、三重性酸碱失衡 (一）呼酸+AG性代酸+代碱,（二）呼碱+AG性代酸+代碱,.,51,第五节 酸碱失衡诊断的病理生理学基础（一划五看法） 一、一划：将血气分析参数简化成分数，用箭头表示变化 的方向和程度。 二

14、、五看 （一）一看pH定酸、碱 （二）二看原发因素定代、呼 （三）三看继发变化定单、混 1.代偿调节的方向性 1)方向一致为单纯性酸碱紊乱,方向相反为混合性酸碱紊乱。 例：某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天PaCO224mmHg HCO-316mmol/L，pH7.44,.,52,分析：HCO3-/H2CO3 ,H2CO3为原发性,HCO3-代 偿性,代偿方向一致,pH正常,为完全代偿性呼吸性碱中毒。 例：患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全 ,休克.pH7.25,PaCO2 80mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L. 分析:HCO3-/H2CO3,pH,H2CO

15、3为原发性,HCO3-反 而代偿方向相反,故为呼酸合并代酸。 2.代偿的预计值和和代偿限值 代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸 碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。若代偿调节或代偿预计值 或代偿限值,则可能是混合性酸碱紊乱。 例：一尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和发热，尿中 含大量白细胞和细菌。血气分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mm Hg,HCO3-10mmol/L. 分析:HCO3- /H2CO3 ,pH,病情符合败血性休克并发代 酸,故HCO3- 为原发性变化,代偿调节方向一致,似为失代偿性代酸,.,53,计算预计值：PaCO2=

16、1.5HCO3-+82=1.510+82=232 实测值预计值,故本例为代酸合并呼碱。 例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.52,PaCO258.3 mmHg,HCO3-46mmol/L. 分析:HCO3-/H2CO3,pH,H2CO3为原发性改变 HCO3-=0.4PaCO23=0.4(40-58.3)3=-7.33 HCO3-=24-(-7.3)3=31.33 实测值预计值,故为呼酸合并代碱。 （四）四看AG定二、三 例：某慢性肺心病合并腹泻患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6 mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L.

17、分析:本例原发性变化为PaCO2,似为失代偿性呼酸。 HCO3-=0.4PaCO23=-17.8 3 HCO3-=24-(-17.8) 3=41.8 3 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L) 故本例为呼酸合并高AG性代酸。,.,54,例：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素治疗。 pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74 mmol/L，K+3.5mmol/L. 分析:该例PaCO2为原发性变化,HCO3-为继发性代偿性. HCO3-=0.4PaCO23=0.4(-21) 3=-8.4 3 HCO3-=24-(-8.4) 3=32.43 实测值预计值 AG=140-(74+38)=28(mmol/L), 该例为呼酸+代碱+AG性代酸。 例:某冠心病、左心衰合并发肺部感染患者因呼吸困难3小时入院。 pH7.70,PaCO216