急性冠脉综合症心电图PPT课件

1、.,1,急性冠脉综合症心电图,.,2,前言,冠心病领域出现多方面进展，首先急性冠脉综合症的提出，其次冠脉再灌注技术的发展，还有心肌标测物检测技术的提高，使心肌梗死出现了新的定义，心肌梗塞的诊断模式出现了巨大变化。 在这种情况下急需考虑的问题是心电图在急性冠脉综合症中的应用地位和情景。,.,3,1、急性冠脉综合症与心肌梗死的新定义,1、1 急性冠脉综合症的定义 急性冠脉综合症指冠状动脉内不稳定斑块的破裂，引起冠状动脉完全性或不完全性闭塞，进而引发急性心肌缺血相关的一组临床综合症,.,4,图1、急性冠脉综合症与临床各疾病的关系,.,5,1、2急性冠脉综合症发病机制与心电图ST段改变,1.2.1 不

2、稳定斑块破裂,.,6,1.2.2 冠状动脉内血栓形成 1.2.3 冠状动脉的闭塞与部分闭塞,.,7,急性冠脉综合症的发病机制示意图,.,8,1.3急性心肌梗死的新定义,1.3.1心肌梗死的新定义： 因心肌缺血引发的面积大小不同的心肌坏死都为心肌梗死 1.3.2 特殊情况的心肌梗死： 冠状动脉介入治疗后的心肌梗死 冠状动脉搭桥术后 射频消融术及肥厚梗阻性心肌病消融术后,.,9,1.3.3心肌梗死新定义的评价,1、心肌梗死新定义的基石：肌钙蛋白 2、新定义的两重性及局限性： 心肌生化标记物的升高成了心肌梗死诊断的“金”标准，甚至成了“全或无”的标准 新定义的临床应用： 诊断敏感性的提高，可使很多微

3、小心肌梗死的病人早获诊断，更早地开始有效的二级预防，而诊断特异性的提高，能使更多的人免遭错误诊断，减少医疗费用。,.,10,1.4急性心肌梗死的诊断,1.4.1急性心肌梗死的诊断标准 心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白明显升高并逐渐下降或CK-MB的迅速上升与回落，并伴有下列一项： a缺血的临床症状 b心电图出现病理性Q波 c心电图出现提示发生心肌缺血的ST段抬高或压低 d冠状动脉介入治疗术后 急性心肌梗死的病理学证据。上述两条标准中满足一项则可诊断,.,11,1.42 “陈旧性”心肌梗死的诊断标准,心电图有新出现的Q波，既往有或无临床症状，心肌坏死的生化标记物可以恢复正常（取决于检测时间） 已经愈

4、合或正在愈合的病理学证据,.,12,1.43 心肌梗死的诊断方法,心肌梗死临床诊断方法。 病理学检查： 病理学将心肌梗死分成3期：急性期（6h7d），愈合期（728d），已经愈合期（29d以上），这一病理学的分期与临床和心电图的分期不是等同概念。 对梗死灶的病理学分类： a显微镜下梗死（局灶性坏死）； b小面积梗死（左室的30%）。,.,13,心肌酶学检查： 心肌坏死时，心肌细胞内的生化标记物释放到血中而被检测出。 心肌酶学的升高只反映心肌坏死的存在，但不能说明坏死的病因，应用时注意排除象心肌炎这样的病因,.,14,心肌梗死的诊断方法,心脏肌钙蛋白（I或T）诊断心肌坏死的特异性几乎100%，诊

5、断的敏感性高，可以诊断显微镜下才能见到的重量1g的小灶性心肌坏死。 心肌发生坏死后，其值增高可持续714d，其值升高超过正常值1次则可考虑心肌梗死的诊断。 CK-MB的测定 连续2次CK-MB值的升高，则可考虑心肌梗死的诊断 心电图检查：详见下文,.,15,心肌梗死的诊断方法,心肌核素检查 诊断原理： 缺血局部心肌血液灌注不良，心肌细胞的功能障碍及死亡 心肌坏死组织10g时，核素检查显示心肌的灌注损伤和室壁运动障碍,.,16,心肌梗死的诊断方法,超声心动图检查： 超声心动图检查的最大优势是可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改变，可确定大多数急性胸痛的非缺血性原因，例如心包炎、主动脉夹层等。

6、缺血损伤累及心肌厚度20%以上时，超声心动图能显示节段性室壁运动障碍。 缺血损伤数分钟内超声心动图则可发现室壁节段性运动障碍，有助于急性心肌梗死的诊断。,.,17,2 不稳定型心绞痛心电图,2.1 不稳定型心绞痛的一般概念 不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛，轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。与心肌梗死的根本区别是不伴生化标记物的增高。,.,18,不稳定型心绞痛患者预后较差的高危指征包括： 年龄75岁 静息心绞痛的发作时间20min 48h内发作有恶化 静息心绞痛发作时伴心电图一过性ST段压低 新出现束支阻滞或持续性室速 发作时症状较重，出现肺水肿

7、、杂音加重、低血压、心动过缓等,.,19,2.2 不稳定型心绞痛的心电图,不稳定型心绞痛发作时，约20%60%患者的心电图可能正常，只有40%80%的患者心绞痛发作时伴有心电图改变。 极少数患者可出现一过性Q波外，绝大多数表现为ST段的抬高或压低，以及T波的改变。,.,20,不稳定型心绞痛的心电图,2.2.1 T波改变 胸痛发作时T波改变可表现为振幅下降、T波低平、也可能倒置，倒置T波的形态可呈“冠状T波”。伴有明显的ST段改变时，“冠状T波”可能变得不典型。T波倒置反应了急性缺血，通常出现在2个导联以上，仅有心电图T波倒置者预后较好。 2.2. 2 ST段改变 不稳定心绞痛患者心电图ST段的

8、改变常见而重要，可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态，而且动态变化大。一过性ST段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性ST段的压低提示为“心内膜下心肌缺血”，而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。,.,21,不稳定型心绞痛的心电图,2.2.3 ST-T改变的临床意义 分析ST-T改变时， 注意伴发的不同临床情况。只有ST段抬高或下移者，其死亡率低于两者变化兼有的患者，而抬高与下移相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗死发生的几率略高。 注意ST段改变的导联数目和幅度：ST段改变的导联数目越多，程度越重，发生心肌梗死及恶性心脏事件的可能性越大。,.,22,ST段不同位置

9、与形态改变的临床意义： ST段抬高或压低的心电图导联分布与其后心肌梗死发生的部位高度相关，、V4V6导联的ST段抬高属于广泛导联的ST段改变，提示左主干及三支冠状动脉存在病变。 胸前导联ST段抬高的凹面向下，近乎等电位线，继而过渡到T波深倒时，提示前降支有高度狭窄。,.,23,3 无ST段抬高的急性心肌梗死,3.1 发病机制 ： 冠状动脉不稳定斑块破裂后，形成的血栓可引起冠状动脉完全性或部分闭塞，引起程度不同、持续时间不等的心肌缺血及各种临床类型。 无ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛相比，心肌缺血的程度更加严重，更为持久，因而造成一定程度的心肌坏死。,.,24,无ST段抬高的急性心肌梗

10、死心电图主要表现： ST-T的改变，包括ST段不同程度的压低和T波低平、倒置等改变。这种ST-T改变与过去所谓的心内膜下心肌梗死和非Q波性心肌梗死的心电图表现几乎一样。 心电图的这些改变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能区分两者。当ST段压低的心电图导联3个，或压低幅度0.2mV时，发生心肌梗死的可能性增加34倍。,3.2 心电图表现,.,25,无ST段抬高的急性心肌梗死的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。 心电图的诊断依据是新发生的ST段或T波改变可持续存在24h以上，这与不稳定型心绞痛短暂的心电图（24h）改变迥然不同 诊断更重要的依据是

11、心肌酶学的增高，当心肌生化标记物的浓度超过正常时，无ST段抬高的急性冠状动脉综合征则可诊断为无ST段抬高的急性心肌梗死,3.3 临床诊断,.,26,4 ST段抬高的急性心肌梗死心电图的基本改变,4.1 T波改变 4.1.1 超急性期的T波改变 出现在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变，见图4。,A.心肌梗死早期，V2V5导联可见超急性期的T波高尖改变；B.几小时后，相同导联出现明显的ST段抬高，V1、V2导联出现病理性Q波,.,27,超急性期后，除少数病例T波恢复正常后一直保持直立而不演变外，绝大多数高尖的T波逐渐降低，此时升高的ST段已成

12、为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线，2周左右ST段逐渐恢复到等位线时，T波将进一步演变。,A. 超急性期T波改变；B.早期T波倒置；C.逐渐深而对称性T波倒置,4.12 急性期的T波改变及演变,.,28,4.2 ST段的改变,4.2.1 ST段抬高出现的时间 超急性期T波改变出现的同时，或紧接其后就可出现ST段的抬高。损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后迅速出现，均出现在坏死性Q波出现前，此时心电图显著的ST段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心肌梗死的诊断，但却高度提示发生了急性心肌梗死。,.,29,ST段的显著改变常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立

13、或升高T波的升肢融合形成类似单细胞动作电位图形的单向曲线，显著者形成墓碑样改变。急性期ST段的抬高呈多态性，见图。,应当注意，ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时，心肌梗死的可能性较小,4.2.2 ST段抬高的改变,.,30,心电图ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大 ST段抬高的程度变化也很大，部分病例可能升高12mm，如果不仔细与对照的心电图相比，可误为正常。 大多数病例能有5mm以上的ST段显著升高，此时可掩盖T波的超急性期改变，可掩盖R波振幅降低的改变。,4.2.3 ST段抬高的范围与程度,.,31,ST段抬高的总时间可持续几个小时，但多数病例将

14、持续几天或十几天。ST段演变开始的时间可在病理性Q波出现后，或在胸痛发作后712h，因而就医时间较晚的部分病例，ST段抬高期可能误漏。 急性下壁梗死时，ST段抬高的持续时间较长，90%患者ST段的抬高在2周内逐渐消退，而前壁心肌梗死则ST段演变发生的时间早，但前壁仅仅部分病例的ST段能完全恢复正常。有效的再灌注治疗（溶栓与PCI）能使抬高的ST段迅速或完全恢复。 抬高的ST段在12周仍不恢复，经16个月随访还不恢复者，应考虑发生了室壁瘤，可经超声心动图及造影给予证实。,4.2.4 ST段抬高的持续时间与演变,.,32,ST段抬高不只见于急性心肌梗死，还可在很多临床情况时出现，例如变异型心绞痛、

15、早复极综合征、急性心包炎等。心肌梗死的最终诊断有赖于心肌生化标记物的升高； 抬高的ST段可以自然演变性回落，也可经再灌注治疗后回落，及早有效的再灌注治疗可使抬高的ST段迅速回落，可能不发生心肌坏死； 有意义的ST段抬高是指两个以上相邻导联J点后的ST段抬高，抬高的幅度需0.2mV（胸导）或0.1mV； 胸痛伴ST段抬高能高度提示发生了心肌梗死，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标记物结果证实心肌梗死则可开始治疗，由于有这种心电图表现的心肌梗死病人多数是红色血栓形成的冠状动脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠状动脉介入治疗。,4.2.5 ST段改变的临床意义,.,33,急性心肌梗

16、死心电图ST段抬高时，确实存在镜像改变或对应性ST段改变。 发生率：心肌梗死过程中心电图ST段抬高时，其他导联出现ST段对应性下降的发生率50%80%； 对应性ST段压低的特征：多数病例在梗死发生的几小时内ST段的压低最明显，压低的幅度与梗死区ST段抬高的幅度相关，对应性ST段压低多数在24h内消退； 对应性ST段改变出现的导联：,4.2.6 ST段抬高时对应性ST段改变,.,34,临床意义： 对应性ST段压低改变多数出现在梗死面积较大时，与无对应性ST段改变的患者相比，其病死率及各种合并症的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联时。而对应性改变在前壁导联出现时，可能还代表相应部位存在一定程

17、度的缺血与坏死。 真正的临床意义还与这种ST段压低的幅度与持续时间相关，压低程度严重，持续下降12d，振幅0.45mV者，常常是多支病变引起的多部位梗死和缺血。,.,35,4. 3 病理性Q波,4.3.1 病理性Q波 传统的病理性Q波的心电图标准为时限40 ms，振幅同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限30 ms，振幅1 mm，而且需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适合用在和aVR导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Q波”，见图。,异常Q波的出现常说明心肌坏死已发生。,.,36,心肌梗死病理性Q波需具备3个条件： 心肌梗死的直径2.5cm 梗死心肌的厚度需要左室

18、壁的50%或者厚度0.50.7 cm 梗死部位的心肌除极时间是在心室除极起始的40 ms之内,.,37,4.4 急性心肌梗死时Q波及其演变,急性心肌梗死发生时，常在临床表现出现后几小时（612h）心电图就可出现病理性Q波。此时R波振幅已经降低，并在几天内充分发展，在12d形成病理性Q波，在34d内由不稳定变为稳定后，约70%80%者Q波终生存在。约6%的病理性Q波可以完全消失，而10%15%的病理性Q波部分恢复，由病理性Q波转变为小q波。 Q波较快消失或部分恢复的机制常用心肌顿抑解释，而晚期消失者则用坏死心肌的解剖学愈合解释，或是对侧部位发生再梗死，使原Q波消失。,.,38,4.5 Q波的临床

19、意义,心电图超急性期的T波改变和损伤型的ST段抬高不同，新出现的病理性Q波再结合临床胸痛等表现，则有确定心肌梗死的诊断意义。 在陈旧性心肌梗死时，心肌生化标记物的检查对心肌梗死的诊断已完全失去意义，此时，病理性Q波则有决定性诊断价值。 病理性Q波还能为梗死部位定位，以及确定相关病变动脉等起重要作用。 病理性Q波在心肌梗死的诊断中也有局限性，例如对无Q波性心肌，对微灶或小灶性心肌梗死的诊断价值低。,.,39,5 心肌梗死急性期心电图的再分期,5.1 心肌梗死的心电图分期 急性期 T波的改变，ST段的改变及Q波的出现，此期一直持续到Q波稳定，T波开始逐渐演变为倒置，因为T波逐渐向倒置演变的过程多数出现在ST段已回到等电位线之后