急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现

1、急性呼吸窘迫综合征、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、lARDS的影像学检查不是一种独立的呼吸系统疾病。它是一种以急性、进行性、缺氧性呼吸窘迫(困难)和难治性低氧血症为临床特征的综合征，是急性呼吸衰竭的一种类型。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，曾被称为成人肺透明膜病、休克肺、创伤肺、肺毛细血管通透性综合征等。上述名称有局限性，不能反映该综合征的本质和重要临床特征。LARDS不仅发生在成人身上，也发生在儿童身上。急性呼吸窘迫综合征概念的演变，第一次世界大战1914-1918年创伤相关的大面积肺不张，第二次世界大战1939-1945年创伤性湿肺，越南战争1961-1975年休克肺，1967年阿什堡首

2、次报道成人急性呼吸窘迫综合征，1971年佩蒂正式命名为成人呼吸窘迫综合征，1992年美国胸科协会提出将该综合征命名为急性呼吸窘迫综合征。急性呼吸窘迫综合征1994欧洲和美国急性呼吸窘迫综合征会议急性肺损伤。急性肺损伤(ARDS)=严重急性肺损伤成人急性(同时发生在儿童中)ARDS网络多中心系列研究，由美国心脏、肺和血液研究所(NHBLI)于2000年进行，拉涅利，2011年10月在德国柏林召开的欧洲危重病医学年会ARDS的新诊断标准-柏林标准，ARDS的病因、病理和发病机制，严重肺部感染时吸入胃内容物引起的氧中毒，肺挫伤和溺水时吸入有毒气体， 重症急性胰腺炎伴重症感染体外循环中大量输血、间接肺

3、损伤因素、直接肺损伤因素、急性呼吸窘迫综合征的病因和发病机制复杂，目前仍在研究中。 一个统一的理解：毛细血管内皮细胞和肺泡壁是直接或通过各种原因引起的炎症反应。毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增加，水和大分子蛋白漏出并转移至血管外高渗性间质和肺泡性肺水肿。发病机制和病理、肺泡细胞损伤、肺泡表面活性物质合成障碍、肺泡表面张力增加、肺收缩、塌陷、顺应性降低和加重的肺水肿。上述变化的后果：对氧交换的严重影响，氧分压难以控制的降低，以及全身缺氧。炎症是毛细血管内皮和肺泡壁细胞损伤的主要原因。炎症反应是通过炎症细胞(多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞)和体液(细胞因子、脂质介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和

4、纤溶系统)进行的。LARDS是上述因素在许多环节作用的结果。肺泡表面张力：分布在肺泡上皮内表面的非常薄的液体层，与肺泡气体形成气液界面。由于界面处的液体分子密度很高，液体分子之间的吸引力大于液体分子和气体分子之间的吸引力，就像绷紧的弹性膜一样，导致肺泡表面张力。这种表面张力使液体表面趋于收缩，从而使肺泡趋于收缩，这是肺收缩力的主要成分。肺泡表面活性剂：二棕榈酰卵磷脂主要以单层形式分布在肺泡表面，可降低肺泡液-气界面的表面张力。急性呼吸窘迫综合征的病理变化，急性呼吸窘迫综合征的基本病理变化：肺重量增加，肺泡腔空气含量减少或无空气含量。显微镜下，观察到：毛细血管床充血、停滞、血栓形成、小局灶性出血

5、。间质和肺泡水肿的含水量增加。透明膜形成：肺泡上皮被嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。治疗后残留少量间质纤维化。急性呼吸窘迫综合征、正常肺、急性呼吸窘迫综合征肺中的呼吸膜弥漫性损伤，临床表现通常发生在原发病后1-3天内，常被原发病所掩盖，常与肺部感染或心力衰竭相混淆。l在青壮年时期更常见，但在儿童中也更常见，并且没有其他原发性心肺疾病的病史。吸入时呼吸困难，加重，发绀，锁骨上窝和胸骨上窝凹陷。普通氧疗没有改善。主要症状是：呼吸急促，频率加快，一般超过35次/分钟。血痰或类血痰；在败血症和脂肪栓塞引起的急性呼吸窘迫综合征中可见发热。重要实验室检查l血氧分析：氧分压降至8Kpa(60mmHg)以下，并逐渐降低

6、l氧合指数(Pao2f 02)200 mmHg。心导管插入术的肺毛细血管楔压(pcwp)为18mmhg (ARDS常合并感染，此时可伴有感染性试验指标)。应选择急性呼吸窘迫综合征的影像学方法和时机，并首先拍摄胸部正面和侧面照片。如果它是阴性的(发病后24小时，特别是12小时)，并且临床上高度怀疑是急性呼吸窘迫综合征，则CT检查是可行的。一般起病时间2496小时为渗出期，平片和CT均有征象。影像学表现和诊断在124小时内无影像学表现，不能排除急性呼吸窘迫综合征。胸部x光和计算机断层扫描的异常征象通常出现在发病后2448小时。l根据x线征象的顺序，可分为四个阶段。1.两肺均有增多且模糊的条痕，一般

7、无克里氏A、B间隔线，也无血流再分布的X线征象(上下肺静脉厚度与正常相似)，心脏一般正常。2.两肺弥漫性不明显的腺泡结节及其融合成大小不等的斑块。3、双侧肺段实变，可见支气管气相，重症病例出现“白肺”(常见于氟中毒)。4.阴影消失，取而代之的是间质纤维化。上述x光征象通常分布在两侧，但仅限于一侧或一个叶。HRCT是CT检查中最好的一个。肺弥漫性斑片状毛玻璃样密度增加(GGO不明确，是炎症后肺泡剩余容量减少)，这是最初(1周)的表现。肺叶和肺段实变，显示支气管气相。有时可见小叶中心密度增加。病变阴影的特征可以是依赖于重力的面积、非依赖于重力的面积分布或密度。小叶间隔线小于心源性肺水肿。牵引性支气

8、管扩张(纤维化信号；或者可逆的)。在后期(1周)，CT图像是多样化的，典型的是粗糙的网格结构和在非重力依赖区域的毛玻璃阴影，提示可能存在肺纤维化。2011年10月柏林新标准指出，ARDSCT诊断的特异性明显高于胸片。条件允许时，尽可能多做CT。这是ARDS肺的CT检查中涉及的一个重要概念，病变的CT表现是不均匀的，并且肺的下侧和后侧的压缩是由肺的上侧和腹侧的重量增加引起的(这一理论已经通过在患者的身体位置从仰卧位置改变为俯卧位置之后浓度梯度的快速重新分布得到证实)。早期急性呼吸窘迫综合征(1周)典型的肺部CT表现：仰卧位，肺部阴影密度梯度从腹侧到背侧，从头部到足部，即依赖区正常或过度扩张的肺迁

9、移过渡到弥漫性毛玻璃影，在重力依赖区达到致密实性影。急性呼吸窘迫综合征的影像学呼吸保健2012年4月v ol 57 n o 4，病变的异质性，重力依赖区的肺不张，仰卧位和俯卧位通气的比较，ARDS的诊断，l诊断标准，1。高风险因素2。急性呼吸窘迫症状；3.低氧血症：氧合指数(PAO 2 FIO 2)为200毫米汞柱，急性呼吸窘迫综合征为300毫米汞柱，急性肺损伤为4，双肺的侵袭性改变可与肺水肿共存，肺毛细血管楔压(PAWP)为18毫米汞柱或没有左心衰竭的基础。该病的诊断原则、临床表现和影像学资料紧密结合，心源性肺水肿主要表现为心脏改变和心脏阴影增大；而急性呼吸窘迫综合征是罕见的。l显示肺血最早

10、的再分布；急性呼吸窘迫综合征很少见。l隔线较常见，并有叶裂渗出；而急性呼吸窘迫综合征很少或没有。本品能强心利尿，低氧血症相对容易纠正。端坐呼吸；而急性呼吸窘迫综合征可以平躺。l早期双下肺罗音；急性呼吸窘迫综合征早期无症状，但晚期广泛。鉴别诊断，肾性肺水肿l有慢性肾功能不全l高血压l尿和肾功能试验ha的病史和体征l不具有急性呼吸窘迫综合征的临床等特征l在CT上，ARDS可有重力依赖区与非重力依赖区的病变分布与密度特点，是认识和鉴别的影像学要点2007年。这例？急性呼吸窘迫综合征，急性呼吸窘迫综合征，病变分布不均匀性，女，29岁，产后，突发憋气、咳血、体温不高、血象正常，血氧饱和度不吸氧80，吸氧

11、后95，听诊右肺无明显湿性罗音，左肺可闻湿罗音，强心利尿3日后病变明显吸收，心源性肺水肿，上例病人，治疗后，再看这一例，女，51岁。突发咳血，伴肾功能不全，肺肾综合征全球定位系统治疗后病变吸收，女，59。高血压、糖尿病肾病胸片所见：心脏增大、肺水肿、奇静脉扩张、间隔线、支气管周袖口征，女，24岁，产后心悸胸闷，超声诊断心肌病2007年。治疗心衰一周后复查急性呼吸窘迫综合征的影像学呼吸护理2012年4月V OL 57 N O 4，图A:急性呼吸窘迫综合征患者的胸片显示双侧浸润。有双侧实变和右侧胸腔积液B:同一患者的胸片显示7天后持续双侧浸润2007年.一(急性呼吸窘迫综合征双侧肺侵润，右侧胸膜渗

12、出，B)7天后，持续性双侧肺侵润，图2 .急性呼吸窘迫综合征患者的计算机断层图像显示双侧致密依赖性实变，在非依赖性肺中有毛玻璃混浊和正常肺的区域2007年.图3 .急性呼吸窘迫综合征的计算机断层显示双侧网状结构和毛玻璃样混浊，包括上叶支气管扩张区。在急性呼吸窘迫综合征的急性期，支气管扩张可能意味着纤维化或可能是可逆的2007年.图2个急性呼吸窘迫综合征病人，双侧重力依赖区显著实变；而磨玻璃密度区及正常肺在非重力依赖区2007年。图3 ARD病人，双侧网格状及磨玻璃密度，其上叶病变内含支气管扩张。在急性呼吸窘迫综合征的急性期出现支气管扩张，可提示纤维化，或为可逆性急性呼吸窘迫综合征患者中间区的计

13、算机断层图像显示双侧毛玻璃混浊。注意右下叶的非依赖性实变，这增加了额外感染的可能性。食道支架是偶然的，ARDS:显示双侧肺磨玻璃密度；注意，右下肺非重力依赖区的实变，可能为继发性感染计算机断层扫描显示了一名急性呼吸窘迫综合征患者的双侧依赖性实变，以及非依赖性肺的毛玻璃混浊B:随访1年后的计算机断层图像显示左前肺囊肿形成的实变和毛玻璃样混浊的分辨率2007年.图急性呼吸窘迫综合征病人，康涅狄格州显示双肺重力依赖区实变，以及在非重力依赖区肺野的磨玻璃影2007年。图B同一病人在1年后的随访显示实变和磨玻璃影消散，伴左肺前部囊肿形成早期急性呼吸窘迫综合征的肺可募集性有多大：通过计算机断层扫描重症监护2012，16:R4，呼气