手足口病讲稿繁ppt-手足口病.ppt

1、手足口病、手足口病和手足口病是由多种病毒引起的急性传染病，主要发生在儿童，尤其是婴儿。主要症状是发热伴有手、脚和口腔疱疹，有些患者可引起脑、心和肺的并发症。目录，1。流行病学特征。病因和发病机制。临床症状和体征。临床诊断方法。预防和治疗。疫情：1957年新西兰柯萨奇16 1969年美国EV71全球传染病于今年5月2日被列为丙类传染病。疫情，上海1981年，天津1983年，广州1986年，天津1995年，武汉1998年，深圳1998年，共报告手足口病13637例，死亡6例。除西藏自治区外，31个省、自治区、直辖市都有病例报告。2007年，报告了83，344例手足口病，17例死亡。山东省报告了39

2、，606例病例。北京和上海也报告了手足口病病例。2008年阜阳市手足口病，2008年3月，安徽省阜阳市人民医院接收了5名患病儿童，随后于3月31日相继死亡，并上报安徽省卫生厅，期间患者人数持续增加；4月13日，卫生部专家组抵达阜阳；4月23日，经流行病学调查、临床诊断和实验室检测，确诊为肠道病毒EV71型感染；截至5月2日，已报告的病例超过3736例，其中22例死亡，主要是儿童。2008年，共报告了488，955例病例、1，165例重症病例和126例死亡。广东、河北、湖北、山东和江苏是前5名。共检测病毒7187例，其中EV71占61.38%，COX 16占16.61%。2008年和2009年，

3、它分别在安徽和山东以及河南、河北、山东和山西流行。我院2008年情况：我院2009年情况；流行病的联系和特征，1。传染源病人和隐性感染者的流行期主要是病人。发病后12周，咽解毒后18周，粪便解毒液中携带大量疱疹病毒，具有流行环节和特点。2.传播途径：咽分泌物和唾液通过飞沫紧密传播，并通过粪便-口腔传播，传播途径和特征。3.易感人群通常是易感的，可以获得免疫力。隐式/显式为100:1；大多数成年人通过隐性感染获得抗体。儿童易受影响，其中85%是3岁。4、流行模式不是区域性和季节性的(有一个高发季节)，家庭散发和家庭暴发都有复杂的传播模式，每23年流行一次。目录1、流行病学特征2、病因和发病机制3

4、、临床症状和体征4、临床诊断方法5、预防和治疗、病原学，有许多病原体引起手足口病。它们主要是柯萨奇病毒、埃可病毒和新肠道病毒，属于微小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。最常见的是柯萨奇A16和肠道病毒71型(EV71)。肠道病毒、轮状病毒、星状病毒、脊髓灰质炎病毒、肝炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒、冠状病毒、诺沃克病毒等。1969年，EV71病毒首次从加利福尼亚患有中枢系统疾病的婴儿粪便中分离出来。它属于肠道病毒科肠道病毒的人类肠道病毒a组。它由一个无包膜的衣壳包裹着一个长度约为7.5kb的单链正链核糖核酸核心组成。衣壳是对称的二十面体，由60个相同的单位(启动子)组成，每个启动子由四种结

5、构蛋白(VP1-VP4)组成。ev71病毒形态，27 nm，二十面体对称，无包膜，EV71病毒，7408核苷酸单链RNA只有一个开放区(ORF)，它编码一个含2194个氨基酸的多蛋白，并在5和3端分别有一个非编码区(UTRs或NCRs)。在3UTR的末端，有一个可变长度的聚腺苷酸。该多蛋白可进一步水解为三种前体蛋白P1、P2和P3，P1前体蛋白可降解为四种病毒衣壳蛋白VP1、VP2、VP3和VP4。前体蛋白P2和P3编码7种非结构蛋白，包括2A(特异性蛋白水解酶)、2B、2C、3A、3B、3C(特异性蛋白水解酶)和3D(核糖核酸聚合酶组分)。，EV71病毒，1874年实验动物中枢神经系统损伤后

6、急性肺水肿；1908年，11名癫痫持续状态患者出现了神经源性肺水肿(NPE)。NPE在第二次世界大战和越南战争期间发生在颅脑外伤患者身上。1995年，美国首次报道NPE一名女孩因肠道病毒引起中枢神经系统感染。近年来，大量尸检和组织病理学研究证明EV71病毒引起的肺水肿是神经源性的。EV71病毒，对75%酒精和来苏不敏感，对紫外线和干燥敏感，对含氯消毒剂敏感，可在50煮沸灭活。感染机制假说，其他感染机制，也有报道称，小鼠经口接触EV71后在小肠上皮细胞中复制，形成病毒血症。1.一些研究表明EV71可以感染、激活血管内皮细胞并导致其凋亡。最近的研究表明，EV71主要通过多种途径通过EV71感染的小

7、鼠的神经轴突逆向传递。许多临床和流行病学研究发现EV71的神经毒性是独特的，但是与EV71最密切相关的柯萨奇16没有这种神经毒性。NPE发病假说，中枢神经系统损伤兴奋脑干延髓下部的孤束核，增加儿茶酚胺，由于血管收缩而增加血压，并且大量血液进入肺循环，并且体液停留在肺组织中，肺水肿，NPE发病假说，中枢神经系统损伤导致受体的兴奋性失衡。它导致(1)钙内流，(2)中性粒细胞趋化性增加和氧自由基过量，(3)内皮素增加，(4)神经肽释放，血管内皮系统损伤，血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗和肺水肿加重。EV71，EV71感染引起的NPE病是指该感染破坏了具有调节功能的脑干的特定结构，从而引起自主神经功能

8、紊乱并最终导致肺水肿。目录，1。流行病学特征。病因和发病机制。临床症状和体征。临床诊断方法。预防和治疗，临床表现1。手足口病的潜伏期为210天，大多为3-5天。急性发作，大多数发烧，皮疹或手，脚，嘴和臀部疱疹在12天内。伴有上位感症状。大约一个星期后，她松了口气，恢复了健康。有些病人是非典型的。皮疹，脑炎。“四无”不像蚊虫叮咬、药疹、口腔和牙龈疱疹以及水痘。它们无痛、发痒、结痂且无疤痕。皮疹的特点和临床表现。疱疹性咽峡炎在27天潜伏期内出现发热、咽痛和流涎，疱疹出现在咽喉和粘膜脱垂处。临床阶段、手足口病/心绞痛(第一阶段)、病毒侵入脑脊髓炎(第二阶段)、对肺和心脏损伤的神经源性反应(第三阶段A

9、和第三阶段B)、恢复或后遗症(恢复期)、儿童手足口病疱疹很少出现在躯干和面部，通常在7天左右消退，没有疤痕或印痕。儿童手足口病是一种轻度自愈性疾病，大多数儿童预后良好。极少数儿童会导致严重并发症，如脑膜炎、脑炎、心肌炎、弛缓性麻痹和肺水肿。病程及临床表现，重症：脑膜炎、脑炎(尤其是脑干脑炎)、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等。发病后1-2天内发生，可能导致死亡或留下后遗症。严重并发症，中枢受累是EV71感染的严重并发症，包括无菌性脑膜炎、脑干或小脑脑炎、急性弛缓性麻痹(AFP)和一些神经系统感染的后遗症。急性弛缓性麻痹不仅由脊髓灰质炎前角运动神经元的破坏引起，还包括免疫病理过程等多种机制。最严重的

10、是脑干脑炎，主要累及延髓、网状系统、脑桥和中脑结构。儿童的特征是肌阵挛、震颤、共济失调、眼球震颤和脑神经麻痹。在1998年台湾大流行中，脑干脑炎被分为三级：级：(轻度)以广泛肌阵挛和共济失调为特征，100例患儿痊愈，仅有5例有永久性后遗症；级：以脑神经麻痹为特征，痊愈100%，后遗症20%；三级：以急性心肺衰竭(神经性肺水肿)为特征，80%的儿童死亡，所有幸存者均有严重的神经系统后遗症。在台湾大流行中，高血糖和甲胎蛋白是神经源性肺水肿的危险因素，提示EV71侵入中枢神经系统，引起自主神经系统紊乱、高血糖，然后是神经源性肺水肿和休克。NPE和神经源性肺水肿是死亡的主要原因。一旦死亡率达到800%

11、，早期诊断是降低死亡率的根本保证，包括神经系统、呼吸系统、循环系统、实验室1。外周血白细胞，2。血液生化检查中ALT、AST、CK-MB升高，重症病例中肌钙蛋白升高，血糖和CRP升高。3.脑脊液检查显示外观清晰，压力增加，白细胞增加，蛋白质略有增加，糖和氯化物正常。4.特异性EV71核酸阳性或经病原学检查分离出EV71病毒。5.血清学检查显示特异性EV71抗体阳性。体检，1。胸片，2。脑干和脊髓灰质损害。脑电图弥漫性慢波棘波(锐)慢波，4。心电图没有特别的变化。有科技变化。5.超声心动图显示左心室射血分数降低，左心室收缩运动减弱，三尖瓣反流。目录，1。流行病学特征。病因和发病机制。临床症状和体

12、征。临床诊断方法。防治、诊断、临床诊断、实验室诊断(确诊)、临床诊断病例1例。普通案件2。没有皮疹的严重病例。手足口病不应在临床上诊断。严重皮疹在流行季节不典型。临床诊断标准如下：1 .发热、手、脚、嘴和臀部的丘疹和疱疹是主要表现，可能伴有上呼吸道感染的症状。有些不会变热。(2)部分患者仅出现皮疹或疱疹性心绞痛。)2 .重症患者可能会出现神经、呼吸和循环系统受累。末梢血白细胞和血糖升高，脑脊液改变，脑电图、磁共振成像、胸片和超声心动图异常。根据临床诊断，EV71和COXA16核酸在确诊病例中呈阳性；分离EV71、柯萨奇16病毒或其他可导致疾病的病毒。EV71或柯萨奇16IgG抗体增加4倍以上或

13、由阴性变为阳性。NPE，中枢神经系统发现较早，而NPE出现在中枢神经系统损伤后的几个小时或几天内。注意以下情况：1。易怒、气短、心率加快和发绀。2.咳嗽、肺部罗音、咯血和呼吸困难。3.血气分压和氧饱和度下降。x光：肺炎、肺水肿和肺不张。高危因素，年龄小于3岁；持续高烧不退；精神不佳、呕吐、抽搐、四肢颤抖或虚弱；呼吸和心率明显增加。冷汗和外周循环不畅；高血压或低血压。外周血白细胞显著增加。高血糖症；临床分类1。普通案件2。严重病例严重和危急类型。鉴别诊断：水痘向心性分布，主要在头部、面部、胸部和背部，然后扩散到四肢。疱疹性咽部和颊部炎症：虽然咽部有发热和疱疹，但在咽颊部、软腭和扁桃体常见针状水泡

14、。发烧通常超过38，疱疹不会出现在其他地方。单纯疱疹：主要分布在颊粘膜、舌和牙龈，继发感染常见于嘴唇、眼睑和鼻子周围，为小米状水疱，其他部位无皮肤病变。处置过程中，认真询问门诊治疗的普通病例的病史，并告知家长随访情况。3岁以下，持续发热，精神不佳，呕吐，病程超过5天。当在观察期间发现心脏、肺和大脑发生变化时，应立即住院治疗。经过48小时的改善，病人将被释放进行观察。治疗过程中，住院治疗符合下列条件之一：1 .困倦、易惊、烦躁和痉挛。2、肢体肌阵挛、无力或瘫痪。3.呼吸又浅又困难。4.苍白，c目录，1。流行病学特征。病因和发病机制。临床症状和体征。临床诊断方法。预防和治疗，治疗，常见病例1。一般

15、治疗隔离无交叉，休息和体力，饮食清淡，良好的口腔，脚和手护理。2、对症治疗发热、呕吐、腹泻，相应治疗，重症病例(N) 1例，降低颅内压甘露醇0.51.0克/公斤/次，速尿限量2例，静点高丙烯球总2G/公斤，25天至3天，适当用糖皮质激素治疗4例，对症降温、镇静、止痉5例，监测、治疗必要时使用速尿；静脉注射免疫球蛋白，总量为2g/kg，分2-5天；适当使用糖皮质激素。参考剂量为1-2毫克/千克甲基强的松龙。氢化3-5毫克/(千克)。地塞米松0.2-0.5毫克/(千克)，分1-2次。重症病例可给予短期大剂量脉冲治疗；其他对症治疗：如降温、镇静和惊厥(地西泮、鲁米那钠、水合氯醛等)。)；密切观察病情

16、变化，密切监测并注意严重并发症。治疗、重症病例(心肺衰竭)1、保持呼吸道正常，吸氧；2.确保有两条静脉通道来监测呼吸、血压、心率和血氧饱和度；3.呼吸衰竭气管插管和正压机械通气。建议儿科呼吸机的初始调节参数为：氧浓度80-100%，潮气量68毫升/千克，功率203毫升/分钟，功率48毫升/分钟，功率2040次/分钟。随时调整和治疗。4.在保持血压稳定的同时限制摄入量；5.头肩抬高1530度，引尿(严禁压膀胱排尿)。6.药物治疗(颅内压降低药物、激素、高丙药丸、血管活性药物、果糖或磷酸肌酸、抑制胃酸、发热、胰岛素、惊厥、抗生素、米力农、利尿剂等。)，治疗，保持呼吸道通畅，吸氧以保证两个静脉通道的

17、通畅，监测呼吸。气管插管应及时采用正压机械通气。建议小儿呼吸机的初始参数为：吸入氧浓度80%-100%，PIP 20-30cmH2O，PEEP 4-8cmH2O，f 20-40次/min，潮气量6-8ml/kg。然后，应根据血气随时调整呼吸机参数。在保持血压稳定的情况下，头部和肩部应抬高15-30度。胃管插入、导尿(严禁按压膀胱排尿)、治疗(恢复期)、1。预防呼吸道感染。促进器官功能恢复。康复治疗或中西医结合治疗，影响康复后的关键点，1。脑炎：严重程度，是否涉及脑干和疾病进展速度。2.中枢循环衰竭：心率明显加快，外周循环不良等。很难成功治愈。3.肺水肿晚期：皮肤苍白，濒死的湿冷感，双肺湿罗音，粉红色泡沫痰，严重低氧血症，胸片双肺大浸润影，死亡率80-100。早期治疗可以阻止或延缓疾病的进展，帮助患者进入恢复期。消毒方法，环境接触面消毒可采用自然光紫外线消