糖尿病酮症酸中毒指南精读.ppt

1、糖尿病急性并发症、龙湖医院ICU刘章群、糖尿病急性并发症、DKA、1、2、3、4、5、6、酮体的检查推荐血清酮体，如果不能检测血清酮体则可以检测尿酮体。 血清酮体3 mmol/L或尿酮体阳性(2以上)是DKA诊断的重要标准之一(b )，补液是首要治疗措施，建议生理盐水。 原则上快而慢，第1小时输入生理盐水，速度为1520mL/(kgh ) (一般成人1.01.5 L )。 其后补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整(a )，胰岛素治疗建议连续静脉注射0.1U/(kgh )。 用第一剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，然后可以以0.1U/(kgh )的速度持续注射(a )，治

2、疗中监测血糖、血清酮体或尿酮体，根据血糖或降血糖速度调整胰岛素使用量(b )，血钾40 糖尿病酮症酸中毒(DKA )，定义为胰岛素的严重缺乏和升糖激素的不适当升高导致的糖、脂肪和蛋白代谢的严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主。 1型糖尿病即使是有DKA发生倾向的2型糖尿病也会发生DKA。 DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食失误、胃肠疾病、中风、心肌梗塞、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。 DKA分为轻度、中度、重度。 只有酮症没有酸中毒是糖尿病酮症这种轻中度酮症以外，也有轻中度酸中毒的重度是指酸中毒伴有意识障碍(DKA昏睡)，或者没

3、有意识障碍但血清CHO 3为10 mmol/l。 DKA常呈急性发病，DKA发病前几天有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，伴头疼、烦躁、困倦等症状，呼吸深邃，呼吸中有腐烂的苹果气味(丙酮味)。 病情进一步发展，出现严重脱水现象，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼球陷落，脉搏快弱，血压下降，到四肢寒冷末期，各种反射迟钝或消失，终于昏迷。 临床表现、糖尿病酮症酸中毒(DKA )、实验室检查，主要实验室检查应包括血糖、尿素氮/肌酸酐、血清酮体、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规，若怀疑合并感染，还应进行血、尿、咽细菌培养。 诊断，如血清酮体的上升和尿糖和酮

4、体的阳性随着血糖的上升，血中pH和二氧化碳的结合力降低，无论有无糖尿病病史，都能够诊断DKA。 具体的诊断标准如下表所示。 注：1.血浆有效渗透压修正公式： 2X(Na K )血糖(mmol/L) 2.血浆阴离子间隙修正公式： Na -Cl- HCO3- (mmol/L )、阳性、correctelectrolyteandacid-base imbalance、电解质酸碱反应preventionandtreatmentofcomplication、防并发症、decreasebloodglucosellance findelliminatinginducements是寻找和消除诱因、治疗原则、血

5、液容量(补液) 治疗中补液速度必须先快后慢，第一小时输入生理盐水，速度为1520mL/(kgh ) (一般成人1.01.5L )。 之后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。 第一个24h内预期的液体缺损量，看补液治疗是否起作用，血流动力学(如血压)、出入量、实验室指标及临床表现。 对于心、肾功能衰竭者，在补液过程中监视血浆渗透压，评价患者心脏、肾脏、神经系统状况，防止补液过多。 DKA患者血糖为13.9mmol/L时，应补充5葡萄糖，继续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖得到控制。降低血糖，胰岛素：少量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可，指南建议连续静脉滴注胰岛素为0.1U/(kgh )

6、，但对重症患者采用0.1U/kg的初始剂量静脉滴注，在可使用0.1U/(kgh )的第1小时或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速度为7.3，阴离子间隙为12mmol/L。 因为通过监测尿酮值不能确定DKA的缓和，尿酮在DKA缓和时也可以持续。 纠正电解质酸碱的不平衡，纠正电解质紊乱：胰岛素及补液治疗开始后，如果患者尿量正常，血钾5.2mmol/L应给静脉补钾，一般每升进口溶液加氯化钾1.53.0g，血钾治疗前已有低钾血症，尿量40ml/h时，补液和胰岛素治疗同时补钾。 严重低钾血症可能危及生命，发现血钾3.3 mmol/L，应优先补钾治疗，血钾上升到3.5mmol/L时，恢复胰岛素治疗，以免

7、发生心律失常、心脏停止和呼吸肌麻痹。 酸中毒纠正： DKA患者注射胰岛素治疗后抑制脂肪分解，进一步纠正酸中毒，认为不需要增加碱。 但严重的代谢性酸中毒可引起心肌损伤、脑血管扩张、严重的胃肠并发症及昏迷等严重并发症。 本指南建议只对pH7.0的患者进行适当的碱补充治疗。 血液的pH值每2小时测量一次，直到维持在7.0以上。 在治疗中加强复查，防止过剩。 (5)消除诱因和治疗并发症，如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾功能衰竭等。 治疗监测：治疗过程要准确记录液体的进口量及出口量、血糖及血清酮体。 消除诱因，预防并发症，消除诱因和治疗并发症，如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾功能

8、衰竭等。 治疗监测：治疗过程要准确记录液体的进口量及出口量、血糖及血清酮体。 不要走开，精彩后续，高血糖高渗透状态(HHS )，定义： HHS是糖尿病的重症急性并发症之一，临床上重症高血糖无明显酮症酸中毒，血浆渗透压高，脱水与意识障碍是其特征。 高血糖高渗透状态(HHS )、临床表现、HHS发病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要12周，偶有急性发病，约30%无糖尿病病史。 经常出现口渴、尿多、乏力等糖尿病症状，或原症状更强，多食不清，有时厌食。 病情逐渐恶化出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组的症状和体征。 通常患者的血浆渗透压达到320mOsm/L，会出现淡漠、困倦等精神症状。 血

9、浆渗透压350mOsm/L后，可出现定向力障碍、幻觉、上肢打击样粗震、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏睡和阳性病理症。 HHS的实验室诊断标准为： (1)血糖33.3mmol/L； (2)有效血浆渗透压320mOsm/L (3)血清HCO3- 18mmol/L或动脉血pH 7.30。 (4)尿糖为强阳性，而血清酮体及尿酮体为阴性或弱阳性。 (5)阴离子间隙12 mmol/L。 诊断、高血糖高渗状态(HHS )、治疗原则基本上与DKA相同。 补液：补充液体使血浆渗透压不降低，血钠升高时，可考虑投用0.45%生理盐水。 24h血钠下降速度应在10mmol/L以下。 HHS患者可以通过补液

10、本身降低血糖，血糖降至16.7mmol/L时需要补充5%含糖液直至血糖得到控制。 胰岛素：血糖降至16.7mmol/L时，胰岛素滴注速度缓慢至0.02 0.05 U/(kgh )，同时用葡萄糖溶液持续滴注，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持在13.916.7mmoL/L抗凝治疗： HHS患者静脉血栓发生的风险显着高于DKA患者，高钠血症及抗利尿激素分泌的增加促进血栓形成。 除非有禁忌证，建议住院期间予以低分子肝素预防性抗凝治疗。 高血糖高渗透状态(HHS )、连续性肾脏替代治疗(CRRT ) :早期给予CRRT治疗可有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者的死亡率，其机制可使CRRT平稳有效地补充水分