冠心病科普PPT课件

1、。1，冠状动脉粥样硬化性心脏病，钱晓东，江苏大学第一附属医院心内科。2、冠状动脉粥样硬化性心脏病，3，4、冠状动脉的特点，通路短，流速快，灌注压高，血流量大，接近主动脉压，占心输出量的5%，心脏重量300克，仅占体重的0.5%。心肌细胞摄氧率高：65.75%: 10.25%。冠状动脉扩张性强，侧支循环少。5。动脉粥样硬化，一种不同类型的动脉粥样硬化。一层像小米一样的脂质沉积在动脉硬化的中间层，这降低了动脉的弹性并使其内腔变窄。黄色动脉粥样硬化，6，7、动脉粥样硬化的病因尚不清楚，许多病因疾病是由许多因素作用于不同环节(危险因素或易感因素)引起的，8、动脉粥样硬化的主要易感因素，40岁以上中老年

2、人：人，男女各：人，绝经后血脂异常：(最重要的易感因素)胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(VLDL)升高，高密度脂蛋白(HDL)降低血压吸烟：被动吸烟糖尿病。9、动脉粥样硬化的次要诱因、肥胖缺乏锻炼西方饮食遗传因素：早期家族史a型性格：急躁、好胜、好胜等。胰岛素抵抗纤维蛋白原增加，同型半胱氨酸增加。10，动脉粥样硬化机制，11，内皮损伤理论，高脂血症，吸烟，糖尿病，高血压和动脉内膜的其他功能性损伤，内皮细胞粘附因子增加单核细胞对内皮的粘附，巨噬细胞移入内膜并吞噬oxLDL泡沫细胞的脂质条纹(最早的动脉粥样硬化病变)，12，内皮损伤理论，巨噬细胞分泌细胞因子。平滑肌细胞和成纤维细胞增殖并向内膜纤维

3、斑块移动。血液动力学变化(血压升高、狭窄引起的湍流)。动脉内膜中内皮细胞的持续中断暴露出内膜下的组织。血小板粘附在附壁血栓上。、13。动脉粥样硬化的病理学。主要涉及体循环的大弹性动脉和中肌弹性动脉分为6种类型：脂斑、脂条纹、斑块、动脉粥样硬化斑块、复杂病变(出血性坏死、溃疡、钙化和附壁血栓)。动脉粥样硬化斑块、软斑块：薄纤维帽；脂质库很大；它很容易折断。纤维帽与正常内膜交界处血压升高；血流休克；动脉痉挛；巨噬细胞浸润；炎症性T细胞积聚；滋养血管破裂出血；血小板活性增加；凝血-纤溶系统失衡；斑块钙化等。15，动脉粥样硬化的临床表现，主要动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化，脑动脉粥样硬化，肾动脉粥样硬

4、化，肠系膜动脉粥样硬化，肢体动脉粥样硬化，16、冠心病(冠心病)、冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉狭窄或阻塞引起的冠状动脉粥样硬化(痉挛)。17，流行病学，冠状动脉功能改变。中国的发病率正在迅速上升，住院心脏病患者的比例也在迅速上升。18，冠心病分类(世界卫生组织1979)，无症状心肌缺血：缺血，无症状心绞痛，短暂性缺血性心肌梗死，冠状动脉闭塞，急性缺血性坏死和缺血性心脏病，长期缺血引起的心力衰竭猝死，心肌缺血引起的心脏骤停，19，近期趋势，急性冠状动脉综合征，不稳定型心绞痛，非st段抬高型心肌梗死，ST段抬高型心肌梗死，慢性冠状动脉疾病(慢性冠状动脉缺血综合征)，冠状动脉正常的稳定型心绞痛

5、(X综合征)，无症状心肌缺血， 缺血性心力衰竭(缺血性心肌病)，20，急性冠状动脉综合征，不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死的共同病理基础是不稳定的动脉粥样硬化斑块伴有不同程度的继发性病变。21。稳定型心绞痛，也称为稳定型劳动心绞痛机制：在固定的冠状动脉重度狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起的心肌的快速和暂时性缺血缺氧。22。临床表现、诱因：体力劳动、情绪激动辐射：左肩、左臂内侧、颈骨或下颌骨：压迫、紧绷或收缩、烧灼感，不像针刺或刺伤。持续时间：35分钟。缓解模式：停止原有症状的活动，舌下含服硝酸甘油，23、实验室等检查，心电图(休息、发作、负荷、动态)放射性核素检查

6、，冠状动脉造影，超声心动图，治疗原则：改善冠状动脉供血，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。长期服用阿司匹林和有效的降血脂治疗可以降低血栓形成和心肌梗死的发生率。25，治疗开始时，休息药物硝酸甘油硝酸异山梨酯，26，缓解期治疗。药物治疗受体阻滞剂硝酸盐制剂钙通道阻滞剂曲美他嗪外科：主动脉冠状动脉旁路移植术的介入治疗，2020/8/14。27，28，不稳定型心绞痛，新发发病机制，冠状动脉中的不稳定动脉粥样硬化斑块继发于病理变化，其显著减少局部心肌血流量，斑块中的出血，斑块纤维帽中的裂缝，表面上的血小板聚集，冠状动脉痉挛，30、预防和治疗，疾病的发展是不可预测的，病人应在医生的监督下进行。一般治

7、疗：休息、心电图监测、吸氧、他汀类药物(无论血脂是否升高)缓解疼痛：硝酸酯类、受体阻滞剂。钙通道阻滞剂、吗啡抗血栓：阿司匹林、氯吡格雷、肝素(包括低分子量肝素)经皮冠状动脉介入治疗。31、心肌梗塞、心肌缺血性坏死，在冠状动脉疾病的基础上，冠状动脉供血急剧减少或中断，以致相应的严重而持久的心肌急性缺血导致心肌坏死，32，发病机制，不稳定动脉粥样硬化斑块破裂出血和管腔血栓形成，管腔闭塞，心肌坏死。33、颈动脉斑块破裂伴血栓形成、34，斑块破裂血栓形成的诱因，交感神经活动增加(在早晨612点钟)，血压、心率和心肌收缩力增加，进食大量脂肪后血液粘度增加，身体活动繁重，情绪激动，强迫排便，心脏负荷增加，

8、低心输出量如休克和脱水，以及冠状动脉灌注减少，35分，急性ST段抬高心肌梗死时冠状动脉完全闭塞，急性非ST段抬高心肌梗死时全层心肌损伤，冠状动脉不完全闭塞，心肌损伤不影响全层。36岁。临床表现多有先兆症状：乏力、心悸、气短、心绞痛，尤其是新心绞痛或原心绞痛加重的胸痛。该部位的性质与心绞痛相似，心绞痛通常发生在安静状态，严重程度和持续时间长，伴有症状：发热。胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭。37，心肌损伤标志物，CK，乳酸脱氢酶，天冬氨酸转氨酶，CK-肌红蛋白，ctnt ctni。38，心肌梗塞的心电图表现，39、心肌梗死的传统诊断标准、缺血性胸痛的临床病史、心电图的动态演变、心肌坏

9、死的血清必须至少具备上述三个标准中的两个。40，ESC/ACC/AHA诊断标准(2007)，具有典型的肌钙蛋白升高和动态变化，伴有下列表现之一：缺血性症状(胸闷和胸痛等)。)；心电图显示缺血(ST段上升或下降)；冠状动脉介入治疗(如冠状动脉成形术)过程中病理发现的急性心肌坏死、心肌梗死并发症、乳头肌功能障碍或心脏破裂、室壁瘤栓塞、急性心肌梗死的治疗原则、尽快恢复心肌血液灌注、挽救濒死心肌、防止猝死、保护和维持心脏功能以及尽可能多的维持功能心肌。治疗、一般治疗、休息监测、吸氧、护理、止痛、再灌注、心肌介入、溶栓治疗、紧急冠状动脉旁路移植术、消除心律失常、控制休克、治疗心力衰竭等。45，46，术中血管造影显示旋支完全闭塞，47，导丝打开闭塞的旋支，48，支架植入后，49，有冠心病和心肌梗死病史的患者可以预防再梗死和其他心血管事件a:阿司匹林、抗血管紧张素b:受体阻滞剂、血压控制c:胆固醇降低、香烟使d:饮食控制安静、糖尿病治疗e:教育、锻炼。50，无症状心肌缺血，无临床症状，客观检查心肌缺血，又称隐匿性冠心病心电图(动态，应激)放射性核素心肌显像防治：主要是控制动脉粥样硬化，51，缺血性心肌病，心肌供血长期不足，营养不良和心肌组织萎缩，或大规模心肌梗死后的特征：心