机械通气及其辅助治疗.ppt

1、机械通气及其辅助治疗,吉林市中心医院 危重病监测治疗病房 梁文胜,主要内容,机械通气的原理 机械通气的适应症 通气模式及参数的设置 机械通气撤离指征 机械通气的撤离方法 机械通气的辅助治疗 无创通气 ARDS的治疗进展,机械通气的工作原理,正常呼吸动作有赖于呼吸中枢调节的呼吸机、胸廓、气管、支气管树、肺和肺泡等器官和组织的共同协调运动。机械通气能脱离呼吸中枢的控制和调节，人为的产生呼吸动作，满足呼吸功能的需要。,机械通气的工作原理,1.人为的产生呼吸动作：代替呼吸中枢、神经、肌肉 2改善通气：提供正压克服阻力，引起TV和MV的下降 3.改善换气：如提高FiO2, 呼气末屏气，呼气末正压可改善气

2、体分布，增加氧弥散，减少Qs/Qt，纠正V/Q。 4.减少呼吸功：减少氧耗，能量消耗。 5.纠正病理性呼吸动作：如连枷肋反常呼吸时。,机械通气的适应症,凡通气不足或氧合不佳，面罩吸氧后人符合以下标准者，结合病人需要应用机械通气。 1.PaO230-35次/分，或60mmHg 4.VD/VT0.6 5.最大吸气负压25cmH2O,呼吸机常用模式,辅助/控制通气 同步间歇指令通气 呼气末正压通气 持续正压通气 压力支持通气 双水平正压通气 反比通气,如何选择通气模式,自主呼吸情况呼吸肌的力量 气道阻力和肺顺应性情况 分泌物的多少 气道密闭程度 缺氧纠正情况 CO2潴留情况,呼吸机参数设置,正常潮气

3、量（Vt）8-12 ml/kg 较大Vt 10-15 ml/kg 较小Vt 5-7 ml/kg 分钟通气量(Ve) 一般成人 90-100ml/kg 儿童 100-120ml/kg 婴儿 120-150ml/kg,呼吸机参数设置,肌无力特点的呼吸支持：大潮气量 较慢频率 较慢呼吸频率(Rf) 10-12次/分 I:E 1:1.5-2 FIO20.60 气道压Paw 成人一般15-20cmH2O 小儿12-15cmH2O 吸气末屏气(IEP)：占吸气周期的5-15%，或呼吸周期的30%，必要时加用 小PEEP10CmH2O,呼吸机参数设置,ARDS(肺水肿、COPD)治疗 较小潮气量 5-7ml

4、/kg 较快频率 20-25次/分（30次/分） 大PEEP 成人一般20cmH2O COPD则较特殊，肺本身过渡充气，控制Pco2以非发作期为准，用较小PEEP来对抗iPEEP，适当延长呼气时间。,机械通气病人主要监测项目,一. 一般监测：呼吸频率、呼吸方式、神志、紫绀，胸片、血气分析、气囊压力（25cmH2O)、营养状态、酸碱平衡、电解质监测，病原菌监测。 二.通气功能监测：Vt、Rf、Ve、Vd/Vt。 三.换气功能监测：PO2、PO2/FiO2、 SpO2。 四.呼吸力学监测：气道峰压、平台压、平均压、PEEP、iPEEP、气道阻力、肺顺应性。 五.血流动力学和组织氧合的监测：CO、P

5、AWP、SvO2、血乳酸。,机械通气的撤离时机的掌握,（一）呼吸通气功能判定 1.最大吸气负压20-30cmH2O 2.Vc10-15ml/kg 3.Vt3-5ml/kg 4.静息Ve2倍Ve 5.Rf25-35次/分,机械通气的撤离时机的掌握,（二）换气功能判定 1.撤机前FiO2=0.21，PaO2基本正常 2. FiO2=0.21 ,PaO2=60mmHg,或PaO2/ FiO2200mmHg 3.pH值正常范围 4.Qs/Qt15-25% 5.Vd/Vt55-60% SvO2、血乳酸、胃粘膜pH 值等指标反应组织氧合状况，预测撤机转归有一定价值。,停机指征,1.血流动力学稳定，心排出量

6、，血容量正常，无心律失常。 2.病人神清，安静，无出汗，呼吸平稳，自主呼吸6ml/kg，Vc10-15ml/kg 4.吸气负压=25cmH2O 5.FiO270mmHg ,PCO2=7.35 6.CPAP5cmH2O 7.Vd/Vt0.6,撤机的方法,1.T形管间断撤机 2.间歇指令通气IMV/同步间歇指令通气SIMV 3.自主通气SPON+压力支持通气PSV 4.IMV/SIMV与PSV并用撤机 5.早期拔管灌序采用无创通气（肺部感染控制窗） 近年，国外多中心研究证明：自主呼吸试验浅快呼吸指数（Rf/Vt）是值得提倡和推广的指标：105难于停机。,机械通气的辅助治疗,简述 气道管理 雾化和湿

7、化 镇静和肌松 呼吸系统药物应用 抗感染 营养代谢支持,机械通气的辅助治疗,非人工气道管理 1.头偏一侧 2.头后仰抬下颏 3.抬下颌法 辅助手法：压环状软骨 抬高肩颈部,机械通气的辅助治疗,人工气道的管理 1.口咽通道 2.喉罩 3.气管插管：低容高压 高容低压 4.气管切开：传统气管切开 经皮穿刺气管切开 5.急诊建立气道的方法：盲插气管插管 经皮穿刺环甲膜切开 6.困难插管的处理原则,机械通气的辅助治疗,雾化和湿化 雾化：定量雾化、气动雾化、超声雾化 湿化：呼吸机加热湿化 间断气道滴液湿化 持续气道滴液湿化 空气加湿器 不同浓度湿化液作用特点：高渗、等渗、低渗 湿化吸痰的作用：避免痰痂形

8、成，刺激咳嗽排痰，须配合改变体位及体疗，需避免刺激时使用体疗排痰仪 （见相关ICU护理学） 。,镇静和肌松,Ramsay镇静评分,1.病人焦虑，躁动不安 2.病人合作，清醒安静 3.病人仅对指令有反应 4.入睡，轻扣眉间反应敏捷 5.入睡，轻扣眉间反应迟钝 6.深睡或麻醉状态,镇静和肌松,镇痛镇静剂 1.吗啡：负荷量0.05-0.1mg/kg (2.5-5mg), iv,后4-6mg/h 泵入。T1/2 1.5-2.0h 可过量或效价降低。 2.芬太尼：负荷量1-2ug/kg(0.05-0.1mg),iv,后1-2ug/kg/h(0.05-0.1mg/h)泵入。 不推荐杜冷丁。,镇静和肌松,镇

9、静剂和肌松剂 咪唑安定(15mg/3ml) 负荷量0.05-0.3mg/kg(2.5-15mg),起效2.5分钟，后0.03-0.2mg/h(1-9mg/h)泵入。 异丙酚：(200mg/20ml) 3-6ml/次，iv,后3-30ml/h泵入。 芬太尼/2mg+阿端/8mg/50ml泵入，2-6ml/h，可用卡肌宁75-125mg（25mg/支）代替阿端。,机械通气的辅助治疗,呼吸系统药物应用 1.茶碱和喘定 2.受体兴奋剂：喘乐宁（沙丁胺醇/万托林） 3.抗胆碱药：爱全乐、异丙托品 4.激素：普米克、必可酮 5.祛痰药：沐舒坦 6.局麻药：利多卡因 7.吸入麻醉药：扩支气管、抑制缺氧血管收

10、缩如氟烷、安氟醚、异氟醚等。,无创通气,无创通气（PSV、CPAP、BiPAP)原理： 施加一定的气道正压，减少呼吸功 防止小气道及肺泡萎陷，增加残气量，改善肺内气体分布，改善肺顺应性，改善氧合 扩张上呼吸道扩张上气道,无创通气,无创通气的优点 避免插管负损伤，保护气道防御功能，减少声门水肿几率。 降低呼吸机相关肺炎的发生率。 允许谈话进食，提高病人舒适度。 降低镇静剂使用，可提早通气治疗、缩短住院时间。 操作简便，降低医疗费用。 可保护气道粘膜中层浆液细胞，使之正常产生N0。,无创通气,无创通气适应症（一） 1.急性低氧性呼吸衰竭：心原性肺水肿，ARDS，手术后呼吸衰竭，创伤，肺炎，肺不张，

11、晚期病人的低氧血症及有创通气后脱机困难。,无创通气,无创通气适应症（二） 2.高碳酸血症性呼吸衰竭：COPD的急性加重期和康复治疗，急性哮喘，囊性纤维化和等待肺移植，睡眠呼吸暂停综合征（SAS)，中枢性低通气，胸部畸形及神经肌疾病引起的呼吸衰竭。,无创通气,无创通气的要求和注意事项 1.病人清醒配合，医护人员专业指导。 2.避免大量漏气造成眼结膜损害。 3.长期避免罩使用，可造成面部皮肤坏死。 4.压力高于25mbar时，可造成胃胀气。 5.病人不合作，不能清除气道分泌物，吸入物，为控制的胃肠道大出血不适用。 6.对重度肺大泡，未控制的低血压休克、急性心肌梗塞，中枢神经功能、营养代谢功能差者不

12、适用。,ARDS的概念诊断和治疗进展,概念： 是以低氧血症及呼吸窘迫为特征的一个综合征。 病因上可以是全身的，也可以是局部的。如肺挫伤，缺氧，各种肺炎，吸入性肺损伤，多发创伤、坏死组织、再灌注损伤所致全身炎症反应均可并发急性肺损伤，进展为ARDS。 概念的外延：一般可认为除外心原性肺水肿及慢阻肺所引起的呼吸衰竭均属ARDS的范畴。,ARDS的概念诊断和治疗进展,诊断标准： 急性肺损伤 1.呼吸窘迫 大于28次/分 2.PaO2/FiO2 = 300mmHg 3.肺X片弥漫性浸润影。 4.PCWP=18mmHg或无心原性肺水肿证据 ARDS: 在ALI诊断基础上，PaO2/FiO2 = 200mmHg即可诊断。,ARDS的概