颅脑常见疾病的mri表现医学

常见脑血管疾病 MRI表现 内容： 一、简述几种信号异常的病理生理基础； 二、脑血管疾病的 MRI表现： 1、脑梗塞； 2、脑出血。 一、简述几种信号异常的 病理生理基础 水肿 脑水肿分为三种： 1.血管源性水肿：最常见、自由水增多为主 ，结合水为辅、脑白质； 2.细胞毒素水肿：结合水为主、脑白质和脑 灰质同时受累； 3.间质性水肿：结合水为主、脑室周围脑白 质。 出血 急性血肿（ 02天）： T1WI无异常， T2WI中心 部低信号（去氧血红蛋白的顺磁性）； 亚急性期早期（ 35天）： T1WI血肿外围高信号 ， T2WI无高信号（细胞内正铁血红蛋白有较强 顺磁性）； 亚急性期中期（ 68天）： T1WI高信号由血肿外 围向中央增大， T2WI高信号（细胞外正铁血红 蛋白具有明显延长 T2时间）； 亚急性期后期（ 1014天）：血肿周围低信号环 ，以 T2WI明显（血肿周围的巨噬细胞内含大量含 铁血黄素）。 二、脑血管疾病 MRI表现 脑血管疾病 是由于各种病因引起的脑部 血管疾病的总称。 脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的 阻力成反比。 正常情况下，平均动脉压在 60 160mmHg范围内，脑血流量可自动调节，以保护脑组 织不致缺氧而受损。 脑血管疾病 慢性 急性 脑 梗死 脑 出血 蛛血 脑血栓形成 脑栓塞 脑分水岭梗塞 脑 腔隙性梗塞 急性脑血管病是严重危害人类健康的常见病， 给人类和社会造成了十分巨大的危害。在我国， 急性脑血管病死亡人数占总死亡人数的 36.35%， 其中缺血性中风发病率占 6080% 。是中老年人 最重要的致残和死亡原因。因此，长久以来对脑 卒中的治疗和预防是医药界尤其是神经科学界的 重大科研内容，也被列为历年来的国家攻关课题 项目。 常见脑血管疾病鉴别诊断表 缺血性脑血管病 出血性脑血管病 脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血 发病年龄 多在 60岁以上 青壮年多见 50 65岁多 中老年多 常见病因 动脉粥样硬化 风湿性心脏病 高血压及动脉硬化 动脉瘤 血管畸形 TIA史 常有 可有 多无 无 起病状况 多在安静、血压 由静态到动态时 活动、情绪激动、 同左 下降、血流缓慢 时 血压上升时 昏迷 常无或较轻 少、短暂 常有、持续较重 少、短暂较浅 头痛 多无 少有 常有 剧烈 呕吐 少 少 多 最多 常见脑血管疾病鉴别诊断表 缺血性脑血管病 出血性脑血管病 脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血 血压 正常或增高 多正常 明显增高 正常或增高 瞳孔 多正常 多正常 患侧有时大 多正常 眼底 动脉硬化 可能见动脉血栓 动脉硬化 玻璃体膜下出血 偏瘫 多见 多见 多见 无 颈强直 无 无 可有 明显 脑脊液 多正常 多正常 压力增高， 压力增高，血性 含血 CT检查 脑内低密度灶 脑内低密度灶 脑内高密度灶 脑内高密度灶 MRI检查 详见后描述 概 述 MRI成为 stroke的主要影像手段 MRI新技术能区别缺血和梗塞 提供动脉、波谱和灌注信息（脑组织和血 管） 提供类似梗塞病变的鉴别，如水肿、血管 畸形、肿瘤、炎症、代谢或中毒脑病 使用 EPI技术，扫描速度快 MRI技术 Standard MRI （ T1W， T2W， FLAIR， T2*W） MR angiography （ MRA， CeMRA， MRV） MRI新技术 高 b值弥散成像 DWI（ DiffusionWeighted Imaging,Trace- DWI， ADC Map） 动态灌注成像 （ PWI,rCBV， rCBF， rMTT） 弥散张量成像 DTI （ Diffusion Tensor Imaging） 脑频谱成像 MRS(magnetic resonance spectroscopy) 实时脑功能成像 (FMRI) 中枢神经系统应用 通过分析病灶局部的血流灌注状况，可反映组织的生物学特性 灌注成像 PWI 负性增强图 (NEI) rCBV Optic RadiationsSplenium Genu CC Ext. Cap. Int. Cap. Thalamus n弥散张量成像 Diffusion tensor imaging DTI就是一种用数学的手段来表示脑组织内水分子弥散各向异性的方法 中枢神经系统应用 弥散张量成像 利用专业的后处理软件，可得到直观、立体的白质纤维 中枢神经系统应用 弥散张量成像 SE - T1WI： 观察解剖 FSE - T2WI： 观察病理 FLAIR： 去除水的信号对病变的干扰 T1, T2, T2FLAIR 和 Diffusion 弥散加权成像 (DWI) 1、 扩散的基本概念 扩散是指分子热能激发而使分子发生一种微观、随机的平移 运动并相互碰撞，也称分子的热运动或布朗运动。扩散在非 平衡态系统中可以观察到，但当平衡状态建立后，宏观的扩 散不再观察得到，但实际上微观的扩散运动依然存在 DWI 技术就是检测这种微观扩散运动的方法（实际上检测的是人 体组织内水分子的扩散运动） 2、 DWI原理 DWI是在常规 T2WI基础上施加一对强度相等、方向相反的 弥散敏感梯度 ,利用回波平面 (EPI)等快速扫描技术产生图像 , 常用表观弥散系数 (ADC)来表示组织水分子的弥散能力。 如果水分子在敏感梯度场方向上扩散越自由则组织的信号衰 减越明显，也就是说，在 DWI上组织的信号衰减越明显则提 示其中的水分子在梯度场方向上扩散越自由。 DWI就是通过 测量施加扩散敏感梯度场前后组织发生的信号强度变化来检 测组织中水分子扩散状态，可间接反映组织微观结构特点及 其变化。 弥散加权成像 (DWI) 3、 DWI在早期脑梗死的应用价值 脑梗死的发生和发展是动态变化的过程，当脑部血流灌注 量下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注造成神经 细胞肿胀，细胞生理功能消失（细胞毒性水肿阶段）进一 步发展则细胞发生不可逆破坏，脑血流灌注量下降的周围 区，灌注量虽然低于正常，但高于中心区，神经细胞功能 还存在 “ 半暗带 ”（该区域若能及时恢复灌注量则可恢复 正常功能）。脑梗死发生的 6小时内 超急性期，此期做 出诊断并有效治疗可将梗死控制在最小范围内。 一般认为溶栓治疗的时间窗为起病后的小时，故上 海华山医院陈星荣教授认为 “时间就是脑子 ”。诊断 急性期脑梗死的敏感性和特异性分别为 和，对超急性脑梗死的诊断价值远优于 和常规加权像（，包括成像 ）。目前在超急性和急性脑梗死的诊断和鉴别诊断中， 已属不可缺少的手段。 弥散加权成像 (DWI) 早期脑梗死的诊断 急性、亚急性和慢性脑梗死的鉴别 超急性及急性脑梗死敏感性比较： CT： 53% MRI： 71-80% MRI+DWI： 94%-100% ADC = Ln(S1/S2)/(b2-b1) b1， b2为不同的扩散敏感系数 S1， S2为 b1， b2时的扩散加权信号强度 ADC表示组织水扩散的能力，正常情况下 不同部位的脑组织具有不同的 ADC值，病 理情况下 ADC值会发生改变。 表观扩散系数 （ ADC） 脑梗塞 8小时 DWI和 ADC图 ADC值的动态变化 急性期 ADC 值降低（ 4-10天），反映了 扩散受限 ADC 值的下降程度与组织损伤程度有一 定相关性：减低 40-60%代表不可逆梗死 灶；轻度下降 10-25%代表可逆性损伤区 。 ADC 值随时间变化，受再灌注及迟发性 神经损伤影响，因此不能单纯依赖它来 判断缺血脑组织的存活程度。 ADC值的动态变化 4-10天后， ADC值开始升高，可高于正常 水平。 DWI上异常高信号区在急性期通常是逐渐增 大的，随着再灌注的不同，最终 T2WI上的 高信号区与最初的 DWI上异常高信号区比较 ，可以增大，相等或缩小。 DWI最早、最多的用途 超急期脑梗塞的诊断 l发病 30分钟后即可显示病灶 （动物试验 10分钟） l是目前能最早确诊脑卒中的影像学手段 超急期病灶显示为明显高信号 DWI与脑梗塞 成人超急性脑梗死典型表现 l发病半小时的脑卒中 脑梗死 MRI作用 明确梗塞部位，区分新旧程度 发现原因及合并症，提供治疗依据 监测治疗效果 分类 脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗死 脑的正常血供和氧代谢及病理生理 脑是全身需氧、需血最多的器官。脑的重量占体重的 2%，但脑 的耗氧量是全身耗氧量的 20%，脑血流（ CBF） 正常的为 55ml/100g min， 占全身血流量 15%。脑的耗氧量为 156umol/100g min由于脑细胞的需血和氧量特别大，所以脑组 织的代谢特别旺盛，但是脑组织对缺血缺氧的耐受性特别差， CBF一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达到一定 程度后，局部脑细胞发生缺血坏死，而周边半暗带区对缺血的耐 受时间较长，因此溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚未坏死的缺 血周边半暗带区脑组织。 在人类，完全中断脑供血 6秒钟，出现意识丧失。心脏停搏 10 秒钟，自发脑电活动消失， 5分钟即开始产生永久性的脑细胞损 害。缺血 10-20分钟，产生严重的广泛的选择性神经元坏死；缺 血 1-2小时出现局灶性脑梗死。 脑 梗 死 脑梗死是脑血管 （ 动脉）狭窄或闭塞，而 侧支循环又不足以起到代偿性的供血时， 所致 局部脑组织发生 缺血改变 （坏死） .缺血性脑梗 死特点是梗死灶同时累及皮层及皮层下区 ,部位 和范围与闭塞血管供应区一致 ,成扇形 .梯形或长 方形。 MR对脑梗死发现早，敏感性高，发病 1 小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄； 26 小时 即可出现信号异常，而此时 CT常为阴性。因此 临床怀疑脑梗死病人应首选 MR检查。 腔隙性脑梗死深部小血管闭塞所致，缺血 灶大小 10-15MM， 好发基底节、丘脑、小脑和 脑干。 脑组织缺血缺氧后的病理生理演变过 程的 2个阶段 第一阶段 “ 突触传递衰竭 ” 。 CBF阈值为（ 18 2） ml/100g min， 此时脑自发电活动和诱发电位均消 失，产生持续性意识丧失。动物实验表明，虽然脑组 织血氧供应水平较低，但并没有达到致死的血氧水平 。因此，若能在 36h内获得再灌注，大部分神经元 可获修复，脑损害是可逆的。 第二阶段 “ 膜泵衰竭 ” 。脑细胞的生存取决于细胞内 外离子平衡 依靠膜泵功能维持，脑细胞内外离子平 衡破坏，出现脑细胞水肿、坏死等一系列不可逆的损 害，故常危及患者生命。 脑 梗死的分期及其 MRI表现 n 超急性期 : 6小时 ,T1脑回肿胀， T2无异常信 号， DWI 明显高信号 . n 急性期 : 6-24小时 ,T1低信号， T2高信号， （ 约 10% 不能显示病灶），血管内及脑膜强化， DWI 高信号 . n 亚急性期 : 1天 -14天 , T1低信号， T2高信号， 脑实质 增强 ,占位效应 ,DWI 高或等信号 . n 慢性期 : 14天及两月以上 ,软化 ,囊变 ,萎缩 ,DWI 高 等 低信号 . Standard MRI的改变 形态改变： -6小时内为细胞毒性水肿，仅轻度肿胀 lT1W， T2W正常 l少数 T1W见轻度占位效应，脑沟消失或变窄，侧脑室变形 ，敏感性为 30-80%（ 12小时以内） 信号改变： -12小时后出现血管性水肿 lT2W信号增高出现于 8小时，表现皮层肿胀，灰白质分界 不清，病灶边界欠清 lT1W信号改变出现于 16小时以后 超急性期（ 6h内）脑梗死 3-6小时治疗疗效好和不良反应小，部分包括 12小时。 临床症状轻，病理改变不明显，电镜线粒体肿胀。 MR表现： -常规：可正常或轻度异常：敏感性 88.7%，特异性 91.7%。 T1WI正常，或轻度低信号，轻微占位。 T2WI正常或高信号。 脑血管流空消失， MRA示血管中断。 -（ DWI）：早期高信号和弥散系数（ ADC）下降 。 成人超急性脑梗死典型表现 l发病三小时 n发病三小时的脑卒中 DWI在早期脑梗塞中的独特临床价值 超急性期脑梗死 MRI表现 超急性脑梗塞 6小时 急性期（ 624h）脑梗死 早期核心梗死区小，半影区大，很快过度为梗死核心。 病理上脑肿胀，变软，镜下细胞坏死。 MR表现； -常规： T1WI为低信号，灰白质分界不清，脑回肿 胀。 T2WI、 FLAIR、 PDWI呈高信号。 C+:血管内强化，临近血管内强化和脑膜强化。 -DWI：呈高信号， ADC下降（细胞内水肿）。 -PWI：核心和半影区呈低灌注。 成人急性脑梗死典型表现 发病七小时的脑卒中 亚急性期（ 1d2w）梗死 为急性期延续，梗死组织开始吸收和恢复过 程。 MR表现： 1.T1WI为低信号， PDWI、 T2WI、 FLAIR 高信号。 2.脑回状强化 13d出现， 47d最显著，可 持续 3周以上，血管内强化和脑膜强化 1周左 右消失。 3. 水肿及占位两周左右开始减轻。 4.DWI高信号或等信号， PWI低灌注。 亚急性期脑梗死 MRI表现 脑梗塞后 6天 24h 10 d Gd -DTPA Blind period 心房粘液瘤栓子引起的梗塞 慢性期（ 2w以后）脑梗死 脑组织不可逆损害及吸收恢复阶段 坏死囊变，胶质增生，脑局部萎缩 MR： T1WI低信号， T2WI高信号， FLAIR早期 高信号，后期低信号，脑萎缩，局部脑室 及脑沟扩大，可出现 wallerian变性（ 4-5 天至 1年）。 脑出血的影像诊断 分类： 1） 外伤性 2）非外伤性（自发性）：原发性；继发性 病因： 1） 很常见：高血压（ 微动脉瘤及小动脉玻璃样变和纤 维素样坏死破裂） 、动脉瘤 破裂 、 夹层 A瘤、梗死后出 血、 血管畸形、早产等。 2） 常见：脑栓塞伴再灌注、淀粉样血管病、凝血障 碍、肿瘤（垂体腺瘤、高级别胶质瘤、转移瘤等）、 抗凝或溶栓治疗等、 外伤等 3） 少见：静脉性梗死、 子痫（子痫好发双侧枕叶） 霉菌性血管炎、 Moyamoya等 4） 罕见脓肿、非霉菌性血管炎 脑出血 MRI 脑出血 MRI征象及 MRI对脑出血的诊断作用与机 器类型有很大关系。 现在各家一般使用高场强（ 1.0T以上）的核磁 扫描仪，分期也逐渐统一，使得脑出血 MRI的 诊断有了统一标准。 脑出血 MRI信号反映了血肿的病理演变规律， 即含氧血红蛋白（ HBO2） 脱氧血红蛋白（ DHB） 正铁血红蛋白（ MHB） 含铁血黄素 的变化。 脑出血 MRI 含氧血红蛋白（ HBO2） 为非顺磁性物质 脱氧血红蛋白（ DHB） 为顺磁性物质，但在 完整的红细胞内分布不均匀，只能产生缩短 T2驰豫效应， T1驰豫不变 正铁血红蛋白（ MHB） 明显的顺磁性，可缩 短 T1，延长 T2驰豫（游离 MHB ） 铁蛋白和含铁血黄素明显缩短 T2驰豫， T1驰 豫不变 脑出血 MRI 血肿按时相分 5期 超急性期（ 24h内） 急性期（ 1 3d） 亚急性早期 (4-7d) 亚急性晚期（ 814d） 慢性期 (2w以后 ) 脑出血的信号特点 超急性期 :24h T1等或低 ,T2低信号 急性期 :13d T1等或低 ,T2极低信号 亚 急性早期 :47d T1等或低信号 ,周 边 高 信号 环 , T2等或低信号 亚 急性后期 :8-14d T1高信号 , T2高 信号 慢性期 :2周 - T1等或低、高信号 , T2 高 信号周 边 低信号 环 MRI平扫 AXT1 MRI平扫 AXT2 急性期 MRI 急性期（ 24h 3d） ,MRI信号反映血红蛋 白的三种形式 24h 2d， 红细胞内的 DHB， T1等 信号， T2低信号 2d 3d， 红细胞开始溶解，血肿周边 DHB 演变为游离未稀释的 MHB， T1外高中低 信号， T2低信号 颅内出血急性期 急性期脑出血： 出血时间 12天，红细内去氧 血红蛋白， T1WI为稍低信号， T2WI低信号 颅内出血 亚急性期 MRI 亚急性期 (4d-2w),血肿周边 DHB演变为 MHB， 逐渐向中心部推移，直至整个血肿 内均演变成游离稀释的 MHB ， 此期血肿信 号最具特征性， 4d-1w， T1表现为外高中低信号， T2低或 等信号； 1w-2w， T1、 T2均匀高信号，血肿周边隐 约可见含铁血黄素黑线 MRI亚急性 1