高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,是.ppt

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。 分类： 原发性高血压 占95% 又称高血压病 继发性高血压 占5% 诊断标准：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg,原发性高血压,血压水平的定义和分类,分类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压(轻度) 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压(中度) 160-179 100-109 3级高血压(重度) 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界高血压 140-149 90,注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类,以上诊断标准使用成年男女，儿童尚无公认诊断标准 高血压诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压。,流行病学,不同地区、种族及年龄高血压发病率不同 工业化国家高于发展中国家；黑人高于白人；老年人高于年轻人 城市高于农村；北方高于南方；高原少数民族较高,病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。,病因及发病机制,一、血压的调节,决定于心排血量及体循环的周围血管阻力 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)*总外周阻力(PR) 心排血量取决于：体液容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力取决于：阻力血管结构改变、血管壁顺应性、血管的舒缩状态 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动 血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来实现,二、遗传学说,高血压患者家族群集倾向，提示有遗传学基础或伴有遗传生化异常,三、肾素-血管紧张素系统(RAS),血管紧张素原 肾素 血管紧张素 血管紧张素转换酶 血管紧张素 血管紧张素-小动脉平滑肌收缩 分泌醛固酮、水钠潴留 刺激交感神经末梢，去 甲肾上腺素分泌增加,RAS激活的主要因素：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿药及精神紧张，寒冷，直立运动等。,四、钠与高血压,流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关 高钠-血压升高 低钠-血压降低 高钠摄入致血压升高常有遗传因素参与，即遗传性钠运转缺陷 机制：钠潴留-血容量增加 平滑肌内钠增高-钙离子浓度升高，血管收缩反应增强,五、精神神经学说,动物实验证明，条件发射法可形成狗的神经精神源性高血压 人类 长期紧张、压力、焦虑、噪音、视觉刺激 大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，交感神经活动增强-小动脉收缩 肾素释放增加,六、血管内皮功能异常,血管内皮细胞生成血管舒张物质：前列环素、内皮源性舒张因子（NO） 血管内皮细胞生成血管收缩物质：内皮素（ET-1）、血管收缩因子、血管紧张素 高血压时，NO生成减少，而ET-1增加,七、胰岛素抵抗,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗 机制：1、使肾小管对钠的重吸收增加 2、增强交感神经活动 3、使细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,八、其它,肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾,病理,早期：无明显病理改变 血管壁重构：小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄,一、心 左心室肥厚扩大，心力衰竭 脂质沉积大、中动脉内膜，致动脉粥样硬化 二、脑 脑部小动脉硬化及血栓形成-脑腔隙性梗死 脑血管结构薄弱，形成微动脉瘤-脑出血 脑中型动脉的粥样硬化-脑血栓 急性血压升高，脑小动脉痉挛、缺血、渗出- 高血压脑病 三、肾 肾小球入球小动脉硬化-肾实质缺血 肾小球纤维化、萎缩-肾衰竭 四、视网膜 视网膜小动脉从痉挛、硬化、出血和渗出,临床表现及并发症,一、一般表现 早期无症状 常见症状：头痛、眩晕、气急、疲劳、 心悸、耳鸣等 体征：主动脉瓣第二心音亢进、主动 脉瓣区SM或收缩早期喀喇音 后期临床表现与心、脑、肾功能不全 有关,二、并发症 心 左心室肥厚、扩大，最终致心力衰竭 促使冠状动脉硬化形成、发展，出现 心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死 脑 短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑 出血、高血压脑病 肾 肾动脉粥样硬化，致蛋白尿、肾功能 损害 血管 主动脉夹层并破裂,实验室常规检查指标,常规 血、尿常规 肾功能、血糖、脂质、电解质、 血尿酸、 ECG、胸片、眼底检查 选择 血浆肾素活性、醛固酮 尿儿茶酚胺 心脏超声、血管超声、肾脏超声 动脉壁弹性指标,级：视网膜动脉变细、反光增强 级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫 级：眼底出血、棉絮状渗出 级：视乳头水肿,眼底分级法,动态血压检测,可测定白昼与夜间各时段血压平均值和离散度，较敏感、客观地反映实际血压水平 正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷 血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有密切的关系 血压昼夜节律消失：夜间血压降低小于白昼10%,动态血压监测的临床指征,诊断血压有明显较大波动患者 怀疑是单纯性诊所高血压患者 诊断发作性高血压或低血压 判断高血压严重程度 指导降压治疗和评价降压药疗效,动态血压正常参考值上限（mmHg）,24小时 白昼 夜间 SBP DBP SBP DBP SBP DBP Staessen1 133 82 140 88 125 76 JNC-VI2 135 85 120 75 国内协作组3 130 80 135 85 125 75,1. J Hyperten. 1994; 12: (Suppl 7): S1; 2. Arch Intern Med. 1997; 157: 2413; 3. 中华心血管杂志，1995；23：325。,高血压患者临床评价,评价血压水平 排除或诊断继发性病因 评价靶器官损害及其严重程度 评价其它心血管危险因素和影响预后与治疗的临床病症,用于危险性分层的危险因素,收缩压和舒张压水平(1-3级) 男性55岁 女性65岁 吸烟 总胆固醇5.72mmol/L (220mg/dl) 糖尿病 早发心血管病家族史 （发病年龄男55岁，女65岁）,靶器官损害,左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线） 蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg/dl） 超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据 （颈、髂、股或主动脉） 视网膜动脉广泛或局灶性狭窄,并存的临床情况,脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作 心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能衰竭（血肌酐177mmol/L或2.0mg/dL） 血管疾病 主动脉夹层 症状性动脉疾病 重度高血压性视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿,心血管危险水平分层,血压（mmHg） 其它危险因素 1级 2级 3级 和病史 SBP140-159或 SBP160-179或 SBP180或 DBP90-99 DBP100-109 DBP110 I 无其它危险因素 低危 中危 高危 II 1-2个危险因素 中危 中危 很高危 III 3个危险因素 或靶器官损害 高危 高危 很高危 或糖尿病 IV 并存临床情况 很高危 很高危 很高危,平均舒张压(mmHg),N=420,000 平均随访时间 10年,MacMahon et al. Lancet 1990:335:765.,中风 7个前瞻性研究，843个事件,冠心病 9 个前瞻性研究，4856 个事件,舒张压，卒中和冠心病,0.25,0.50,1.00,2.00,4.00,76,84,94,98,105(mmHg),收缩压，卒中和冠心病,1,2,4,8,16,120,125,135,148,168,卒中死亡率，n=1233 冠心病死亡率，n=11,149,卒中死亡率的相对危险性,冠心病死亡率的相对危险性,近似平均收缩压(mmHg),多种危险因素干预试验（MRIFT）N347,978男性,特殊临床类型,一、恶性高血压 二、高血压危重症 （一）高血压危象 （二）高血压脑病 三、老年人高血压,恶性高血压,约1-5%中重度高血压可发展为恶性高血压 临床特点： 1、发病急骤，多见于中、青年 2、血压显著升高，舒张压130mmHg 3、头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视 乳头水肿 4、肾损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型 尿，并可伴肾功能不全 5、进展迅速，不及时治疗，可死于肾衰竭、 脑卒中、心衰,高血压危象,机制：交感神经活动亢进，周围血管阻力突然上升，血压明显升高 临床表现：头痛、烦躁、眩晕、恶心、 呕吐、心悸、气急及视力模糊 伴靶器官损害可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病 转归：发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转,高血压脑病,机制：过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿 临床表现：严重头痛、呕吐、神志改变，轻者烦躁、意识模糊，严重者抽搐、昏迷,老年人高血压,诊断标准：年龄超过60岁达高血压诊断即为 老年人高血压 临床特点： 1、半数以上以收缩压升高为主 2、部分老年人高血压是由中年原发性高血 压延续而来 3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见 4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压 调节功能差，易造成血压波动及体位 性低 血压,诊断和鉴别诊断,高血压诊断有赖于血压的正确测定,诊所血压测量规范,至少安静休息5分钟 取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压 使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带,诊所血压测量规范,测量时快速充气，以恒定速率缓慢放气（2-6mmHg /秒） 收缩压读数取柯式音第时相，舒张压读数取柯氏音第时相（消失音） 血压单位用毫米汞柱（mmHg） 一般取2次血压读数的平均值记录,危险性分层的绝对危险 与降压治疗的绝对效益,绝对危险 降压治疗绝对效益 危险性 (10年内CVD事件) (每治疗1000病人年预防CVD事件数) 分层 10/5mmHg 20/10mmHg 低危 30% 10 17,治疗,治疗目标： 降低血压，使血压降至正常范围 防止或减少心脑血管及肾并发症 减低病死率和致残率 方法： 非药物和药物治疗两大类,降压治疗的实施过程,对高血压患者临床评价后，首先进行危险性水平分层（低危、中危、高危、很高危） 所有患者都应采用非药物治疗措施 制定降压药治疗计划，确定血压控制目标值 很高危、高危患者：开始药物治疗 中危：随访监测3-6个月，如果血压仍然升高开始药物治疗 低危：随访监测6-12个月，如果血压仍然升高开始药物治疗 治疗随访，调整治疗方案,非药物治疗措施,减轻体重，BMI24 采用合理膳食 限制钠盐 每人每日6克 减少脂肪 占总热量的30%以下 增加蔬菜、水果和鲜奶 控制饮酒 每日酒精量20克 增加体力活动和运动 保持心理平衡 戒烟,一线降压药物,利尿剂 - 阻滞剂 钙拮抗剂 ACE抑制剂 血管紧张素II受体拮抗剂 - 阻滞剂 固定剂量复方降压制剂,影响降压药物选择的主要因素,具体患者的心脑血管危险因素状况 是否有靶器官损害或临床相关病症 是否有限制某类降压药使用的临床情况 是否与其它必须使用的药物有相互作用 临床试验获得的证据强度 降压药物供应情况和价格及患者支付能力,利尿剂 机制：血容量减少，心排血量降低， 利钠作用 效应：降压温和，2-3周作用达高峰 适应症：轻、中度高血压，尤其适宜老年 人收缩期高血压、心衰拌高血压 种类： 噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂 副作用：电解质紊乱、糖、脂、尿酸代谢异常,受体阻滞剂 机制:负性肌力、负性频率作用，使心排 量降低 抑制肾素释放、阻滞交感神经释放神 经递质 效应：作用缓慢，1-2周起作用 适应症：轻、中度高血压，尤其是心率较快中轻 年患者或和并心绞痛、心肌梗死的高血压患者 副作用：负性肌力、频率、传导作用；血脂升高、低血糖；气管痉挛、末梢循环障碍,钙通道阻滞剂 机制：阻滞钙通道，抑制钙内流，使平滑 肌、心肌松弛 种类：维拉帕米、地尔流卓、二氢吡啶类 效应：降压迅速、稳定 适应症：中、重度高血压，尤使用于老年 人收缩期高血压 副作用：负性肌力、传导、频率，心率增快 、脸红、头痛、下肢水肿,血管紧张素转换酶抑制剂 机制：抑制ACE使血管紧张素生产减少 抑制激肽酶，使缓激肽降解减少 效应：降压温和，对各种程度高血压均有一 定降压作用 适应症：各种程度高血压，尤适宜高血压伴 心衰、左室肥大、 心肌梗死后、糖 耐量异常、 或糖尿病肾病蛋白尿 副作用：干咳 禁用：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄,血管紧张素受体阻滞剂 机制：阻滞血管紧张素受体，阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生 效应和适应症：与ACEI相同，但不引起咳嗽,受体阻滞剂 分为选择性及非选择性两类 机制：阻滞受体，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用 效应：降压作用明确 适应症：非选择性一般只用于嗜铬细胞瘤 选择性尤其适用伴有前列腺肥大的 高血压病人 优点：对糖、血脂代谢无影响 副作用、体位性低血压、耐药性,不同类型降压药的优先治疗指征,推荐的降压联合治疗方案,利尿剂+- 阻滞剂 利尿剂+ACE抑制剂（或AIIA） 二氢吡啶类钙拮抗剂+ - 阻滞剂 钙拮抗剂+ACE抑制剂 - 阻滞剂+ - 阻滞剂,降压药物治疗原则,从低剂量开始治疗，逐步递增剂量 最好使用长效降压药，每日给药一次 采用两种或两种以上合理的联合治疗方案,血压控制目标值,高血压患者：140/90mmHg 糖尿病患者：130/85mmHg,长期治疗随访实施过程,继续治疗 血压控制一年以上可减少剂量,增加剂量 改用另一类降压药 联合治疗,改用另一类降压药 减少剂量,治疗3个月后达到降压目标值,治疗3个月后未达到降压目标值,有明显 副作用,高血压的社区防治,策略：全人群策略（一级预防） 高危人群策略（二级预防） 组织形式： 政府领导主管部门专业人员 组成防治网 主要工作内容,健康教育 人员培训 改变不良环境 高血压病人检出、治疗和随访,疾病和危险因素监测 评估防治计划 生活方式指导和健康促进,高血压急症治疗,原则：必须迅速降低血压,尽可能用静脉药物 常用药物：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、乌拉地尔,继发性高血压,定义：是指由一定基础疾病引起的高血压，约占所有高血压患者的1-5%。,常见的继发性高血压,肾实质病变 肾动脉狭