电解质代谢紊乱特点和治疗课件

1、电解质代谢紊乱特点和治疗Contents1正常水、钠代谢钠代谢障碍2钾代谢障碍3镁、钙代谢障碍4正常水钠代谢水、钠代谢调节-体内外水平衡的调节渗透压感受器渴感中枢ADH(antidiuretic hormone)下丘脑视上核合成，储存于垂体重吸收水增加正常水钠代谢ECF渗透压渴感中枢和渗透压感受器兴奋口渴ADH4、水、钠代谢调节-体内外水平衡的调节水钠代谢障碍分类1、根据体液渗透压：低高等渗性脱水水过多低高等低钠血症高钠血症容量性2、根据血钠浓度和体液容量：低血钠症水钠代谢障碍一、低钠血症（hyponatremia）1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ）钠丢

2、失水丢失,血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L原因和机制：肾外丢失：呕吐、腹泻 大量出汗、大面积烧伤 体液隔绝第三腔治疗时，只补充水，未补充电解质The mechanism of action of diuretics 一、低钠血症（hyponatremia）1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ）原因和机制：肾外丢失：经肾丢失：长期利尿 肾上腺皮质功能不全 肾实质疾病 急性肾衰多尿期 肾小管酸中毒一、低钠血症（hyponatremia）1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ）对机体的影响：（1）细胞外液减少，

3、容易发生低血容量性休克?（2）血浆渗透压降低，口渴感不明显；ADH分泌减少，导致尿量不减少和低比重尿（3）有明显的失水体征?（4）尿钠变化脱 水 征醛固酮钠吸收低钠血症抑制渗透压感受器水重吸收ADH尿不少有效血容量尿少，尿钠减少细胞外水向细胞内流代偿口渴中枢低渗低血容量性休克抑制一、低钠血症（hyponatremia）一、低钠血症（hyponatremia）1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ）防治：防治原发病补液：轻度补等渗液 重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液一、低钠血症（hyponatremia）2、高容量性低钠血症（hypervolemic hypo

4、natremia ）血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常或增多稀释性低钠血症、水潴留、水中毒原因：水摄入过多、排出减少细胞外液细胞内液H2O对机体影响：一、低钠血症（hyponatremia）2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）对机体的影响：防治：限水高渗液中枢神系统症状：脑细胞、脑组织肿胀 颅内压升高 头痛、恶心、呕吐、 记忆、淡漠、嗜睡 视乳头水肿、脑疝一、低钠血症（hyponatremia）3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia ）原因：抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH） 引起抗利尿激

5、素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）低钠血症的治疗低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括： 去除病因； 纠正低钠血症； 对症处理； 治疗合并症。低钠血症的治疗出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针

6、对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6 高血钠症 高钠血症(hypernatremia) 高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。病因1.水摄入不足2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。3.水转入细胞内可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。4.钠输入过多常见于注射NaHCO3、过多

7、输入高渗性NaCl等，患者多伴有 严重血容量过多。5.肾排钠减少见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿6.特发性高钠血症由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起，确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。病理生理 高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使血浆渗透压升高，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞功能障碍，特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍，临床上有明显的神经系统的临床表现，甚至导致死亡。因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢循环障碍或衰竭 高钠血症（hypernatremia）ADH尿少、尿钠口渴感饮水ECF水ICFECF高

8、渗脱水脑细胞脱水水吸收血容量无明显减少对机体的影响：临床表现早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。临床表现取决于血钠 浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。 实验室检查如果血钠150mmol/L，血浆渗透压295mOsm/kg，而尿渗透压300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用靶器官缺陷；如果尿渗透压800mOsm/kg，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由

9、于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。 治疗 1.失水过多性高钠血症除病因治疗外，主要是纠正失水失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6体重1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)。女性：缺水量=0.5体重1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)。此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性：所需补充水量=4现有体重欲降低的钠量(mmol

10、/L)。女性：所需补充水量=3现有体重欲降低的钠量(mmol/L)。 治疗2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/43/4或11比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖溶液。 3.补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排

11、除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿药以增加排钠，可用呋塞米(速尿) 。使用时必须同时补液。如果病人有肾功能衰竭，则可采用血液或腹膜透析治疗。透析液以含高渗葡萄糖为宜。同样应监测血钠下降速度，以免下降过快而引起脑水肿。低血钾症低钾血症低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状2.0mmol/L为严重低钾血症。常见低血钾的病因及检

12、验结果原醛 Liddle 急进性 失盐性 肾 素 柯兴氏 Bartter 肾小管 综合征 高血压 肾 炎 分泌瘤 综合征 综合征 酸中毒血压 或-肾素 Ang II 醛固酮 血钾 尿钾 口渴尿多 + + +HCO3 Ph 根据血压高低对低血钾进行鉴别 低血钾测血压测血清HCO3 测血清HCO3低或正常 高 低 高 高 低消化道丢 利尿剂 肾小管酸中毒 呕吐 高醛固酮 糖皮质激素分泌失摄入少 应用 糖尿病酸中毒 利尿剂 血症 过多应用甘草正常 高血压测尿钾 测血浆肾素20mmol/d 高 低恶性高血压 肾素瘤血浆醛固酮根据尿钾多少对低血钾进行鉴别 低血钾测尿钾20mmol/d测定血pH碱中毒(p

13、H)不定酸中毒(pH)肾小管酸中毒糖尿病酸中毒药物:乙酰唑胺肾间质-小管病低血镁药物引起:锂盐测尿氯20mmol/d测血压正常利尿药；Bartter；Gitelman高血压测血醛固酮高醛固酮正常或低醛固酮低肾素 高肾素原发醛固酮增多症肾素瘤肾动脉狭窄 低肾素 正常或高肾素Liddle综合征Cushing、ACTH分泌过多低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心

14、电图对应关系低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 严重低钾（2mmol/L）开始可用冲击量，1min内补充10%氯化钾1.7ml，以后每小时补充10%氯化钾20ml，注意心电监护、监测血钾（5-10min）； 血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L高钾血症高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mm

15、ol/L，一般高血钾比低血钾更危险高钾血症临床表现高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 高钾血症的治疗原则1）立即停止补钾，包括含钾药物（肾素、卡托普利、吲哚美辛）2）积极防治心律失常3）迅速降低血钾浓度4）处理原发病5）促进多余钾排出6）血液净化高钾血症的治疗1）钙剂：拮抗高钾血症对心脏的作用，并使钾向细胞内重分布10%葡萄糖酸钙10m

16、l iv 3min。钙剂作用快，但持续时间短。2）促进钾的重分布：胰岛素+GS（胰岛素1-2U/h，5%GS配成含RI 8-10U/L）（GS：RI=5-6g:1U）；5%碳酸氢钠40ml（5-10min内），以后80-120ml/h。3)增加钾的排泄：口服或直肠给予阴离子交换树脂（聚磺苯乙烯）4）血液透析，胃管持续吸引（可在无血透条件下使用）低钙血症钙代谢异常成人体内总钙量约1000-1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。主要以三种形式存在：游离钙（50%），也称离子钙；蛋白结合钙（40%）；可扩散结合钙（10%）

17、低钙低钙：2.25mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射病因1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。2.维生素D代谢障碍3.肾功能衰竭：4.药物：用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，抗惊厥药。钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂

18、肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状临床表现血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。1.神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。2.心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常3.骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。4.低血钙危象：当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏

19、骤停。 低钙急救措施严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙1020ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在12小时内重复一次。2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙2030ml，加入5%10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(hkg)体重，23小时后查血钙，到2.22 mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D） 高钙血症与高血钙危象 高钙血

20、症定义高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。为一种钙代谢异常。临床表现差异很大： 可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。高钙血症病因引起高血钙的病因很多。按疾病病因分类：1、原发性甲状旁腺功能亢进2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、肾癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。3、维生素D中毒。4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。6、急性肾功能衰竭。7、家族性高血钙、低尿钙症。8、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。临床表现表

21、现多样可无明显症状可引起全身各系统器官损害可发生高血钙危象神经肌肉系统神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏迷精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻觉、记忆力差、注意力不集中肌肉：神经肌肉兴奋性降低普遍性肌无力消化系统胃肠道平滑肌张力低下：食欲不振、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、便秘消化性溃疡：刺激胃窦G细胞分泌胃泌素 胃壁细胞分泌胃酸增加急性胰腺炎：促进胰酶分泌 激活胰蛋白酶原 胰腺钙盐沉积，胰管阻塞心血管系统心肌收缩力加强，心率减慢心律失常泌尿系统多尿、夜尿增多、口渴多饮尿路结石：肾绞痛、血尿继发尿路感染其它异位钙化骨痛、骨骼变形、病理性骨折疾病血钙血磷尿钙尿磷ALPPTH血浆蛋白尿素氮骨质改

22、变原发甲旁亢，甲旁腺瘤 正常正常有假性甲旁亢 正常正常有多发性骨髓瘤 正常 正常正常正常M蛋白正常有维生素D中毒 正常正常正常正常有恶性肿瘤转移 正常 正常正常正常正常正常有肾功能衰竭 正常正常有高血钙危象高血钙危象血钙大于3.75mmol/L顽固恶心、呕吐、便秘、腹痛、烦渴、多尿、脱水、无力、高热、易激、嗜睡、谵妄、昏迷，可发生心律紊乱，可致死。治疗原则：限制肠道钙的摄入，抑制骨钙释放，增加钙自肾脏排出，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡失调，治疗肾功能衰竭。（一）高血钙的治疗1、低钙饮食，给予富含草酸、磷酸盐饮食以减少肠道吸收钙2、大剂量生理盐水矫正病人严重失水，补充血容量及细胞外液不足，

23、稀释血钙通过输入多量钠盐，增加尿钠排泄的同时增加钙的排出开始每34小时静滴1升，24h应补给46升3、应用排钠利尿剂常用速尿80100mg静脉小壶滴入噻嗪类利尿剂禁用4、降钙素 抑制钙的吸收 益钙宁（Elcatonin）肌肉注射1ml，26小时血钙降低，持续612小时 密钙息（Miacalcic）510IU/kg，加于5葡萄糖液500ml，缓慢滴入，至少6h，注射前应作皮试。5、糖皮质激素氢化可的松100mg静滴抑制维生素D作用对甲状旁腺外的高钙血症有效6、监测电解质、酸碱平衡注意补钾、补镁注意高氯性代谢性酸中毒7、磷盐口服中性磷酸盐合剂：磷酸氢二钠磷酸二氢钠可导致钙盐异位沉积8、抑制PTH合

24、成与分泌的药物甲氰米胍200300mg，tid，po普萘洛尔10mg，tid，po消炎痛 25mg，tid，po9、光辉霉素细胞毒制剂骨髓抑制及肝、肾损害10、螯合治疗EDTA-Na2 （乙二胺四乙酸二钠）与钙结合成可溶性络合物每日静脉注射13g，加入5葡萄糖中静脉点滴11、透析治疗血液透析腹膜透析（二）病因治疗维生素D中毒所致：停用维生素D及钙剂原发甲旁亢：手术治疗（腺瘤多单发，手术时切除1个甲状旁腺，增生常4个腺体均累及，手术时切除3又1/2 ）治疗其他原发病高镁血症 高镁血症血清镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血症。镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠

25、、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。镁代谢紊乱主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症（hypomagnesemia）和高镁血症（hypermagnesemia） 高镁血症主要由机体内镁摄入过多或排出减少所致，常可导致肌无力、心律失常、尿潴留等症状。见于甲状腺机能减退症、甲状旁腺机能减退症、阿狄森病、肾功能衰竭、多发性骨髓瘤、严重脱水症、关节炎、镁制剂治疗过量、糖尿病昏迷等诊断注意事项血清Mg2+1.05mmol/L为高镁血症绝大多数是由于肾功能障碍导致镁排出减少而致，但下列特殊情况需加以重视：甲状腺功能减退症、慢性肾上腺皮质功能减退者，肾小管对镁重吸收增加；一次过多或长期服用含镁的抗酸剂；溶血反应、大面积烧伤、严重创伤等组织细胞大量破坏，细胞内高含量的镁进入血液；精神病患者长期服用锂剂；酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。高镁血症的治疗高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基础疾病三个方面。1.对症处理