医学多器官功能障碍和衰竭课件

精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。多器官功能障碍和衰竭病理生理学教研室

MultipleOrganDysfunction&Failure(MOD&MOF)历史概况年代作者命名

1973Tilney等序贯性系统衰竭1975Baue多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭

1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系统器官衰竭（MSOF）

1986Schieppati等多器官系统不全综合征

1988Demling等创伤后多系统器官衰竭

1991ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）

1995全国危重病学术会议多器官功能失常综合征

第一节病因和发病过程一、病因1.感染性疾病：严重感染休克，内毒素起重要作用2.非感染性疾病：大手术、严重创伤、休克

感染&MODS

75%与感染有关，创伤一周后出现MODS亦为继发性感染，后者50%细菌培养（+）感染源主要为腹腔脓毒症；肠道细菌移位；创伤部继发感染和胃内容入肺致肺感染国内统计：消化道穿孔；重症胰腺炎；脓性胆管炎；绞窄性肠梗阻等。创伤&MODS

失血、低容量休克、低灌注致后期并发感染无感染亦可发生MODS（SepsisSyndrom)，特别是钝性创伤肠菌移位为始动因素二、发病过程

1.单相速发型：发生迅速，休克复苏后12~36h呼衰，继之MODS，病程只有一个高峰（单相），故称原发型2.双相迟发型：重症处理后,有一稳定缓解期，但迅速发生败血症，随之MODS,病程有二个高峰（双相），故又称为继发型

双相迟发型MODS经历二次打击第一次创伤予激活免疫系统,炎症失控；第二次感染可能具有致死性，迅速造成远处多器官功能障碍第二节各系统器官的功能代谢变化1.肺2.肾3.肝4.胃肠道5.免疫系统6.代谢一、肺衰竭肺过滤、吞噬、灭活、转换LT,Complement发生ARDS早进行性呼吸困难和紫绀PaO2<50mmHg必须借助人工呼吸器维持通气5天以上?VO2-DO2稳定性的破坏：急性肺损害，SIR；血流分配的变化（毛细血管短路形成及微循坏灌注不足）；内毒素导致血管内皮损伤（组织、器官氧的弥散和氧化代谢紊乱）预防肾结石复发的方法：肾结石有若干种类，一旦医师确认你的结石种类，改变生活习惯可以预防和减少结石的生长和发病。下列食物有助于减少复发的机会。多喝水不论你的结石属于哪一类，最重要的预防之道是提高水分的摄取量。水能稀释尿液，并防止高浓度的盐类及矿物质聚积成结石。合适的饮水量是达到一天排2升的尿液，就算足够。如果你一整天都在烈日下工作，你需要喝2加仑的水。防治肾结石，每天到底得喝多少水？一说到肾结石的防治，很多医生都会建议患者多饮水，多运动；那么防治肾结石，每天到底得喝多少水才够呢？这是很多人都在关心的问题。在此，中医五绝网的结石病专家为您解答这个问题，防治肾结石，每天到底需要喝多少水。在生命活动过程中，人体时时会产生这样那样的废物，这些废物必须不断地从体内排出，人体废物的主要排泄器官由肾脏、输尿管、膀胱、尿道组成。肾脏除了担任“排污”任务外，还负责有益物质的吸收工作。肾脏每时每刻都有大量的血液流过，由肾小球负责“过滤”，污物和杂质由它滤出来，“合格”的血液则重新流回体内去。正常人每天流经肾脏过滤的液体有1800毫升左右，可排出的尿液大约为1000～2000毫升。肾脏因为要接触体内各种各样的物质，因而有可能患病，尤以肾炎和肾结石为多。日常生活中，喝水太少也是生长结石的因素之一，人体内的水分会随时随地从不同途径丧失，必须随时补充来保持平衡。在气候炎热的季节或大量运动、出汗后更应多饮水，避免尿液过分浓缩，防止尿中晶体沉积。所以，正常的饮水量一般控制在每天2000毫升左右为宜；但这个是按常规来说的，实际的饮水量，是按每个人的消耗所需而定的；简单的说，就是“能喝多少就喝多少”，不能用标准来衡量，也不要刻意去控制。补充纤维素加食米糠，可以防止结石发生。吃富含维生素A的食物维生素A是维持尿道内膜健康所必要的物质，它也有助于阻碍结石复发。健康的成年人，一天需摄取5，O00单位（Iu）的维生素A。一杯胡萝卜便能提供10，055Iu的维生素A。其他富含维生素A的食物尚有绿花椰菜、杏果、香瓜、南瓜、牛肝。（维生素A在高剂量时有毒。故欲补充维生素A之前，应先经由医师同意。）补充营养素

全身性因素①新陈代谢紊乱②饮食与营养③长期卧床④生活环境⑤精神、性别、遗传因素tp:///精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。二、肾衰竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/LGFRProteinuria,cast非少尿型多三、肝衰竭出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素>34.2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上代谢、解毒四、胃肠衰竭发生应激性溃疡溃疡出血>600ml/24h长期胃肠外营养，肠粘膜萎缩五、免疫功能改变C4a,C3a↑C5a↓微血管壁白细胞组织细胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎症失控，感染扩散，六、新陈代谢变化——高分解代谢全身氧耗组织摄取氧能力能量消耗高分解代谢高动力循环心输出量外周阻力七、心功能衰竭突然发生低血压心脏指数<1.5L/min.m2对正性肌力药物不起反应八、凝血系统衰竭血小板<50×109/L凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上纤维蛋白原<200mg/dl血中出现FDP九、内分泌衰竭糖尿病肾上腺皮质功能减退十、CNS衰竭CNS功能紊乱反应迟钝或昏迷系统器官衰竭与机能代谢变化----系统器官衰竭的发生率和次序发生率系统器官衰竭的发生率和次序liverkidney系统器官衰竭与机能代谢变化系统器官衰竭发生次序Goris:肺、肝、心、血液、肾、胃肠Fry:肺、肝、胃肠、肾第三节MODS发病机制1.

失控的全身炎症反应：全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS）混合性拮抗反应综合征（MARS）MARS=SIRS+CARS全身性炎性反应综合征脓毒症与MODS是危重病人死亡的主要原因。常把感染的临床症状称为sepsis，但不能反映疾病本质，且有30%无感染灶。该症状亦可由非细菌因素引起。1991年由ACCP和SCCM同时提出SIRS（SystmicInflamaTionReactionSyndnome）。感染、创伤、休克内毒素、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤SIRS：感染和非感染因素引起机体的全身性炎症反应PMNC3aC5a内毒素内皮细胞靶细胞单核吞噬细胞TNFIL-1氧自由基溶酶体酶PAFLTSPGSPMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图

SIR在MODS发病中的作用

细菌和/或内毒素SIR、其特点：补体和中粒（PMN）被激活，溶酶释放和OFR形成。细胞因子，如TNF、IL-I及IL-6等炎性介质进入血循坏。引发SIRS和MODSSIRS病理改变

周围血管扩张、血管通透性增加、间隙水肿、血浆蛋白下降。高代谢、高动力状态。由炎性介质、细胞因子和免疫系统所引起的炎性免疫反应。引发器官功能障碍，特别是肺功能的障碍。CARS：感染、创伤导致免疫功能、容易招致感染的内源性抗炎反应内源性抗炎介质

IL-4、IL-10、IL-11

可溶性TNF受体转化生长因子

抗炎介质过多，抑制免疫反应，容易招致感染！

在MSOF中，内毒素是触发剂，引起一系列细胞因子产生。其中，TNF起核心作用，导致“瀑布反应”，加重机体的损伤。有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）则起抑制作用MSOF的失控性炎症，实际上是上述两类细胞因子失平衡的结果*因此，机体遭受创伤或感染时可以“免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致MSOF；又可以免疫降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致MSOF2.肠屏障损伤及肠菌移位重症疾患使肠道粘膜受损，肠菌或和毒素（内毒素）入血，作用于远隔器官这种肠源性感染

MODS发生发展的主要原因?

胃肠粘膜屏障功能①正常的肠道内菌群。②胃肠道的组织结构。③免疫系统的完整性。④完整的肝肠循环。小肠微绒毛的血管支配示意图

胃肠道的作用

30%的Sepsis和有感染的MOF来源于腹腔。胃肠道是细菌和内毒素的储存器，已知：①机械通气病人肺炎、细菌多来自胃肠道。②胃肠道粘膜对低氧、缺血及再灌注损伤最敏感。③肠粘膜上皮损伤可致细菌及内毒素进入血流。损坏肠粘膜屏障因素

低氧、缺血，再灌注损伤(PHi)、炎性介质、内毒素的攻击、阻塞性黄疸、肠道麻痹、营养不良、长期TPN、抗生素使用不当、口服制酸及H2阻滞剂、胃肠道是MODS的始动器官。3.器官微循环灌注障碍微血管内皮细胞肿胀;微血管壁通透性升高，输液过多时组织间水分潴留，氧弥散致线粒体距离增大；线粒体呼吸酶受抑，ATP产生减少；间或有缺血再灌注损伤；机体高代谢SIR致全身微血管损害是由于：

①血小板、白细胞及细胞残骸在微血管内弥漫性瘀积。②周围血管调节功能障碍。微血管的损害SIR的形态学改变是PMN血管壁附着粘连到血管内皮并渗出血管外。可发生在远处及多个器官。再灌注损伤大量氧自由基破坏微血管调节功能。微血管损害首先使VO2-DO2稳定失调。

烧伤患者血中SOD的含量100200300400SOD（g/gHb)12371421（天）正常水平发生MODS患者不发生MODS患者缺血缺氧再灌损伤内毒素等线粒体结构和功能受损生物氧化障碍NAD+↓NADH↑三羧酸循环受阻ATP产生↓MODS区别于其它器官衰竭的临床特点1.发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS；2.不是原发因素直接损伤的器官；3.二次打击，常有几天的间隔；

4.其功能障碍与病理损害程度上不一致，病理变化没有特异性；5.发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；6.可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段。

防治原则

及早防治病因控制疾病预防和纠正IRI和微循环损伤对抗炎性反应营养支持器官功能支持一般监护和治疗MODS的预防

最好的处理方法是预防，原则是：

降低致病因素的严重性；早期减轻炎性反应的程度；正确复苏、消减感染灶；避免手术及药物处理失当；纠正原有的器官功能障碍和营养不良早期有效的止血，清创及骨折固定。严重急腹症如坏死性胰腺炎，绞穿性肠梗阻腹膜炎等的正确处理。腹腔内隐性感染病灶的清除。避免手术操作上的失误。正确的施行手术治疗维持正常的胃肠道功能提供足够的氧供和营养物质。早期口服饮食。慎用H2阻滞剂。合理使用抗菌素。选择性肠道制菌（SDD）。要贯穿在外科治疗与护理的全过程。特别注意医院内感染。必要时联合使用抗生素。未发现具体感染灶时，要考虑来源于肠道。一个未引流的脓肿可以导致MODS。预防和控制感染一般的监护和治疗

各项生理指标的监护；发现和控制病原、努力寻找隐性感染灶、合理应用抗生素；适当利尿预防肺水肿；有效供氧、保障VO2-DO2相适应。对抗炎性反应

抗内毒素和炎性介质的多种抗体（如抗脂质A及抗内毒素多克隆抗体)、免疫球蛋白单抗等。免疫学治疗药物,如抗TNF抗体、IL-I受体拮抗剂等（抗炎性介质）。可能是理想途径，但仅早期有效。营养支持MODS病人的代谢特征。减轻炎性反应亦是营养支持目的之一。不要给予过高的能量和其它营养物质。中链脂肪乳和特殊氨基酸的应用。尽早施行胃肠内营养。器官功能支持

因无特效治疗，支持是最基本途径。循环及心脏支持——保证组织灌注。肺的支持：保持呼吸道通畅，必要时行机械通氧,保证气体交换。预防肺水肿。肾：保证足够的血流量，维持尿量在30ml/h以上，避免使用肾毒素药、必要时透析。其它如肝、胃肠道及血液系统的支持。影响预后的其它因素

器官组合：肾、心34%死亡，呼吸、肾49%，心、神经76%。原发病：内科性>外科性致免疫抑制疾病，如肝硬化、恶性肿瘤。年龄及原有器官损害，65岁以上比年青人高20%。主要原则：保证气体交换，控制出血，减少休克的深度和时间，改善微循环和减少缺血再灌注损伤。复苏是否足够，一般生理指标不能反映器官（特别是内脏）微循环不足，乳酸水平及胃粘膜内PH(Phi)测定有价值。迅速有效的复苏与监测Question

1.肺性脑病、生食鱼胆导致黄疸及肾功能衰竭是否属于SODS？为什么？

2.请比较SODS与应激、休克、呼吸衰竭、心功能衰竭、肝功能衰竭和肾功能衰竭的关系。（重点是概念和发病机制）学习要求（1）掌握多器官功能障碍综合征、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念及其英语词汇（2）掌握MODS类型和发病机制（3）了解MODS时功能代谢变化和防治原则精品PPT课件浏览免费下载后可以编p:///jnejclxh/结石由无机盐或有机物组成。结石中正常有一核心，由脱落的上皮

结石细胞、细菌团块、寄生虫卵或虫体、粪块或异物组成，无机盐或有机物再层层沉积核心之上。由于受累器官的不同，结石形成的机理所含的成分、形状、质地、对机体的影响等均不相同。常见的结石有胆结石、膀胱结石、输尿管结石、胰导管结石、唾液腺导管结石、阑尾粪石、胃石、包皮石和牙石等。

尿石症是肾、输尿管、膀胱及尿道等部位结石的统称，是泌尿系统的常见疾病之一。泌尿系结石多数原发于肾脏和膀胱，输尿管结石往往继发于肾结石，尿道结石往往是膀胱内结石随尿流