iga肾病

iga肾病Tag内容描述：<p>1、IGA肾病的诊治进展 目录 概述 诊断 传统治疗 治疗新进展 2. 概述定义 IgA肾病是指以肾小球系膜区IgA沉积为特征的肾 小球肾炎，临床、病理表现多样 原发 继发 系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、病毒性肝炎、肝硬化、 类风湿性关节炎 3. 概述流行病学 原发性IgA肾病(IgA nephropathy，IgAN)是世界上最常 见的原发性肾小球肾炎 在亚洲该病占所有原发性肾小球疾病的30-35 我国约占肾活检患者的30%-40 起病后，每10年约20%发展到终末期肾病，是我国 ESRD的首要原因 4. 概述IGA肾病进展的危险因素 大量蛋白尿 高血压 肾功能减退 肾小球硬化 肾间质纤。</p><p>2、IgA肾病的临床问题 1. IgA肾病 IgA肾病（IgA nephropathy）：肾小球系膜区以IgA或IgA 沉积为主的原发性肾小球疾病，是肾小球源性血尿最常见 的病因 IgA 肾病是我国 ESRD 的首要原因 IgA 肾病进展的危险因素主要有肾小球硬化、肾间质纤维 化、高血压、大量蛋白尿和肾功能减退 2. IgA肾病临床特点 反复发作性肉眼血尿 粘膜感染后（24-72h，可更短） 无明显症状，偶有腰酸胀 发作间期很少出现大量蛋白尿、高血压 多数预后良好，肾功能稳定 反复发作性肉眼血尿 无症状尿检异常 慢性肾炎综合征 大量蛋白尿或肾病综合征 急进型肾炎综合征 高血压。</p><p>3、肾风（IgA肾病）中医护理方案 临床应用实践,如东县中医院 黄海霞,一 常见证候分析,（一）气阴两虚证：主症：微量泡沫尿（尿蛋白定量小于1.0g/24h）或兼有少量异形红细胞尿。次症：腰酸、乏力，口干、目涩、手足心热，眼睑或足跗浮肿，夜尿多。舌脉象：脉细或兼微数，苔薄、舌红，舌体胖，舌边有齿痕。肾病理改变（可参考）：功能健全的肾单位数目减少和足细胞受损。 （二）脉络瘀阻证 ：主症：持续性镜下异形红细胞尿。次症：腰部刺痛，或久病（反复迁延不愈病程1年以上）；皮肤赤红缕，蟹爪纹路，肌肤甲错。舌脉象：脉涩，或舌有瘀点、瘀。</p><p>4、IgA肾病研究新进展,湘雅医院肾内科 刘抗寒 指导老师 周巧玲,读书报告,原发性IgA肾病是世界范围最普遍的原发性肾小球肾炎，约占进展性肾功能不全的1/3的。 20%-40%的IgA肾病病人在20-25年以后进入终末期肾功能衰竭。 IgA肾病以成年男性居多，40%的病例表现为反复的肉眼血尿，大部分的病人表现为持续或间断的镜下血尿。个别可表现为急性肾功能不全（新月体肾炎或者由RBC堵塞肾小管引起）。,IgA肾病的发病机制,尚未完全了解。 它以IgA的系膜区沉积为特征，伴或不伴C3、IgG、IgM的沉积。 最近的观点认为：半乳糖缺乏的IgA1合成后，形成循环免。</p><p>5、病历,现病史,患者刘xx，女，27岁 主诉：双下肢水肿10余天 现病史：10余天前无明显诱因出现双下肢水肿，伴眼睑水肿，小便泡沫增多，小便量减少，无发热、尿频、尿急、尿痛、肉眼血尿、排尿困难，无腰痛、腹痛、胸闷、憋气，无皮疹、关节疼痛等。 来诊前使用了百令胶囊及利尿剂，双下肢水肿较前减轻。 体重增加约3kg。,既往史：慢性胃炎病史10余年，偶有腹痛等不适，未予正规治疗。 否认高血压、糖尿病、冠心病等病史 无长期外地居住史，无烟酒等不良嗜好，无工业粉尘、毒物、放射性物质接触史 月经婚育史：15岁（45/60）2013.4.8，既往月经。</p><p>6、IgA肾病诊断及治疗对策,1,.,一、定义,IgA肾病为一免疫病理学诊断名称，是指一组以 IgA为主、伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为特征的肾小球性肾炎。其临床特点为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，部分病人出现严重的高血压和慢性肾功能不全。 根据本病不同的临床表现，可分别归属于祖国医学“尿血”、“腰痛”、“虚劳”等病证的范畴。,2,.,二、流行病学:,IgA肾病的分布因地域不同差异很大。亚洲最常见，在所有肾活检中占3040，欧洲20，北美10。白人、黄种人的发病率明显高于黑人。我国IgA肾病在肾活检中。</p><p>7、IgA肾病免疫抑制治疗现状与进展,IgA肾病全面、优化非免疫治疗,概 述,IgA肾病的激素治疗,主要内容,霉酚酸在IgA肾病治疗中的地位,他克莫司治疗IgA肾病,IgA肾病全面、优化非免疫治疗,概 述,IgA肾病的激素治疗,主要内容,霉酚酸在IgA肾病治疗中的地位,他克莫司治疗IgA肾病,最常见的非感染性肾小球肾炎 13519例肾活检，IgAN占 33.19% IgAN占原发性肾病 45.26% 欧洲与北美IgAN占 10-30% 部分IgAN预后良好，无需治疗 在尸检和供肾标本IgA沉积5-20% IgAN可以无临床症状和自发缓解,概 述,IgA肾病存在多样性,临床表现多样：单纯镜下血尿至大量蛋白尿 。</p><p>8、IgA肾病临床治疗进展,IgA肾病临床治疗进展,IgA肾病概述 对IgA肾病进展和预后的判断 IgA肾病治疗的进展,IgA肾病,肾小球系膜区以IgA为主的沉积为其特征 临床表现、肾脏病变进展和预后多样化 是最常见的原发性肾小球疾病（亚太地区南欧北欧、北美） 是目前研究最多的原发性肾小球疾病,IgA肾病的临床表现,上呼吸道感染后发作性肉眼血尿（3040） 无症状血尿和/或蛋白尿（3040） 孤立性蛋白尿（不伴血尿）少见 肾病综合征（5，多见于儿童和老年人） 急性肾衰（5，严重炎症导致的新月体形成，严重血尿引起的肾小管阻塞） 慢性肾损害和高血压,IgA。</p><p>9、IgA肾病的诊治现状,定义,IgA肾病（ Bergers病），全称“系膜增生性IgA肾病”，是一项免疫病理描述性的诊断概念。 特点：系膜区及毛细血管袢有以IgA或IgA为主的免疫复合物沉积。,病因分类,原发性IgA肾病 继发性IgA肾病 家族性IgA肾病,继发性IgA肾病,IgA肾病的发病机制,多种因素参与IgA肾病的发生发展。 IgA1分子的糖基化异常造成IgA1易于自身聚集始动因素 多聚IgA1在肾小球系膜区沉积，触发炎症反应，引起IgA肾病的发生和发展。 IgA1分子结构异常使肝脏清除减少 遗传因素,IgA肾病发病机制，IgA免疫异常导致系膜IgA沉积和损伤,粘膜免疫系统 。</p><p>10、IgA肾病,肾病研究所,IGA肾病是世界范围内高发病率的原发性肾小球疾病，是导致肾衰的常见病因，在中国、日本等东南亚国家占原发性肾炎的30%-40%。,概述,IGA肾病是一种传统的说法，是从组织学角度和肾脏的结构上得出的诊断结果，但按目前国际上的肾脏病的治疗前沿理论，已从组织学理论发展到了细胞学理论。从细胞学的角度看，就叫做肾小球系膜细胞病。 这种病几乎所有的患者均表现有血尿（和或）有少量蛋白尿。,研究表明其发病的主要原因是：,自身粘膜免疫功能缺陷的患者在上呼吸道、胃肠道或泌尿系感染时，细菌、病毒作为抗原进入人体后，。</p><p>11、IgA肾病,主讲人：李晓亚 组员： 莫金桦 阮德新 杜志晓 刘家俊 马韶毅 李凌寒 苏丽娜 杨彦强,定义及病因 发病机制 临床表现及分型 诊断 治疗 预后,定义,IgA肾病(IgA nephropathy ，IgAN)是1968年由Berger首先描述的，故又名Berger病。 以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。,发病情况,1.本病多发生于儿童和青年。 2.不同地区的发病率差别很大，在全球范 围内可能是最常见的一类肾炎。在亚洲和太平洋地区发病率高达20-40% ，西欧地区为10-20%。 3.在我国其发病率约占原发性肾小球肾病的30左右。 差别原因：与环境、。</p><p>12、IgA肾病 （IgA nephropathy),肾内科 施美虹,主要内容,定义及病因 发病率及发病机制（了解） 临床表现及分型 诊断及鉴别诊断 治疗 护理,定义,IgA肾病,又称Bergers病。是一种免疫病理学诊断名词。是以IgA为主的免疫球蛋白颗粒状弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢的一系列临床症状及病理改变。,IgA肾病病因分类,原发性IgA肾病 继发性IgA肾病 家族性IgA肾病,继发性IgA肾病,遗传性IgA肾病,人类免疫反应基因调控的研究发现IgA肾病患者的HLA类基因频率与种族地区差别有关。 IgA肾病不具有遗传的必然性，但是家族患有IgA肾病的，一定要定期检查。</p><p>13、IgA肾病免疫学治疗,蒋莹辉,什么是IgA肾病？,IgA肾病最常见的临床表现？,血尿和蛋白尿,引起血尿和蛋白尿最直接的原因？,由肾脏固有细胞和组织组成的滤过屏障受到损伤和破坏导致的。,IgA肾病免疫学发病机制,肾脏的滤过屏障是怎样损伤的呢？,为什么会发生超敏反应呢？,超敏反应（炎症反应过程中的补体、炎症细胞释放的炎症因子共同作用造成的。）,由于免疫复合物沉积介导的炎症反应,IgA肾病,为什么免疫复合物会沉积到肾脏呢？,超敏反应的目的是为了清楚免疫复合物为什么会损伤肾脏呢？,肾脏内的固有细胞和基质上有免疫复合物的结合位点！,超。</p><p>14、IgA肾病,肾脏风湿免疫科,定义,肾小球系膜区以 IgA或 IgA沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病,发病机制（了解）,IgA肾病的发病机制尚未完全清楚，与多种因素有关，是多基因病。目前比较一致的观点是IgAN为免疫复合物性肾小球肾炎。,1.粘膜免疫系统对抗原清除减少，抗原进入增多 2.机体对IgA及含IgA的循环免疫复合物清除减少。 3.免疫调节异常 4.IgAN病人血清中的IgA1分子及沉积于肾小球系膜区中的IgA1分子异常糖基化。,病理,IgA肾病病理变化多种多样，病变程度轻重不一，可涉及肾小球肾炎几乎所有的病理。</p><p>15、IgA肾病的诊治现状,（根据KDIGO 2012）,定义,IgA肾病（ Bergers病），全称“系膜增生性IgA肾病”，是一项免疫病理描述性的诊断概念。 特点：系膜区及毛细血管袢有以IgA或IgA为主的免疫复合物沉积。,病因分类,原发性IgA肾病 继发性IgA肾病 家族性IgA肾病,继发性IgA肾病,IgA肾病的发病机制,多种因素参与IgA肾病的发生发展。 IgA1分子的糖基化异常造成IgA1易于自身聚集始动因素 多聚IgA1在肾小球系膜区沉积，触发炎症反应，引起IgA肾病的发生和发展。 IgA1分子结构异常使肝脏清除减少 遗传因素,IgA肾病发病机制，IgA免疫异常导致系膜IgA沉积。</p><p>16、IgA肾病,大头医生,编辑整理,英文名称,IgA nephropathy,别名,IgA肾小球肾炎；免疫球蛋白a肾病,类别,肾内科/原发性肾小球疾病,ICD号,N03.8,概述,IgA肾病(IgA nephropathy)是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。其临床表现多种多样，以血尿最为常见。IgA肾病可分为原发性和继发性两种类型，后者常继发于肝硬化、肠道疾病、关节炎、疱疹性皮炎等疾病，也以肾小球系膜区显著的IgA沉积为特点。原发性IgA肾病在世界许多地方被认为是一种最常见的肾小球肾炎，而且是导致终末期肾衰的常见原因。</p><p>17、IgA肾病讲解,肾病的病种很多,但是肾脏病中的一个共性的问题，就是由于各种病理损伤导致的肾脏局部微循环障碍，致肾组织的缺血缺氧，从而导致了肾脏的五个固有细胞受到损伤，进而启动了肾脏纤维化的进程。早期得不到有效的控制，最终走向终末期尿毒症。 这种说法是将复杂的肾脏病从而简单化，不管哪种肾病都是五种固有细胞受损的结果。下面我具体讲一下肾脏的五种固有细胞。 1.肾小球毛细血管内皮细胞 2.肾小球系膜细胞 3.肾小球上皮细胞 4.肾小管上皮细胞 5.间质成纤维细胞 我们的任务就是：使早期受损伤的肾脏固有细胞达到痊愈，使晚期受。</p>