慢性阻塞性肺疾病（3学时）ppt课件

慢性阻塞性肺疾病 COPD （ chronic obstructive pulmonary disease） 南方医院呼吸科 黄武锋 学习内容 lCOPD的临床表现、体征、诊断与鉴别 诊断 lCOPD严重程度分级与治疗原则 一、定义 慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease, COPD） 是一种具有 气流受限 特征的肺部疾病 ，气流受限 不完全可逆 ，呈进行性发展。确切的病因 还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒 的异常炎症反应有关。 GOLD指出 : n COPD虽然是气道的疾病 ,但对全身的系 统影响也不容忽视。 n COPD是一种以炎症为核心的多因素构成 的疾病。（气道炎症，粘液纤毛功能障 碍，气道及肺实质结构改变，气流受限 和全身效应。） 【 概述概述 】 COPD是一全球性的疾病； 极高的发病率和病死率； 病程迁延，反复发作急性加重； 最终演变成呼吸残疾； 严重危害人们的健康，给社会生产和经济带 来巨大损失。 COPD与慢性支气管炎和 肺气肿密切相关。 4 6 3 21 5 肺气肿 COPD 支气管哮喘 慢性支气管炎 内为气流阻塞COPD COPD内涵示意图 当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺 功能检查出现气流受限并且不能完全可 逆时，则诊断 COPD。 如患者只有慢性支 气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限 ，则不能诊断为 COPD， 而视为 COPD的 高危期。 l 支气管哮喘也具有气流受限。 l 但是，支气管哮喘是一种特殊的气道炎 症性疾病，其气流受限具有可逆性。 l 它不属于 COPD。 【 病因和发病机制 】 一、吸烟 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染及炎症反应 五、蛋白酶 -抗蛋白酶失衡 六、其他 【 病因和发病机制 】 一、吸烟 为重要的发病因素。 气道净化能力下降 支气管平滑收缩 纤毛运动受损 粘液分泌增多 二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等 ，浓度过大或接触时间过长。 三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯 气等损伤气道粘膜。 四、感染与炎症 感染是 COPD发生发展的重要因素之一。 五、蛋白酶 -抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶蛋白水解酶 抗蛋白酶抗蛋白酶 保证肺组织正常结构免受损伤和破坏保证肺组织正常结构免受损伤和破坏 （ 1-AT）是活性最强的一种）是活性最强的一种 六、其他 如机体的内在因素（基因缺损、 基因多态）、自主神经功能失调、营养 不良都有可能参与 COPD的发生、发展 。 【 病理改变 】 n COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺 气肿的病理变化。 气道炎症 粘液纤毛功能失调 气道结构 改变气道阻塞 气流 阻塞 粘液纤毛 功能紊乱 气道 炎症 -平滑肌收缩 -肺泡过度膨胀，弹性回 缩力降低 -肺泡过度膨胀，弹性回 缩力降低 粘液分泌增多 粘液粘滞性增高 纤毛运输能力降低 粘膜破坏 多种细胞数量 /活性增高： -中性粒细胞， -巨噬细胞， -CD8+淋巴细胞 IL-8、 TNFa、 LTB4水平 升高、蛋白酶 /抗蛋白酶失 衡、粘膜水肿 COPD的病理学特点： COPD炎症导致肺部结构破坏 正常气道 粘液阻塞 炎症气道 , 内腔被粘液 和细胞部分填充 气道被结缔组织包裹， 限制内腔的正常放大 Hogg. Lancet. 2004;364(9434):709-721; GOLD Initiative 2006. htt:/. Accessed July 24, 2007. 炎 症 气流受限 小气道疾病 气道炎症 气道重建 肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降 损伤和修复损伤和修复 气流受限的原因 n 不可逆 n 气道的纤维化和狭窄 n 由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失 n 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失 气流受限的原因 n 可逆 n 支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚 积 n 外周和中央气道平滑肌收缩 n 运动期间的动态过度充气 阻塞性肺气肿的病理 小叶中央型肺气肿 全小叶型肺气肿 混合型三类肺气肿 COPD病理 : 气肿性肺破坏 n 以小叶为中心 形式的气肿性 破坏与吸烟关 系最为密切 n 小叶性肺气肿 缘于呼吸性细 支气管的扩张 和破坏 小叶性肺气肿 Hogg. Lancet. 2004;364(9435):709-721. 【 病理生理 】 早期： FEV1、 MVV、 最大呼气中期流速正常。但小 气道功能已发生异常。 COPD： 肺通气功能 明显 障碍： 1、最大通气量均降低（ MVV下降）； 2、残气量占肺总量的百分比增加（ RV/TCL增加）； 3、晚期弥散面积减少； 4、通气与血液比例失调（ V/Q比例失调）。 通气换气功能发生障碍 缺氧， CO2潴留 呼吸衰竭 。 【 临床表现 】 一、症状 1、慢性咳嗽 2、咳痰 3、气短或呼吸困难 :呼气性呼吸困难 。 4、 喘息和胸闷 5、其他 生活质量下降 甚至丧失劳动能力 二、体征 1、视诊及触诊 桶状胸 部分患者呼吸变浅， 频率增快，严重者可 有缩唇呼吸等；触觉 语颤减弱。 二、体征 2、叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺肝界下移 。 3、听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可 闻 及干性啰音和（或）湿性啰音。 【 实验室及特殊检查 】 一、肺功能检查 COPD诊断 金标准 ，是判断气流受限 的主要客观指标。 1、第一秒用力呼气容积占用力肺活 量百分比（ FEV1/FVC） 是评价气流受 限的一项敏感指标。 吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC 80 %预计值 有或无症状 短效支气管扩张剂 按需使用 特征 推荐的治疗 COPD处理 II期：中度 COPD FEV1/FVC 15h/d。 目的是使患者在海平 面、静息状态下，达到 PaO2 60mmHg 和（或）使 SaO2升至 90%。对 COPD慢性 呼吸衰竭者 可提高生存质量和生存率。 二、急性加重期治疗 1、确定病因及病情严重程度。 2、 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 3、支气管舒张药 ， 药物同稳定期。 4、控制性吸氧。 鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有 关，估算公式为吸入氧浓度（ %） =21+4 氧流量 （ L/min）。 一般吸入氧浓度为 28%30%，应避 免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。 5、抗生素治疗 根据病原菌类型及药物敏感情况积极 选用抗生素治疗。 6、糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考 虑口服泼尼松龙 3040mg/d， 也可静 脉 给予甲泼尼龙。连续 57天或吸入舒 利 迭干粉吸入剂 250 g， 一日 2次。 如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、 心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章 节治疗内容。 【 预防 】 1、戒烟是预防 COPD的重要措施。 2、控制职业和环境污染。 3、流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止 COPD 患者反复感染可能有效。 4、加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫 力，可帮助改善机体一般状态。 此外，对于有 COPD高危因素的人群，应 定期进行肺功能监测，以免可能早期发现 COPD并及时予以干预。 【 概述 】 n 1992年我国北部和中部地区， COPD的患病率约 为 3%。 2003年广东省流行病学调查 COPD的总体 患病率为 9.40%。 n COPD的死亡率居所有死因的第 4位，且有逐年增 加之势。 2000年因 COPD死亡的人数就达 274万。 n 2020年 COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 。 0 0.