蛛网膜下腔出血18324ppt课件

蛛网膜下腔出血 Conception n It is an acute hemorrhagic cerebral vascular disease in which vessels on surface of brain and spinal cord rupture suddenly due to many causes,blood flow into the subarachnoid space,called primary SAH n Secondary SAH： hemorrhages in brain、 ventricle or epidural (subdural) space rupture into subarachnoid space n Traumatic SAH n Count for 10% in stroke， for 20% in hemorrhagic stroke 病因及发病机制 n 病因 n 动脉瘤 n 动静脉畸形 n 高血压动脉硬化 n 脑底异常血管网 脑动脉分叉部内弹力层和肌层先 天缺失，血流冲击向外突出 动脉瘤 ，多见脑底动脉环前部。 脑动脉瘤好发 动脉分叉部 血液 血细胞破坏 沉积脑底 部各脑池 刺激血管蛛网膜下腔 脑积水 血管活性物质 脑血管痉挛 蛛 网 膜 下 腔 出 血病理生理 临床表现 青壮年多见。 起病骤急，常无先兆，多活动时起病。 突然爆裂样剧烈头痛、呕吐、意识障碍 一般较轻。 脑膜刺激征阳性 无定位体征 单支颅神经受累，动眼神经常见、次外 展神经。 眼底检查： 25%见玻璃体膜下片块状出 血。 三大并发症： 1. 再出血： 12周内， 714天为纤溶期，血 块易脱落。病情反复，意识障碍加深。 2. 血管痉挛： 血液血细胞破坏释放多种血管 收缩物质（ 5-HT、 氧合血红蛋白、肾上腺素、 去甲肾上腺素）刺激血管 痉挛 超早期： 数十分钟 数十小时缓解，一过性意 识障碍、轻度神经功能缺失。 迟发痉挛： 出血后 415天，意识障碍、局限性 神经功能缺损、精神障碍。 3. 脑积水： 正常压力脑积水： 痴呆、排尿障碍、步行障碍 辅助检查 1、 CSF； 颅压多增高，血性脑脊液， 可根据红细胞的形态及数量判断病情 。 2、脑血管造影：有助病因诊断。 3、经颅多普勒（ TCD）： 判断血管 痉挛。 4、 CT： 脑沟、池或外侧裂高密度影； 增强扫描可显示血管畸形； 有助诊断血管痉挛所致脑梗塞和脑积水 。 n 蛛网膜下腔积血厚度大于 1mm n 基底池血块超过 5mm 3mm 几乎全部发生脑血管痉挛 CT检查： CT阳性率： 12小时 90% 第三天 80% 第七天 50% 第九天 20% 第十天 0% 诊断与鉴别诊断 诊断依据： 突发剧烈头痛、呕吐 脑膜刺激征阳性 无定位体征 血性脑脊液 玻璃体下出血 需与脑膜炎、脑出血鉴别 利用 CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位 出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。 鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的 动脉瘤。 外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 额叶半球间裂基底部出血提示前交通动 脉的动脉瘤。 脑血管造影明确病因 脑血管造影选在发病后三天内或三周后。 治 疗 1、一般处理 保持安静，必要时可用镇静 剂 绝对卧床休息 46 周 避免一切可引起血压或颅压 增高的因素 保持呼吸道通畅，防治感染 其他对症治疗 2、止血剂；用足量、用足疗程 抗纤溶： 6 氨基己酸 6-12克 / 日，持续 34 周 3、降颅压 4、防治血管痉挛：钙离子拮抗 剂 5、外科手术：根治病因 超早期、恢复期 Origitano采用 “3H”疗法： 血液稀释（ hemodieution） 提高血压（ bypertension） 扩充血容量（ hyper votenia） 有报道说，预防性扩容使血 管痉挛的发生率降到 18。 Wilkins将防止脑血管痉挛措施概括为 8个方面 （ 1）应用有典管扩张、抑制血管收缩作用的药物； （ 2）应用有防止纤维素溶解效果的药物； （ 3）降低血液粘度或应用有防止淤滞效果的药物； （ 4）应用有增加缺血脑组织或脑血管供能或减少水 肿的药物； （ 5）应用使脑血管扩张，提高脑组织氧浓度的大气 压或高压氧治疗； （ 6）使用药物或机械性方法使血压上升； （ 7）进行星状神经节、上颚神经节、颈动脉窦周围 交感神经阻滞或切断； （ 8）进行血管周围血肿清除，避免在脑血管痉挛期 间手术及低血压。 其中（ 1）（ 4）项属脑血管痉挛的药物治疗。 严重的脑血管痉挛病例，局部脑血流明显降低，并 丧失自动调节能力，受累的毛细血管床可极度扩张，此 时扩容和继发的提高血博出量可大大改善缺血的脑血流 。此外扩容导致血液稀释降低粘度可改善微循环。但在 扩容的同时应监测颅内压和电解质平衡及心功能，并应 酌情用脱水剂。中心静脉压达 1 33KPa， 若仍然无效可 谨慎应用小量多巴胺，使平均动脉压比治疗前高 267KPa， 维持 48 72小时。 应用异丙肾上腺素加利 多卡因，也可合用钙离子结抗剂如尼莫地平。 脑血管痉挛可能是多因素造成的。能 够早期手术除去出血原因，然