消化性溃疡病人的护理（3） ppt课件_1

内科护理学 消化性溃疡病人的护理 流行病学 消化性溃疡是全球性的多发病，但 在不同国家、不同地区，其发病率可相差 悬殊。本病在我国人群中的患病率尚无确 切资料。根据上海 16所大、中型医院的资 料分析，经 X线钡餐和 (或 )内镜检查证实的 消化性溃疡的患病率为 5 8。北京协和 医院从 1978 1991年，经胃镜检查证实的 消化性溃疡患者占同期内科就诊总病例数 的 0 33。据国外资料估计，大约 10的 人一生中患过消化性溃疡。 消化性溃疡均好发于男性。国内资料显 示，男女之比在十二指肠溃疡为 4.4 6.8:1， 胃溃疡为 3.6 4.7:1。 十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比 为 1.5 5.6:1， 但在胃癌高发区则胃溃疡多于 十二指肠溃疡。绝大多数西方国家中也以十 二指肠溃疡多见；但日本胃溃疡多于十二指 肠溃疡。溃疡病可发生在不同的年龄，但十 二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中 老年，前者的发病高峰一般比后者早 10年。 自 80年代以来，消化性溃疡者中老年人 的比率呈增高趋势。这与国外报道相似。 【 掌握 】 1消化性溃疡的定义、病因及发病机制、临床表现 及常见并发症； 2消化性溃疡的护理评估、护理措施及健康教育。 【 熟悉 】 消化性溃疡的治疗要点。 【 了解 】 消化性溃疡的实验室检查。 教 学 目 标 【 定 义 】 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃 疡，因溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消 化性溃疡。 【 类 型 】 4 胃溃疡 (gastric ulcer, GU) 4 十二指肠溃疡 (duodenal ulcer, DU) 【 流行病学 】 我国南方发病率高于北方 临床上 DU较 GU为多见，两者之比约为 3： 1 DU好发于青壮年， GU的发病年龄较迟，平均晚十年 发作有季节性，秋冬和冬春之交常见 【 病因和发病机制 】 侵袭性因素 黏膜防御因素 防御保护因素 胃粘膜屏障 胃粘液碳酸氢盐屏障 胃肠粘膜壁丰富的血液供应 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 胃屏障 损害攻击因素 幽门螺杆菌 (Hp)感染最主要 胃酸胃蛋白酶 的自身消化作用 食物的化学性和机械损伤 遗传因素 精神紧张、情绪应激 非甾体类抗炎药 胆汁反流、 不良饮食行为 一 幽门螺杆菌感染（ Hp） 自 1983年国外学者 Warran和 Marshall从慢性胃炎患者胃粘膜 中培养出幽门螺杆菌 (Hp)以来 ,大量研究充分证明 , Hp感染 是消化性溃疡的主要病因 . q不同毒力菌株 q宿主遗传及机体状态 q环境因素 一 幽门螺杆菌感染（ Hp） 1. Hp借其毒力因子的作用 ,在胃粘 膜定植 ,诱发局部炎症和免疫反应 , 损害局部粘膜的防御 /修复机制 . 2. Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌 ,增强了侵袭因素 . Hp感染改变了粘膜侵 袭因素和防御因素之 间的平衡 . 一 幽门螺杆菌感染（ Hp） (二 )幽门螺杆菌感染 1983年 Marshall和 War-ren在微氧条件下 从人体胃粘膜活检标本中找到幽门螺杆菌 (Hp) 。 10多年来的研究表明， Hp感染是慢性胃炎 的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。 1消化性溃疡中的 Hp感染率 排除近期 服用抗生素、铋剂或非皮质激素类抗炎药 (NSAID)者后， Hp在十二指肠溃疡患者中的检 出率为 95 100。胃溃疡为 70一 85， 但亦有高达 90 100 的报道。 2 Hp的根除降低了消化性溃疡的复 发率，改变了消化性溃疡的自然史。频繁 复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点， 用 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂治疗愈合 的溃疡，停药后一年复发率为 50 90 ，胃溃疡的复发率稍低于十二指肠溃疡。 而根除 Hp可缩短溃疡愈合的时间和提高溃 疡的愈合率，显著地降低胃、十二指肠溃 疡的复发率并减少溃疡并发症的发生。根 除 Hp后溃疡的一年复发率可降至 10以下 ( 多数在 5以下 )，如患者无 Hp重复感染， 在 5年或更长的时期中，可继续保持溃疡不 复发。 3 Hp的致病机制 Hp是一种微需氧革 兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃粘膜是它 的自然定植部位。 Hp能在酸性胃液中存活 是由于它具有尿素酶，分解尿素产生氨， 在菌体周围形成保护层。现已发现了一些 可能的致病因素，如尿素酶、致空泡样变 细胞毒素、脂多糖内毒素、蛋白酶、脂酶 和磷脂酶 A2等，这些产物皆可作为炎性介 质。 二 . 胃酸和胃蛋白酶 抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素 (一 )胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分 泌，受神经、体液调节。已知壁细胞膜含 有 3种受体，即组胺受体 ， 胆碱能受体和胃 泌素受体 ， 分别接受组胺、乙酰胆碱和胃 泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相 应物质结合后，细胞内第二信使便激活， 进而影响胃酸分泌。壁细胞的受体兴奋， 不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使 - cAMP和 Ca2， 影响壁细胞顶端的分泌性 膜结构及质子泵 -HKATP酶，使 H分泌增 加或减少。 十二指肠溃疡 患者胃酸分泌增多，主要与以 下一些因素有关： 1壁细胞数量增多 正常人平均胃粘膜内 大约有 10亿个壁细胞，而十二指肠溃疡患者的壁 细胞数量平均为 19亿，比正常人高出约一倍。 2壁细胞对刺激物质的敏感性增强 3胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺 陷 正常人胃窦部 G细胞分泌胃泌素的功能受到胃 液 pH的负反馈调节，当胃窦部的 pH降至 2 5以 下时， G细胞分泌胃泌素的功能就受到明显的抑 制。 4迷走神经张力增高 迷走神经释放乙酰 胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激 G细胞分泌胃泌素的作用。 胃溃疡 患者的基础和刺激后的胃酸排 出量多属正常或甚至低于正常，仅发生于 幽门前区或伴有十二指肠溃疡者的胃溃疡 患者的胃酸排量可高于正常。因此胃酸分 泌量的改变在胃溃疡的发生中似乎不很显 著。 O型血者十二指肠溃疡 (DU)的发病率明显高于 其他血型者 . 消化性溃疡有家庭群集现象 . 三、遗 传 因 素 消化性溃疡的家庭群集现象 主要是由于 Hp感染在家庭内传 播所致 . O 型血者易得 DU还是与 Hp感 染有关 . 但遗传因素的作用不能就此 否定 . 随着 Hp 在消化性溃疡 发病中的重要作用得到 认识 ,遗传因素的重要 性受到挑战 . 三、遗 传 因 素 药物对胃十二指肠粘膜的损伤作用 ,以 非甾体类抗炎药 (NSAID)最显著 . 长期摄入 NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加 溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 四、 非甾体类抗炎药 四、非甾体类抗炎药 分类 药物 水杨酸类 乙酰水杨酸 (阿司匹林 ) 苯胺类 对乙酰氨基酚及非那西汀 (扑热息痛、必理通、百服宁、泰诺） 吡唑酮类 保泰松及羟基保泰松 其它 吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬（芬必得）等 . 削弱胃十二指肠粘膜的 保护作用 NSAID 直接损伤胃十二指 肠粘膜 抑制前列腺素的合成 主要 四、 非甾体类抗炎药 溃疡发生的危险性与服用 NSAID的种类、剂量、疗程长短有关 , 可能还与患者年龄、 Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素有关 . 在美国约 5的 DU和 25的 GU与长期服用 NSAID有关 . 因摄入 NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长 ,故与 GU的关 系更密切 . 四、 非甾体类抗炎药 五、不良的饮食行为习惯 胃肠粘膜 损害 吸烟、饮食不规律、暴饮暴 食或过多食用粗糙、过酸、 过冷、辛辣等刺激性食物 溃疡发生 长期精神紧张 情绪压力 重大精神创伤 竞争型性格倾向 消 化 性 溃 疡 促发 诱发 六、精神紧张、情绪应激 内分泌系统 :通过下丘脑 -垂体 -肾上腺轴使皮质激素释放 ,促使胃酸分泌 ,胃粘液分泌减少 . 自主神经系统 :迷走神经反射使胃酸分泌增多 ,胃运动增 强并减弱了胃十二指肠的抵抗力 .交感神经兴奋使胃粘膜 血管收缩 ,胃运动减弱 . 六、精神紧张、情绪应激 【 病 理 】 4DU多发生在球部，前壁比较常见 4GU多在胃角窦小弯 【 临床表现 】 q多数消化溃疡有以下一些特点 慢性过程呈反复发作 发作呈周期性，发作有季节性 发作时上腹痛节律性 q症状 上腹痛 为主要症状 节律性 消化不良症状 q体征 剑突下可压痛点 【 临床表现 】 消化性溃疡疼痛的特点 胃溃疡 十二指肠溃疡 疼痛时间 进食后 30-60分钟， 进食后 3-4小时 , 至下次进餐前消失 , 至下餐后缓解， 较少发生于夜晚 午夜常痛醒 疼痛部位 剑突下正中或偏左 上腹正中或稍偏右 疼痛性质 烧灼、痉挛感 饥饿感、烧灼感 一般规律 进食疼痛缓解 进食缓解疼痛 (餐后痛 ) (空腹痛夜间痛） 特殊类型的消化性溃疡 q复合性溃疡 q幽门管溃疡 缺乏典型溃疡的周期性和节律性 对抗酸药反应差 容易出现并发症 【 临床表现 】 q球后溃疡 q巨大溃疡 q无症状性溃疡 【 临床表现 】 【 实验室检查 】 幽门螺杆菌检测 4 侵入性 4 非侵入性 侵入性诊断方法 :需通过内镜采取胃粘膜组织来检测 HP,必须 在胃镜下取材 .包括 :尿素酶试验、细菌培养、活检标本切片 染片和直接涂染色等 . 非侵入性的方法 :不需胃镜 ,包括血清免疫学检测， 13C、 14C 呼吸试验 、 15 N尿素排泄试验等。 【 实验室检查 】 13C、 14C呼吸试验 (1)原理 :Hp在体内产生大量的尿素酶 ,因此若给感染 Hp的患者口 服同位素标记的碳的尿素溶液 ,则尿素被分解后产生的同位素标 记二氧化碳从肺呼出 .可收集呼气样本 ,用液体闪烁计数器或用 气体同位素质谱议检测同位素标记 CO2的量 . (2)分类 :根据标记物的不同 ,分为 13C和 14C呼吸试验 (13C、 14C UBT). 【 实验室检查 】 【 诊 断 】 根据典型的周期和节律性上腹部疼痛 确诊需要依靠 X线钡餐检查和（或）内镜检查 1 X线钡餐检查 p龛影是直接征象 p间接征象 l 局部压痛 l 胃大弯侧痉挛性切迹 l 十二指肠球部激惹 l 球部畸形 【 诊 断 】 2 胃镜检查和粘膜活检 【 诊 断 】 良性溃疡 恶性溃疡 年龄 青中年居多 多见于中年以上 病史 周期性间歇发作 进行性持续性发作 病程 较长，多以年计 较短，多以月计 全身表现 轻 多明显，消瘦显著 制酸药 可缓解腹痛 效果不佳 胃镜 溃疡圆或椭圆形，规则，溃疡 边缘光整，披灰白色或灰黄色 苔 溃疡呈不规则形状，基底凹凸 不平，污秽苔，常见结节状隆 起，皱壁中断 X-线检查 龛影形状常呈圆或椭圆形，溃 疡边缘光滑，龛影位于胃腔外 ，周围粘膜集中 常呈三角形或不规则形，不整 齐，龛影位于胃腔内，周围粘 膜 中断 胃酸测定 正常或偏低，无真性缺 缺酸者较多 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别要点 【 并 发 症 】 q出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因 出血量 1000ml可出现循环衰竭 q穿孔 溃疡破入腹腔引起弥漫性腹膜炎 (游离穿孔 ) 溃疡穿孔至受阻于毗邻实质性器官 (穿透性溃疡 ) 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 【 并 发 症 】 q幽门梗阻 暂时性梗阻：因炎症水肿和幽门部痉挛而引起 持久性梗阻：瘢痕收缩 呕吐物含发酵酸性宿食 清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管抽液量 200ml 【 并 发 症 】 消化性溃疡癌变 少数 GU(胃溃疡 )可发生癌变 ,癌变率在 1%以下 . DU( 十二指肠溃疡 )一般不会发生癌变 . 对中年以上病人 ,症状顽固 ,疼痛持久 而失去原来的规律性 ,厌食、消瘦、 大便隐血试验持续阳性，应警惕有癌变的可能 . q 癌变 【 并 发 症 】 【 治 疗 】 目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免 并发症 q 一般治疗 q 药物治疗 根除 HP 治疗 根除 HP治疗的方案 根除 HP三联治疗的方案 PPI或胶体铋剂 抗菌药物 奥美拉唑 20mg Bid 克拉霉素 5001000mg/d 兰索拉唑 30mg Bid 阿莫西林 1000200mg/d 雷贝拉唑 10mg Bid 夫南唑酮 100mg Bid 枸橼酸铋钾 (胶体次枸橼酸铋 ) 240mg Bid 甲硝唑 800mg/d 上述剂量分 2次服，疗程 7天 【 治 疗 】 根除 HP治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗 抗 HP治疗后复查 难治性溃疡或有并发症史的 DU，应确立 HP是否根除 【 治 疗 】 抑制胃酸分泌药治疗 o 碱性抗酸药 中和胃酸如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂 o H2RA 西米替丁 (甲氰咪胍 )、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 【 治 疗 】 o PPI 奥美拉唑 (omeprazole)： 20mg Qd 兰索拉唑 (lansoprazole)： 30mg Qd 潘托拉唑 (pantoprazole)： 40mg Qd 拉贝拉唑 (rabeprazole)： 10mg Qd 埃索美拉唑 ： 20mg Qd 根除 HP治疗时剂量需加倍 【 治 疗 】 保护胃粘膜治疗 硫糖铝 枸橼酸铋钾 前列腺素类药物：米索前列醇 (misoprostol) 【 治 疗 】 qNSAID 溃疡的治疗和预防 应尽可能暂停或减少 NSAID剂量 检测 Hp感染和进行根除治疗 【 治 疗 】 【 手术适应症 】 大量出血经内科紧急处理无效时 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡疑有癌变 护理诊断项目表 疼痛 ：上腹部痛：与胃肠粘膜炎症，溃疡或溃疡穿孔引起有 关。 焦虑（恐惧）： 与担心疾病及治疗效果有关。 营养失调 :低于机体需要量 :与食物摄入减少及胃肠道消化吸 收障碍有关。 知识缺乏 ：与缺乏对疾病及治疗认识有关。 潜在并发症： 上消化道出血 、 穿孔 、 幽门梗阻 、 癌症 。 缓解疼痛 1.休息 :避免过分劳累 ,提供舒适体位 ,采取分散轻松疗法 ,必 要时卧床 . 2.保持室内清洁、安静、舒适 . 3.嘱病人遵医嘱按时服药 . 4.观察腹痛变化情况 ,注意呕吐物 ,粪便等 . 心理护理 1.多与病人交谈、接触 ,解释、安慰 ,帮助解除顾虑 , 增加病人信心 . 2.优质服务 ,满足护理需要 . 3.指导病人放松技巧 ,保持乐观情绪 . 4.必要时 ,遵医嘱使用镇静药物 . 饮食护理 1.选择营养丰富 ,易消化食物、高蛋白 (牛奶 )食物。 2.忌食 刺激性食物 ,戒烟酒。 3.进食规律 ,少食多餐 ,以面食 半流质为主。 4.为病人提供良好的进食环境 .鼓励病人家属从家中带 病人爱吃的、合适的食物。 酸辣、生冷、 过硬、过热 咖啡、浓茶 油炸 多纤