2017年江西省传染病学基础知识之霍乱

2017 年江西省传染病学基础知识之霍乱 霍乱 第一部分 概述 1、定义：由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，在我国传染病防治法中列为甲类，属 于国际检疫传染病。 2、临床表现多数患者为轻度腹泻，少数重症有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛，周围循环 衰竭。 第二部分 病原学 (一)分类 1、O1 群霍乱弧菌：古典生物型、埃尔托生物型 2、非 O1 群霍乱弧菌 O139， 200 多个血清型 3、不典型 O1 群霍乱弧菌：不产生肠毒素，没有致病性。 (二)培养特性 霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌，耐碱不耐酸，PH8.48.6 的 1%碱性蛋白胨水可作为选 择性增殖霍乱弧菌的培养基。 (四)抗原结构 菌体抗原(O)：特异性高，有群特异性抗原和型特异性抗原，O1 群菌体抗原由 A、B、C 三个抗原成份组成。 鞭毛抗原(H)：不耐热，共同抗原 致病力：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、霍乱肠毒素、黏附素、内毒素、弧菌的代谢产物 (五)抵抗力 对化学物质敏感：消毒剂或苯酚等 对热和干燥敏感：煮沸 12 分钟死亡 霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor 生物型抵抗力较强 第三部分 流行病学 1、传染源：病人和带菌者 2、传播途径：水和食物(水生生物) 3、易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力. 4、流行特征： 地方性与外来性：沿海一带多见 季节性：夏秋季 目前主要以埃尔托生物型、稻叶型血清型为主 第四部分 发病机制 1、细菌入侵及粘附： 人体的防卫功能 ： 胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。 肠蠕动及肠液的清除作用。 病原体的致病力： 病原体的感染量，古典型 108109，埃尔托 103 个。 鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。 2、霍乱肠毒素的作用机理： 接近；结合；分离以及进入；环腺苷酸酶激活。 环磷酸腺苷(cAMP)的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞 吸收 Na+、Cl-。杯状细胞分泌粘液。 第四部分 临床表现： 潜伏期：13 天，短者 36 小时，长者 36 日 典型霍乱的临床表现： 1、泻吐期：一般无发热，本期持续数小时至 1-2 日 腹泻特点： 先泻后吐：腹泻次数、大便形状 无腹痛： 无里急后重：排便后有轻快感 医学考试之家论坛 （） 特征性为米泔样便 呕吐：无恶心，呈喷射性和连续性呕吐 2、脱水期：此期一般持续数小时 2-3 天 脱水：脱水分度 轻度 中度 重度 皮肤弹性 轻度降低 中度降低 明显降低 眼窝 稍凹陷 明显下陷 深度凹陷 声音 正常 轻度嘶哑 失声 指纹 正常 皱瘪 干瘪 神志 正常 表情呆滞 神志不清 尿量 正常 减少 无尿 血压 正常 轻度下降 出现休克 脱水；循环衰竭；尿毒症、代谢性酸中毒；肌肉痉挛：低钠；低血钾： 3、反应期：一般持续 13 日，腹泻停止，脱水纠正，症状消失，1/3 病人出现发热 发应 根据病情可分为轻、中、重三型(见表) 轻型 中型 重型 腹泻次数 20 次/日 粪便性状 稀水便 水样或米泔水样 米泔水样 呕吐 无 轻度 明显 脱水 无 明显脱水 严重脱水 尿量/24h 稍减少 500ml/d 少尿或无尿 血压 正常 70-90mmHg 70mmHg 干性霍乱：极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”。 第五部分 实验室检查： 1、血常规 ：血液浓缩改变 2、尿常规：可有少量蛋白。 3、粪便检查： 常规：粘液及少量 WBC 悬滴及制动实验 涂片染色 培养 免疫荧光及 PCR 法 4、血清学检查：抗菌抗体和抗毒素抗体 第六部分 诊断： 1、诊断标准： 有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长。 流行区人群、有症状，培养阴性但抗体上升 4 倍。 流行病调查中，粪便培养阳性前后 5 日，有腹泻症状。 2、疑诊条件： 有典型症状但培养阴性 行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。 第七部分 治疗 1、治疗原则：严格隔离、及时补液、辅以抗菌、对症治疗 治疗关键：及时补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善 医学考试之家论坛 （） 2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快/?速、足量， 先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。 液体种类：常用 5：4：1 液：0.9% NaCl 550ml，1.4% NaHCO3 300ml，10% GS 140ml，10%KCl 10ml 液体量及速度： 轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液 30004000ml/d。 中度脱水液体量 40008000ml/d。 重度脱水液体量 800012000ml/d，先快速补液(4080ml/min)半小时后 2030ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生