急性胃粘膜病变

医学内容仅供参考，不能视作专业意见。网上任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的当面诊断。 急性胃粘膜病变（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML）是以胃粘膜发生不同程 度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以 粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为 应激性溃疡。本组病变虽然病因各异，但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似，故一 并讨论。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占 20 30%。口服胃粘膜屏障破坏剂为 导致急性胃粘膜病变的首要原因 ,常表现为上消化道出血 ,胃镜检查是诊断本病的首选手段。 目录 1 病因及发病机理 2 病理 3 临床表现 4 并发症 5 诊断 6 治疗 7 预防 8 幽门螺杆菌与急性胃粘膜病变 1病因及发病机理 一、药物 多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾 上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜上皮细 胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出 血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡” 甚至穿孔，与 胃酸、蛋白酶分泌增加， 胃粘液分泌减少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋 地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。 胃粘液层解剖图1 二、酒精中毒也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解 胃粘膜上皮脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液减少，这些均可 引起胃粘膜屏障的损害，导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。 在应激情况下 ACTH、肾上腺皮质激素 大量释放，胃分泌显著增多，胃粘液减少，粘液细 胞 DNA 合成减少，另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛，加之血容量不足，使胃粘膜 血流量减少、缺氧、能量代谢受影响，病变处的肥大细胞释放组胺及 5羟色胺等活性物 质，使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞 H2 受体大量分泌胃酸，导致 胃粘膜糜烂，形成溃疡。 2病理 病变主要侵及粘膜层，发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部 分或全胃粘膜，严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层，仅有个别 溃疡可较深，甚至穿孔，组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死，充血水肿、出血，不象 消化性溃疡炎性细胞增多，及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓，故临床上出 血多见。 3临床表现 上消化道出血是其最突出的症状，可表现为呕血或黑粪，其特点是：有服用有关药 物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病 变之后数小时或数日。出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致出血性休克。起病时 也可伴上腹部不适，烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状。 4并发症 病因能去除者预后较好，否则常因大量出血或反复出血危及生命。 5诊断 一、病史 有服药、酗酒或机体处于应激状态。 二、临床特征 呕血或黑粪为主症状。 三、实验室检查 X 线钡餐检查常阴性。急性（ 2448 小时内进行）内镜检查，可见 胃粘膜局限性或广泛性点片状出血，呈簇状分布，多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部， 单纯累及胃窦者少见，病变常在 48 小时以后很快消失，不留疤痕。 6治疗 一、一般治疗 祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食， 必要时禁食。 二、补充血容量 5%葡萄糖盐水静脉输入，必要时输血。 三、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素 8mg 加入 100ml 冷盐水中。每 24 小时一次。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、 白药等）或电凝止血、激光止血、微波止血。 四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍 200mg，每日 4 次或每日 8001200mg 分次静脉滴注， 呋喃硝胺 150mg，每日 2 次或静脉滴注。 近来有用硫糖铝或前列腺素 E2，亦获得良好效果。 7预防 注意饮食清洁，易消化食物，戒烟酒。 8幽门螺杆菌与急性胃粘膜病变 AGML 命名极不统一，但因其临床表现以上消化道出血为主，胃粘膜病理变化均有出 血、糜烂、坏死或溃疡形成，故称为急性胃粘膜病变。AGML 病因不完全明确，部分病例 可找到外源性和内源性致病因素。根据直接损伤胃粘膜屏障和全身应激状态引起胃粘膜循 环障碍，分为直接损害和全身应激性两型。本组病例均无明确的外源性致病因素和全身应 激状态可归类于直接损害型。目前认为，AGML 的发病与上 消化性溃疡病一样是攻击因子 和防御因子的平衡。内外源性疾病因子可削弱胃粘膜屏障，H+反弥散增加，使局部循环障 碍，表面粘膜形成出血坏死灶、糜烂、病变范围大者形成急性溃疡。 许多幽门螺杆菌的研究证实，Hp 感染和慢性活动性胃炎密切相关。也有证据表明， Hp 感染和消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡的复发密切相关。湖南大学医学院统计 2368 例胃镜检查的 Hp 感染情况，总检出率为 66.1%；正常人 22.3%；慢性胃炎 57.6%；慢性 萎缩性胃炎 60.4%；胃溃疡 77.2%；十二指肠溃疡 80.6%；胃癌 52.6%；术后胃 52%胆 汁返流性胃炎 40.7%。本组病例 Hp 总阳性毫无疑问 74%，病灶活检阳性率 70.3%，明显 高于正常人，高于慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、术后胃。这说明幽门螺杆菌 与 AGML 密切相关，可能为非外源性致病因素所致的直接损害型 AGML 的致病菌。 Hp 引起 AGML 的机制可能与慢性胃炎相同：Hp 含有大量的尿素酶、可水解食物 中的尿素形成氨。作用于氢离子受体，释放氨 H+离子，使局部 pH 升高，引起细胞损害 和炎症。 在尿素酶分解部位，高浓度的氨通过直接影响胃上皮细胞的 Na+-k+-ATP 酶