婴幼儿心血管手术监护ppt课件

婴幼儿心血管手术 围术期处理 崔 勤 1 一、低氧血症的急诊处理 前列腺素 E1维持动脉导管开放 缺氧发作的急诊治疗 急诊导管介入治疗 心力衰竭的控制 二、提高危重急诊手术率 三、其他脏器功能 术前处理 术前处理 2 术后监护处理特点 一、婴幼儿循环系统特点与监护 新生儿的心肌特点 心功能监测方法 循环处理特点 二、婴幼儿呼吸系统特点与监护 婴幼儿的呼吸生理特点 术后心、肺功能的相互影响 术后血氧监测 呼吸处理的特殊问题 三、 液体、电介质与营养 3 术前处理 4 术前处理 挑战： 先心病手术的新方法、新技术 低体重新生儿 体外循环相关的并发症 未成熟心肌和脏器系统病理生理学 分期术后残存的缺损或新的血流动力学问 题 心肺互交影响问题等 5 术前处理 胎儿循环的平行特性： 多数先天性心脏缺陷在胎儿期被较 好地耐受，当病儿脱离母体循环，胎儿 性通道（动脉导管、卵圆孔）关闭或限 制，其解剖异常的血流动力学效应才明 显表现 6 低氧血症的急诊处理 前列腺素 E1（ PGE1)维持动脉导管开放 缺氧发作的急诊治疗 急诊导管介入治疗 7 PGE1维持动脉导管开放 适应症： 剂 量： 0.050.1g/kg/min 标 志： SaO2：上升 15%20% 病儿脸色转红、缺氧改善、酸中毒纠正 杂音转响亮 药物副反应：发热、 呼吸暂停、 外周血管扩张 心动过缓 、 心动过速 监 测：呼吸、心率、体温、血压变化 注 意： PVC降低、肺充血，导致 CO不足 处 理：降低 FiO2和给于小潮气量来增加肺血 管阻力，从而 “平衡 ” 体、肺循环，恢复体循环灌注 8 缺氧发作的急诊治疗 临床表现：紫绀加重、呼吸困难、杂音减轻、意 识 丧失、心跳骤停 诱发因素：情绪激动、酸中毒、贫血、右室流出 道 受剌激 发作机制：右室流出道痉挛、肺动脉血流减少、 右 室压 左室，右向左分流增加，未氧合 血 进入主动脉，低氧血症与酸中毒加重 9 缺氧发作的急诊治疗 紧急处理方法： 供氧：气管插管、呼吸支持 胸膝卧位： 解除流出道痉挛：吗啡 0.10.2mg/kg (ih or iv) 受体阻滞剂：心得安 0.05 0.1mg/kg (vd) 增加体动脉阻力：新福林： 0.050.1mg/kg (iv) 25g/kg/min (vd) 纠正酸中毒： 纠正贫血：对紫绀型贫血病儿：使血红蛋白 15克 急诊手术： 10 急诊导管介入治疗 房间隔造口术 球囊扩张房间隔造口术 球囊瓣膜成形术 11 心力衰竭的控制 机制：左向右分流引起心衰： 高心排出量的心衰 尽管 CO增加，由于大量血进入肺循环，左室前向 性血 流仍不足 , 为代偿体循环血流的减少， SVR增高， A维 持不变 临床特点：心储备力下降呼吸、心率加快，喂养困难 交感神经过度兴奋面色苍白、明显多汗 反复呼吸道感染肺炎、肺功能不全 生长发育障碍身高与体重不相匹配 程度：取决于 L-R分流量，而分流量 取决于缺损的部位 、大 小，压差和 Rp/Rs 12 心力衰竭的控制 _药物 对左向右分流充血性心衰的婴幼儿 洋地黄制剂：增加心肌收缩力，减慢心率 ，由于婴儿的洋地黄分布容积大故不易 中毒，成为临床治疗充血性心衰的首选 药物 利尿剂：有效减轻容量负荷，为常规用药 肾上腺素能药物：可应用于重症心衰，以 及对洋地黄反应不良的病儿 13 心力衰竭的控制 _药物 磷酸二酯酶 的抑制剂：氨力农、米力农 特点：强心但不增加心肌耗氧，改善心肌收缩 及舒张功能， 降低 PVR和 SVR， 氨力农：大分流量的 VSD：扩张体循环血管效 应大于肺循环 PH：肺循环扩血管效应大于体循环 术前心衰时应用血管扩张剂效果不一 目的：减少分流，改善心肺功能以及阻止血管 重构 14 心力衰竭的控制 _药物 肾素血管紧张素转化酶抑制剂：巯甲丙普酸 特点：体循环阻力降低 肺循环阻力增高 Qp/Qs降低 35， 从而减少左向右分流 改善血流动力学 纠正贫血： 对处于生理性贫血阶段的小婴儿，纠正贫血提 高红血球比积、升高 Rp/Rs而减少左向右分流 ，控制心衰 15 心力衰竭的控制 _氧疗 必要性：肺炎心衰伴低氧血症的重危病儿 副作用： PVR对 PaO2非常敏感，吸入高浓度氧可 能 致 PVR下降而增加 L-R分流 术前病儿气管插管指征为： 出生即严重紫绀 循环功能差的复杂先心病 缺氧发作，短时不能改善者 心衰伴呼吸困难者 严重肺部感染 其它原因所致呼吸衰竭 16 心力衰竭的控制 _氧疗 氧气吸入：禁止高浓度吸氧的病种 依赖动脉导管开放维持肺循环血流者： 绝不能吸入高浓度氧，高氧促使导管收缩，减 少肺血流量而无助于改善缺氧 左心发育不良综合征病儿： 其肺动脉平滑肌对吸入氧的浓度和动脉 pH特别 敏感，过高的氧浓度使 PVR降低，体、肺循环 平衡遭到破坏，出现严重代谢性酸中毒。这种 疾病应用呼吸机时氧浓度为 21% 17 心力衰竭的控制 _特殊气体 对极重危病儿，术前应用特殊气体： 一氧化氮（ NO） 二氧化碳（ CO2） 调节体、肺血流量 阻力 压力，极其重要 达到病理平衡 是左心发育不良综合征病儿 生存的基本条件 18 心力衰竭的控制 _特殊气体 NO吸入： 适应症：持续性胎儿循环 PVR增高的肺动脉高压危象者 目的：降低肺血管阻力和压力 改善低氧和高碳酸血症 稳定心功能 剂量： NO吸入浓度从 5-60ppm开始 19 心力衰竭的控制 _特殊气体 CO2吸入： 适应症：左心发育不良综合征病儿 目的：利用 O2和 CO2吸入，调节体循环、 肺 循环平衡，维持血流动力学的稳定 剂量：轻度呼吸性酸中毒状况（ PCO2:50- 55mmHg） 20 心力衰竭的控制 吲哚美辛： 关闭早产儿动脉导管，减缓充血性心衰 机制：早产儿动脉导管肌纤维少 且胎龄愈小，动脉导管对 PGE1反应愈强 吲哚美辛抑制 PGE合酶，降低血 PGE水平 指征：早产儿动脉导管未闭有明显左向右分流 影响因素：给药途径 给药时的年龄 20-提示患儿心功能状态低下 40-死亡率为 100% 34 血清乳酸水平 组织灌注指标和术后转归预测因子： 术后早期乳酸水平增高：提示氧输送不 足 术后乳酸水平持续升高（ 0.75 mmol/L/h）预后极 差 35 SvO2和 SaO2 - SvO2 心排出量和氧输送量指标： 方法：应用上腔静脉血样监测 SvO2 意义： SvO2降低和 SaO2 - SvO2升高 体循环血流减少和氧输送不足 SvO2 40% ： CO锐减、组织氧供不 足 36 氧摄取率 （ SaO2S- SvO2） /SaO2 反映氧输送和氧需求的关系 摄取过度 提示组织供氧不足，无氧代谢增加、乳酸堆积 终末器官损害 如氧摄取率超过 0.5则示氧输送不足，死亡率增 高 无摄取：组织器官停止代谢： 高 SaO2， 高 SvO2 37 右心功能不全 诱因：心肌保护欠佳、 右心室切开 异常肌束切除、 三尖瓣返流等 TOF术后肺动脉返流是引起右室功能 不全及心律失常的主要因素 检测方法：热稀释导管、超声心动图 处理：呼吸机应用策略：维持较小的胸内压 降低 PVR 、减小右室后 负荷 磷酸二酯酶抑制剂：改善心室舒张功能 扩张肺血管 38 肺动脉高压 机制：术前大量左向右分流 体外循环介导的炎性反应致肺血管内皮受 损 肺血管反应性改变 内皮损害导致血栓素生成过多 内源性一氧化氮生成减少 肺微栓 深低温停循环时内皮素 -1增加 肺血管阻力增高 39 肺动脉高压 处理 重在预防：减少引起肺动脉高压的诱因 低氧血症 高碳酸血症 酸中毒 疼痛 气管内吸引 40 肺动脉高压 处理 镇静、止痛 机械通气时兼用肌肉松弛剂 过度通气 减少静脉回流 肺血管扩张剂：磷酸二酯酶 - 抑制剂： 异丙基肾上腺素 吸入一氧化氮 磷酸二酯酶 -V抑制剂西地那非 L-精氨酸 41 心律失常 术后常见的心律失常为 非持续性室性心动过速： 22% 室上性心动过速： 12% 持续性 室性心律失常： 6% 交界性心律失常： 5% 室上性心律失常： 4% 42 心律失常 Fontan、 Mustard、 Senning、 TOF： 术后数月至数年房性心律失常高达 30%- 60% TOF： 远期室性心律失常高达 40%-78% 43 心律失常 易感人群：复杂先心 处理： 常规放置临时心房和心室起搏导线 方法：房室顺序起搏 单纯心房起搏 单纯心室起搏 报道： A-VB病儿长期右室起搏导致心肌重 构，易发生心肌病，双室起搏可以 改 善心室功能 44 心律失常 -交界性异位心动过速 是术后难治性心律失常 时间：术后 2-8 d 性质：虽有自限性，但危及生命 发生率： 11% 死亡率： 3% 机制：希氏束自律性增高 诱因：体外循环时温度高 术后镁离子不足 肌肉切除 右室流出道梗阻松解术高于室间隔缺损关闭 术 45 心律失常 -交界性异位心动过速 传统治疗： 去除恶化因素：如 -肾上腺素能兴奋剂和 消除迷走神经药物 高于 JET心率的房室顺序起搏 中心降温 静脉用地高辛、心律平和普鲁卡因酰胺 但是 JET对传统治疗反应较差 46 心律失常 -交界性异位心动过速 近期认为： 乙胺碘呋酮：有效降低心率，治疗 JET的一线药 物 治疗目的： 再建房室同步以及降低心室率 将 快速 JET （心室率 180/min） 降至 中速 JET （心室率 95%，若低于此值，排除心内分流后 ，通常引起的原因是肺内分流导致肺静脉低血氧饱和度 右室舒张功能不全，右室舒张终末压（ RVDEP）升高的病例房间隔 留孔，允许心房水平右向左分流，以保持适当的心室充盈和心排 出量。此时 SaO2 可能 75 -85，当心室顺应性改善或肺血管阻 力降低，右向左分流量减少后， SaO2才逐渐升高。如单心室行 Fontan术的大儿童病例中，以及婴儿法洛四联症根治术、永存动 脉干、重度肺动脉狭窄、大动脉转位等病例 对行体 -肺分流姑息术的病儿， SaO2应在 75%-85% 范围，如果 SaO2 比预知值更低，可能由于管道不够通畅而有效肺血流量减少，肺 血管阻力增高，肺内分流和其他原因 61 混合静脉血氧分压 (PvO2)和氧饱和 度 (SvO2)监测 PvO2和 SvO2是肺动脉血的氧分压和氧饱和度。如无心内 分流， PvO2和 SvO2是了解肺氧合功能，循环功能及 组织利用氧能力的综合指标。两者结合对判断组织缺 氧的环节和原因有重要价值。当心排出量下降、组织 灌注不足、缺氧和摄氧量增加时， SvO2下降先于 PaO2 ，因此 SvO2能及时反映组织缺氧。 SvO2异常升高可由 于吸入氧浓度高、心排出量增加和氧耗量降低 ,以及提 示术后残余左向右分流。术后持续或间断监测上腔静 脉氧饱和度： SvO2降低和 SaO2 -SvO2差增大是体循 环血流减少和氧输送不足的敏感预测指标。若 SvO2小 于 30%， SaO2 -SvO2值超过 40，提示心排出量明显 减低及组织氧供应不足。 62 术后撤机失败的相关原因 残余心脏畸形： 残余分流 残余梗阻 瓣膜返流 造成容量 /压力超负荷、 PVR增加 间质水肿和顺应性下降 处理：心脏超声检查、必要时心导管检查 及早手术或介入治疗 63 术后撤机失败的相关原因 肺部感染、肺不张 （分泌物积聚或大心脏压迫） 术后继发性肺炎呈现高热 气道分泌物增多 胸片出现新的渗出阴影 处理：气道分泌物培养 合理选用抗菌素 加强胸部物理治疗和分泌物吸引 给予必要的 PEEP和营养支持 纤维支气管镜检查，明确有无气管软化及狭 窄 俯卧位通气 64 术后撤机失败的相关原因 喉、声门下水肿或狭窄 ： 原因：插管期间病儿躁动 插管技术、插管型号不匹配 插管时间过长致组织水肿 声带功能障碍等 表现：拔管后不同程度的上呼吸道梗阻 胸内压增高、心脏后负荷增加 处理：激素和肾上腺素雾化吸入 经上述处理仍无效，则需再插管 65 术后撤机失败的相关原因 膈神经损伤： 发生率： 0.5%2.2%， 2岁以下甚至可高达 10% 表现：呼吸费力：呼吸力度与呼吸音不成比例， 矛盾呼吸 分泌物储留 肺不张形成 三凹征明显 撤机拔管困难 胸透可明确诊断：膈肌不运动或运动异常 处理：有文献提到大部分膈神经损伤可逐步自然恢复 膈肌折叠术，一般在折叠术后当天即可撤机拔管 66 呼吸处理的特殊问题 67 与先心病相关的肺、气管疾病 气管和支气管狭窄： 发生率： 1.4%， TOF中有 16%病例发生 近、远期死亡率约： 7%45%，高达 77% 表现：吸气性喘鸣、青紫发作，呼吸作功增加、 明显的胸壁吸气性凹陷，反复呼吸道感染、呼 吸费力，甚至突然出现呼吸停止，呼吸机相关 肺炎、呼吸机依赖，撤机困难 术前诊断困难：术前呼吸道梗阻症状，常与先心 病心功能不全或肺部感染症状相混淆 诊断方法：螺旋 CT、三维电子束 CT 治 疗：手术疗效不满意 68 低体重儿肺发育不良： 表现：呼吸费力： 正压呼吸与自主呼吸音不一致 捻发音自主呼吸时出现 分泌物储留 肺不张形成 三凹征明显 撤机拔管困难 处理：外源性肺表面活性物质的应用 69 支气管肺发育不良 多见早产儿 长时间机械通气和高氧治疗 2-3周以上而发生慢性肺梗阻性疾病 死亡率：极高，存活者常伴有明显的肺发育障碍和肺功能障碍 病因：与氧中毒、机械通气气压伤、早产、内源性抗氧化系统缺乏 有关 病理特征：肺间质纤维化，肺泡单位数量减少，肺水增加，小气道 收缩 和过度肺膨胀，肺血管阻力增加，支气管软化 诊断治疗困难： 综合治疗措施：治疗困难激素、利尿、机械通气，积极营养支持， 治疗 肺部感染、高频通气、肺表面活性物质、吸入 NO等 70 液体、电介质与营养 71 补液与容量 术后每天液体总量计算： 静脉维持液体 药物及稀释液 动静脉导管冲洗液量 鼻胃管或经口进食量 72 补液与容量 静脉维持性液体： 1 4-1 5的含钾葡萄糖氯化钠液 液体需要量：因手术方法及是否存在心衰而异 体外手术： 术 日： 半量 第 1 天： 3/4量 非体外手术： 术 日： 3/4量 第 1 天：全量 心衰、应用呼吸机者： 3/4量 体温升高 1 ：液体量增加 10 置开放暖箱：液体量增加 15 73 补液与容量 病儿能进食者： 摄入量应从总液量中扣除 任何超过或不足： 均需于随后的小时中纠正 术后额外丧失的血液、胃液、胸膜腔渗液 ，另酌情补充 74 补液与容量 扩容物质： 全血、红细胞、血浆、白蛋白、代血浆制品 补充方法： 根据失血量和细胞压积输血 非紫绀婴儿红细胞压积维持在 30%35 紫绀姑息手术病儿红细胞压积需维持 45左右 新生儿为 40 75 补充量： 10ml kg， 心功能差者 5ml kg 输入速度：视左、右心房压监测数据而定 一般右房压需 9-15mmHg，左房压 6-12 mmHg Fontan术后需维持较高的右房压 10-18 mmHg 全肺静脉异位连接矫治术和大动脉调转术， 左房压需控制在低水平 5- 10mmHg，有满意的心排量 即可，避免左心前负荷过重 术夜为保持容量稳定一般不用利尿剂 76 补液与容量 利尿治疗需经常评估： 液体限制或过于积极利尿可导致代谢紊乱 及营养不足 低氯、低钾、代谢性碱中毒可继发于呼吸 性酸中毒，这是应用大剂量利尿剂的常 见并发症，可引起撤机延迟 77 电解质 钾离子： 低血钾：心肌细胞膜对钾离子的通透性降 低，静息电位减小，心脏兴奋性、自律 性增高，易形成异位节律 高血钾使细胞膜内外钾离子浓度差缩小， 静息电位降低，钠离子内流梯度不足， 动作电位 0相上升速度和幅度降低，致传 导变慢或消失，造成房内、室内和房室 传导阻滞，兴奋性受抑制而心脏停搏 78 钾离子： 术后低血钾原因： 体外循环血液稀释的晶体液和碱性溶液促 使钾离子向细胞内转移 术毕大量排尿 过度通气， 滴注高渗葡萄糖液 肾上腺皮质激素 79 钾离子 血钾 6mmol L，高血钾 原因：补钾过量或过快 红细胞大量破坏 输入大量库血 少尿、肾功能衰竭等 处理：利尿 补钙 高糖 +胰岛素 80 钠离子 低钠血症： 慢性心力衰竭和肾功能不全的病儿 临床表现：嗜睡、乏力、表情淡漠、凹陷性水肿等 处理：血钠在 125-130mmol L时不需处理，待水肿消失 血钠可恢复 血钠 120mmol L伴有神经系统症状和血压下降 需输注含钠溶液或高渗盐水 高钠血症： 原因：血液浓缩 输入大量碳酸氢钠 新生儿置开放暖箱中，不显性脱水 纠正的方法：补充 5葡萄糖液和多喂水 81 钙离子 低钙 原因： 体外循环血液稀释使血浆钙离子浓度下降 术中大量输血，枸橼酸与钙结合形成枸橼酸钙 呼吸性或代谢性碱中毒 心、肾功能不全 利尿 表现：手足抽搐、喉痉挛、腱反射亢进； 心电图示 S-T段延长、 Q-T间期延长 心肌收缩力降低 低钙治疗：每次 10mg kg 每输入 100ml库血补充 5氯化钙 l ml 82 镁离子 功能：维持心肌细胞膜、神经 -肌肉及神经系统稳定性 镁抑制平滑肌钙内流，血管强力扩张剂 正常： 0.75-1.0mmol/L 小婴儿术后低镁血症较常见 ,术后早期心律失常（交界异位性心运过 速）与低镁血症有关 低镁原因： 术前有充血性心力衰竭、厌食 体外循环预充液中 ACD血中的枸橼酸结合镁离子 血液稀释使镁向细