休克的诊断和紧急处理课件

休克的诊断和紧急处理休克的诊断和紧急处理 休克休克 有效循环血量不足所致组有效循环血量不足所致组 织灌注障碍织灌注障碍、不能维持生不能维持生 命需要的一种状态命需要的一种状态 心排量不足、血容量不足心排量不足、血容量不足 、周围血流分布异常、周围血流分布异常 常伴低血压和少尿常伴低血压和少尿 休克的病理生理机制 休克可由于低血容量休克可由于低血容量, ,血管扩张血管扩张, ,心源性心源性( (低心排低心排 量量), ),或上述因素综合引起或上述因素综合引起. . 休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组 织灌注减少织灌注减少. .于是于是OO 2 2 的传送或摄取不足的传送或摄取不足, ,不能维不能维 持有氧代谢的需要持有氧代谢的需要, ,而转为无氧代谢而转为无氧代谢, ,致使乳酸致使乳酸 的产生和积聚增加。的产生和积聚增加。 随着休克的持续随着休克的持续, ,脏器功能出现障碍脏器功能出现障碍, ,随之以不随之以不 可逆的细胞损害和死亡可逆的细胞损害和死亡. . 引起休克的低血压程度不等引起休克的低血压程度不等, ,这常与原先存在这常与原先存在 的血管疾患相关的血管疾患相关. .如年轻的相对健康者对中度如年轻的相对健康者对中度 低血压耐受良好低血压耐受良好, ,而有明显动脉粥样硬化者而有明显动脉粥样硬化者, ,相相 同的血压可致以严重的脑同的血压可致以严重的脑, ,心或肾功能不全心或肾功能不全. . 休克的分类 低血容量性休克低血容量性休克 血管内容量 血管内容量( (绝对或相绝对或相 对对) )不足不足, ,引起心室充盈不足和心搏量减少引起心室充盈不足和心搏量减少 , ,如果增加心率仍不能代偿如果增加心率仍不能代偿, ,可导致心排量可导致心排量 降低降低. . 血管扩张性休克血管扩张性休克 由于血管扩张所致的 由于血管扩张所致的 血管内容量相对不足血管内容量相对不足. . 例如；感染性休克例如；感染性休克 。 心源性休克心源性休克 心排量相对或绝对减少可 心排量相对或绝对减少可 导致休克导致休克. . 人体各脏 器之间的机能 是互相联系、 互相协调的。 无论是何 专科、何原发 病所引起，当 病人病情进入 危重阶段时， 其疾病的发展 都有着共同的 规律 危重病人的神经内分泌应激反应危重病人的神经内分泌应激反应 创伤、缺氧、感染、休克等 交感肾 上腺髓质 儿茶酚胺 血中浓度 下丘脑 垂体肾 上腺皮质 糖皮质激素 合成、释放 肾素血 管紧张素 醛固酮 垂体 后叶 抗利尿激素 释放 生长激素、 甲状腺素、 胰高血糖素 水平 胰岛素 水平、 敏感性 + + + + 危重病人的代谢方面的改变危重病人的代谢方面的改变 能量物质消耗 合成 机体高代谢状态 应激激素 细胞因子 交感神经系统 共同作用 血糖 升高 糖元 分解 糖异生 脂肪 分解 蛋白分解 代谢为主 外周糖 利用 供能 组织修复 负氮平衡 低 蛋白血症 水钠潴留 炎症水肿 危重病人的炎症反应调节与紊乱危重病人的炎症反应调节与紊乱 创伤、感 染、缺氧 、I /R等 炎症介质 释放 康复 趋炎反应 适度平衡 吞噬细胞 活化 抗炎反应 炎症调控 失衡 MODS 组织器官 损害、功 能不全 死亡死亡 危重病病人器官功能不全的病理生理学机制危重病病人器官功能不全的病理生理学机制 单独/共同作用 创伤、缺氧、感染 、营养不良 内外界内外界 致病因素致病因素 神经内分泌神经内分泌 免疫炎症免疫炎症 反应轴系统反应轴系统 神经内分泌神经内分泌 和免疫反应和免疫反应 调节失衡调节失衡 影响稳定 干扰平衡 致病因素足够强内环境紊乱 炎症反应失控 MODS 与病灶不相近的器官组织损伤 与致病因素不直接相关的器官 功能损害 无有效 医疗干预 MOF 多个器官功 能完全衰竭 特质性 在其器官功能不 全中个体基因特 征起着显著作用 全身性炎症反应综合征 (SIRS) 达到以下指标的至少两项达到以下指标的至少两项： T 38T 38 0 0 C C 或或 90bpmHR 90bpm RF 20 tpm RF 20 tpm 或或 PaCOPaCO 2 2 1.2WBC 1.2万或万或 10% 10% 定义： 机体趋炎反应 失控时，炎症介质 呈级联样(cascade) 激活，病人表现为 高代谢、高动力循 环为特征的、消耗 性极大的状态。 Sepsis 定义 SepsisSepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症 ） SIRS 和 临床或微生物学证据表明感染为炎症成因 重症败血症（severe sepsis） Sepsis 和 低血压或器官灌注不良 低血压：sBP 5 g/kg/min；或去甲肾上腺素 器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒; 少尿 营养不良营养不良 ( (恶液质恶液质) ) 感染性休克 属于血管扩张性休克属于血管扩张性休克 发热发热, ,发热前伴有寒战发热前伴有寒战. .心排量增高伴以总周围阻力心排量增高伴以总周围阻力 减低减低, ,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒. . 早期症状可包括寒战早期症状可包括寒战, ,温度快速上升温度快速上升, ,皮肤暖而潮红皮肤暖而潮红, , 脉搏洪大脉搏洪大, ,血压或落或起血压或落或起( (高血流动力学综合征高血流动力学综合征). ). 虽然心排量增高虽然心排量增高, ,但尿量减少但尿量减少. .神志模糊神志模糊, ,意识混乱可意识混乱可 为先兆症状为先兆症状, ,早于低血压出现前早于低血压出现前2424小时或更早小时或更早. . 有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血 管阻力降低管阻力降低, ,但以上表现可不明显但以上表现可不明显. . 晚期可出现体温过低晚期可出现体温过低. . 其他原因的血管扩张性休克其他原因的血管扩张性休克( (如过敏性如过敏性) )可出现类似可出现类似 败血症性休克的表现败血症性休克的表现. . SepsisSepsis的临床和病生发展过程的临床和病生发展过程 感染感染 SIRS (Sepsis)SIRS (Sepsis) 重症败血症重症败血症 ( (感染性休克感染性休克) ) MODS (MOF)MODS (MOF) 死亡死亡 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（ MODSMODS） 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysfunction multiple organ dysfunction syndromesyndrome， MODSMODS）：机体在严重创伤、烧伤、大手术 、休克和感染等致病因素的作用下，在短时间内同时或 相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维 持内环境稳定的综合征。 患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击 MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRS、CARS） SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对 外源性营养底物反应差。 多器官系统受累 多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOFMOF或或MSOFMSOF）：指MODS发展到严重 阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征 。 出血性休克 出血性休克的原因出血性休克的原因 外伤或外科术后外伤或外科术后 肿瘤破裂肿瘤破裂 妇产科疾患妇产科疾患: :如产后大出血等如产后大出血等 内科疾患内科疾患: :如肝硬化食道静脉曲张破裂）如肝硬化食道静脉曲张破裂） 出血性休克的临床症状 皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干 皱、厥冷、紫绀 口渴、少尿：尿量100bpm100bpm） 而弱、脉搏消失而弱、脉搏消失; SBP; SBP降至降至120 bpm120 bpm、SBP 1000ml1000ml 应快速补液，应快速补液， 输血输液速度输血输液速度 SBP 90 mmHgSBP 90 mmHg，500 ml/hr500 ml/hr SBP 3000ml，输失血量的80-90，平衡盐 2000ml 出血性休克的补充血容量指标 维持：维持： SBP 100 mmHgSBP 100 mmHg PA 80 mmHgPA 80 mmHg 脉压脉压 30mmHg30mmHg CVP 15 cmH2OCVP 15 cmH2O PCWP 16PCWP 1620mmHg20mmHg 病人无口渴，静脉充盈好病人无口渴，静脉充盈好 出血性休克的胶体和晶体的应用出血性休克的胶体和晶体的应用 HCT30 Vol%30 Vol%可输血可输血 浆和血浆制品；浆和血浆制品； 30 Vol% 30 Vol%伴伴CVPCVP高、充血性高、充血性 心衰时，可输心衰时，可输RBCRBC并限制速度。每次输血应提并限制速度。每次输血应提 高高2 23 vol%3 vol%，使之升至，使之升至35 vol%35 vol%。 白蛋白应输至矫正浓度白蛋白应输至矫正浓度353548g/L48g/L。 通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆 扩容时间短（扩容时间短（6 68hr8hr）且不宜大量输注（右旋）且不宜大量输注（右旋 糖酐糖酐1000ml/d1000ml/d）。）。 晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液4 4倍能倍能 纠正休克，但作用时间短（纠正休克，但作用时间短（4 46hr6hr）；不宜大）；不宜大 量使用无盐晶体液（糖水）量使用无盐晶体液（糖水） 出血性休克的其它治疗措施 呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流， 防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械 通气。通气。 循环功能维持：早期可选用循环功能维持：早期可选用 和和 兴奋剂如阿拉明、多兴奋剂如阿拉明、多 巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯 丙嗪等改善微循环。丙嗪等改善微循环。 纠正酸硷失衡：按纠正酸硷失衡：按5ml/kg5ml/kg给给5 5NaHCO3NaHCO3一次，可提高一次，可提高 CPCOCPCO 2 2 4 45mmol/L5mmol/L，应计算后给适当量。，应计算后给适当量。 防止应激性溃疡防止应激性溃疡 营养支持：可使用营养支持：可使用TPNTPN如果如果PNPN有障碍有障碍 激素和抗菌素应用激素和抗菌素应用 避免和纠正血容量过剩避免和纠正血容量过剩 过敏性休克 过敏性休克的发生特点过敏性休克的发生特点 过敏史过敏史 过敏原再次接触史过敏原再次接触史 可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白 、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品， 蜂类毒素等蜂类毒素等 症状猝发症状猝发 半数发生于注射后半数发生于注射后5min5min内内 10%10%患者注射后患者注射后0.5hr0.5hr后出现后出现 个别人在连续用药的过程中突发个别人在连续用药的过程中突发 过敏性休克的过敏表现过敏性休克的过敏表现 皮肤粘膜表现皮肤粘膜表现 最早、常见最早、常见 皮肤潮红、瘙痒皮肤潮红、瘙痒广泛荨麻疹和广泛荨麻疹和/ /或血管神经或血管神经 性水肿性水肿 喷嚏、水样鼻涕、声嘶喷嚏、水样鼻涕、声嘶 呼吸道阻塞症状呼吸道阻塞症状 多见、主要死因多见、主要死因 气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、 喘鸣、刺激性咳嗽、喉和喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/ /或支气管痉挛或支气管痉挛 胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡 过敏性休克的循环表现过敏性休克的循环表现 循环障碍循环障碍 先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 肢冷、发绀、脉搏消失肢冷、发绀、脉搏消失 休克休克 血压剧降至血压剧降至80/50 mmHg80/50 mmHg BPBP测不到测不到 其它其它 可发生心跳停止可发生心跳停止 冠心病者可并发心梗冠心病者可并发心梗 过敏性休克的过敏性休克的意识/其它症状 意识障碍意识障碍 轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕 重症（重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不 清清/ /丧失及抽搐、肢体强直等丧失及抽搐、肢体强直等 其它其它 恶心、呕吐、腹痛、腹泻恶心、呕吐、腹痛、腹泻 大小便失禁大小便失禁 过敏性休克的鉴别诊断过敏性休克的鉴别诊断 迷走血管性昏厥迷走血管性昏厥 注射后发生注射后发生 发热、失水、发热、失水、低血糖低血糖 低血压、低血压、脉缓脉缓 无瘙痒或皮疹无瘙痒或皮疹 遗传性血管性水肿症遗传性血管性水肿症 有家族史或自幼发作史有家族史或自幼发作史 发作发作无血压下降无血压下降 无荨麻疹无荨麻疹 过敏性休克的一般抢救措施过敏性休克的一般抢救措施 病人平卧、保持气道通畅、吸氧病人平卧、保持气道通畅、吸氧 建立静脉通道、补液建立静脉通道、补液 判定并减少过敏原吸收判定并减少过敏原吸收 脱离、清除过敏原脱离、清除过敏原 局部近心端扎止血带局部近心端扎止血带 局部注射局部注射0.1%0.1%肾上腺素肾上腺素0.30.30.5mL0.5mL 过敏性休克的抗过敏治疗过敏性休克的抗过敏治疗 0.1%0.1%肾上腺素肾上腺素 先皮下注射先皮下注射0.30.30.5ml0.5ml，然后，然后5 510min10min内静脉滴注内静脉滴注3 3 5ml5ml，每，每15min15min重复使用至症状改善重复使用至症状改善 激素疗法激素