掌握肺动脉高压与慢性肺源性心脏病的概念课件

第二节 肺动脉高压与肺源性 心脏病患者的护理 临床护理教研室 姚其英 2015年4月 授课目标： 1.掌握肺动脉高压与慢性肺源性心脏病的概念、肺动 脉高压严重程度分度标准、慢性肺源性心脏病的 病因以及慢性肺源性心脏病患者的治疗原则与护 理要点。 2.熟悉慢性肺源性心脏病失代偿期的病情变化以及比 较代偿期与失代偿期护理内容的异同。 3.能运用所学知识为慢性肺源性心脏病患者实施有效 的护理。 授课学时：2学时授课方式：课堂讲授法 是一种临床常见病症，病因复杂，可多种 心、肺或肺血管疾病引起。呈进行性发展，因 肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右 心衰竭，引起一系列临床表现。 肺动脉高压 （pulmonary hypertension) 肺动脉高压诊断标准 海平面静息状态下，右心导管测量平均肺 动脉压25mmHg,同时肺毛细血管楔入压或 右心室舒张末压15mmHg。 严重程度根据静息平均肺动脉压分为： 轻度:2535mmHg 中度：3645mmHg 重度：45mmHg 是一种原因不明的肺血管阻力增加引起肺 动脉压力持续增高的疾病，属于动脉型肺动脉 高压。可发生于任何年龄，多见于育龄妇女。 目前认为发病与遗传、自身免疫及肺血管收缩 等因素有关。 特发性肺动脉高压 （idiopathic pulmonary hypertension，IPH) 早期无症状 呼吸困难 胸痛 头晕或晕厥 咯血 IPH的常见症状 血管舒张剂（钙拮抗剂、前列腺素等） 抗凝药：首选华法林 强心药 利尿药 晚期可行肺或心肺移植术 IPH的治疗 低强度有氧运动 吸氧维持SPO290% 限盐饮食 避免妊娠或终止妊娠等 IPH的健康指导 肺源性心脏病 （pulmonary heart disease） 是指支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变 致产生肺血管阻力增加、肺动脉压增高，继而 右心室结构和(或)功能改变的疾病。分为急性 和慢性，临床上以后者为主。 是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病 变引起肺组织结构和(或)功能的异常，产生 肺血管阻力增加、肺动脉压增高，使右心室 扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏 病，并排除先天性和左心病变引起者。 慢性肺源性心脏病 （Chronic pulmonary heart disease） 一、病因 1.支气管、肺疾病：其中COPD最多见，约占80% 90%。 2.胸廓运动障碍性疾病：类风湿性关节炎等， 3.肺血管疾病：肺小动脉炎等。 4.其他：如睡眠呼吸暂停综合征等。 二、发病机制 1. 肺动脉高压的形成 2. 心脏病变和心力衰竭 3. 其他重要器官的损害 脑、肝、肾、血液等均会受损（见呼吸衰竭） 肺动脉高压的形成 1、功能性因素(functional factors) 2、解剖性因素(anatomy factors) 3、血容量增多和血液粘滞度增加 肺血管阻力增加的功能性因素 1、肺细小动脉痉挛是引起肺动脉高压的最 主要因素； 有两大因素（即缺氧和高碳酸血症）可引 起肺细小动脉痉挛。 肺血管阻力增加的功能性因素 高碳酸血症 缺 氧收缩血管活性物质增多呼吸性酸中毒 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压 血清H+增高 肺血管阻力增加的解剖学因素 肺泡毛细血管受压 肺血管管腔 狭窄、闭塞 肺血管阻力增加 肺动脉高压 肺血管重塑 肺泡内压 反复肺微小A栓塞 肺泡毛细 血管床减损 肺小A血管炎 慢性炎症肺泡壁破裂 血容量增多和血液粘稠度增加 肺动脉高压 慢性缺氧 继发性RBC 醛 固 酮 水钠钠潴留肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺循环阻力增加 右室肥厚、扩大 缺氧、酸中毒心功能受损 心力衰竭 酸碱失衡、电解质紊乱心律失常心肌受损 心脏病变和心力衰竭 三、护理评估 （一）健康史 （二）身体评估 （三）辅助检查 （四）心理-社会状况 既往有无COPD、支气管哮喘、肺TB等 既往病情与治疗经过 有无呼吸道感染的诱因 目前病情与服药情况等 （一）健康史 （二）、身体状况 1.肺、心功能代偿期 症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸 困难、乏力和活动耐力下降等。 体征：可有不同程度发绀、肺气肿体征； 偶有干、湿啰音，心音遥远； 部分有颈静脉充盈。 2. 肺、心功能失代偿期 除肺、心功能代偿期临床表现外还包括： （1）呼吸衰竭 （2）右心衰竭 （3）并发症 （二）、身体状况 症状： 呼吸困难加重，夜间明显，头痛、失眠、 食欲下降、嗜睡，甚至出现表情淡漠、恍 惚、谵妄等。 体征： 明显发绀，球结膜充血、水肿，皮肤潮红、 多汗，严重时出现颅高压表现。 呼吸衰竭的表现 症状： 明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等 体征： 明显发绀，颈静脉怒张，心率增快，甚至心 律失常，剑突下可闻及杂音，肝大伴压痛，肝颈 静脉回流征阳性，下肢水肿，甚至出现腹水。少 数可出现肺水肿及全心衰的体征。 右心衰竭的表现 （1）肺性脑病:是肺心病的首要死因。 （2）酸碱失衡及电解质紊乱:常见为呼酸 （3）心律失常：房性早博、室上性心动过速。房性早博、室上性心动过速。 （4）休克：感染中毒性休克、失血性休克、感染中毒性休克、失血性休克、 心源性休克心源性休克 （5）消化道出血 （6）弥漫性血管内凝血（DIC）等。 并发症的表现 （三）辅助检查 1.血液检查及血气分析（呼衰时Pao2 60mmHg Paco250mmHg。 2.X线检查 原发病及急性肺部感染的特征； 肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径 15mm；横径/气管横径1.07 右心室增大征 X线检查 正常 肺心病 3.心电图检查- 肺 型 P 波 （三）辅助检查 4.超声心动图 右心室流出道内径30mm； 心室内径20mm； 左、右心室内径比2.0； 右肺A内径或肺A内径及右心房增大。 右室内径20mm 右室流出道30mm 超声心动图 5.其他 ： （1）肺功能检查对早期或缓解期患者有意义 （2）痰细菌学检查可指导抗生素的应用。 （三）辅助检查 （四）心理-社会状况 1.了解患者社会、经济和心理状况 2.了解患者性格、生活方式以及对待 疾病的态度等。 1.气体交换受损：与肺血管阻力增高有关 2.活动无耐力：与疲劳、呼吸困难、氧供需失 调有关。 3.清理呼吸道无效：与分泌物增多而黏稠、气 道湿度降低和无效咳嗽关。 四、常见护理诊断/问题 4.营养失调 低于机体需要量 与食欲下降、腹胀、 能量不足、呼吸困难有关。 5.有皮肤完整性受损的危险：与水肿和、长期卧床 有关。 6.潜在并发症： 呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病 四、常见护理诊断/问题 1.代偿期治疗原则： 中西医结合，增强免疫功能，去除诱因， 避免或减少急性加重。 2.失代偿期治疗原则： 控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功 能，纠正缺氧和CO2潴留，控制呼衰和心衰 ，积极处理并发症。 3.继发于COPD时参照“COPD”治疗及护理。 五、计划与实施 1.病情观察 2.药物治疗与护理 （1）镇静催眠药： 对CO2潴留、呼吸道分泌物多者慎用。 （2）利尿剂：选择作用轻、短疗程、小剂量 （3）洋地黄类药物：选择作用快、排泄快类 （4）血管扩张药：减轻心脏前后负荷，降低 心肌耗氧量，增加心肌收缩力。 （一）促进有效呼吸 肺心病心衰的治疗原则 治肺为主，治心为辅 利尿在先，强心在后 缓慢利尿，慎重强心 穆魁津教授 1.休息与活动： 失代偿期绝对卧床休息，取半卧位或坐位 ，减少机体耗氧量，促进心肺功能恢复， 减慢心率和减轻呼吸困难。 2.减少体力消耗： 指导患者取有利于气体交换又节省能量的 姿势。 （二）增加活动耐力 （三）保持呼吸道通畅 协助患者进行有效排痰，进行适合的胸部 物理治疗 护理参照“COPD的护理” 1.予高纤维素、易消化的清淡饮食，防止便 秘、腹胀加重呼吸困难。 2.忌高糖食物，以免引起痰液黏稠。 3.水肿、腹水或尿少时，应限制水钠摄入， 钠盐3g/d,水份1500ml/d,碳水化合物 60%。 4.少食多餐，保持口腔清洁。 5.必要时静脉补充营养。 （四）饮食护理 观察水肿情况，防压疮。 （五）皮肤护理 1.休息与安全 绝对卧床休息，呼吸困难者 取半卧位，有意识障碍者，安全保护，必 要时专护。 2.病情观察 定期监测动脉血气，出现头痛、 烦躁不安，表情淡漠、神志恍惚、精神错 乱、嗜睡或昏迷等症状时，及时通知医生 并协助处理。 （六）肺性脑病的护理 3.呼吸兴奋剂使用，观察疗效及不良反应。 4.氧疗 持续低流量（12L/min） 低浓度（25% 29%） 防止高浓度吸氧抑制呼吸，加重二氧化碳潴留 （六）肺性脑病的护理 六、健康指导 1.疾病知识指导。 2.康复保健知识指导,加强营养，适当锻炼 及呼吸功能训练，增强抗病能力。 3.定期门诊随访,告知病人及其家属学会识 别病情加重的征象，