低血容量性休克概要课件

低血容量性休克低血容量性休克 王瑾王瑾& &张洁张洁 2009-11-102009-11-10 休克休克shockshock的定义的定义 休克指机体受到强烈的致病因素侵袭后， 导致有效循环血量锐减，组织血液灌流不 足所引起的微循环障碍，代谢障碍和细胞 受损为特征的病理症候群，是严重的全身 性应急反应 分类分类 病因分类：低血容量性休克、感染性休克 、心源性休克、过敏性休克、神经源性休 克、细胞性休克。失血性休克、失液性休 克、创伤性休克均属于低血容量性休克。 低血容量性休克低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相 对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如 果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 原因原因 急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲 张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或 黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂). 病理生理病理生理 有效循环血量锐减、组织灌注不足和细胞 氧供需失衡是各类休克共同的病理生理基 础。微循环变化、代谢变化和系统器官变 化是与休克发生发展密切相关的病理生理 过程。 1、有效循环血量锐减 维持有效循环血量的三个基本要素：足 够的血容量，有效的心排出量，良好 的血管张力。这三个因素中任何一个因素 出现异常，都可以导致有效循环血量减少 2、组织灌注不足 灌注压和毛细血管床开闭比例是决定组织 灌注状况的二个基本因素。 3、细胞氧供需失衡 组织灌注不足的直接后果是组织缺氧，而 细胞氧供需失衡又是休克进一步发展的关 键。在休克的病程进展过程中，首先是氧 供给不足而需求增加，随后再出现氧需求 增加而利用不全。细胞氧代谢障碍的进一 步发展是细胞的结构与功能损害，造成多 器官功能不全或衰竭。 4 4、微循环变化、微循环变化 （1）休克代偿期的微循环变化微循环 收缩 循环血量锐减颈动脉窦和主动脉弓反射 交感肾上腺系统儿茶酚胺选择性 血管收缩致循环血量在器官水平重新分布 ，微小血管收缩致血压变化不大。 2）休克失代偿初期的微循环变化微循 环扩张 组织缺氧加重酸性代谢物增多微循环 内酸性加重毛细血管前括约肌舒张而后 括约肌仍处收缩状态循环血量滞留微循 环内循环血量减少致血压下降。 （3）休克失代偿后期的微循环变化微 循环衰竭 微循环内酸性进一步加重血管内皮缺氧 性和代谢性损伤微血管内血栓形成弥 漫性血管内凝血致组织器官的出血与坏死 。 系统器官变化系统器官变化 1）肺低灌注与缺氧血管内皮损伤致通透性增加和肺间质水 肿，肺泡上皮损伤致表面活性物质减少、肺泡表面张力升高、肺不 张，通气与血流比例失调急性呼吸窘迫综合征(ARDS) （2）肾灌注不足、抗利尿激素和醛固酮增多致水钠重吸收增加 尿量减少。肾内血流重新分布致血流转向髓质肾皮质肾小管缺血 坏死急性肾衰。 （3）心休克早期通常无心功能异常，但后期严重的缺氧与酸中毒 及钾钠钙水平异常可致心肌损害，影响心功能。 （4）脑灌注不足、代谢性酸中毒脑水肿与颅内高压，脑疝。 （5）胃肠道灌注不足致粘膜缺血性损伤应激性溃疡；粘膜屏障 损害肠内细菌移居休克进行性加重，诱发多器官功能不全或衰竭 。 （6）肝灌注不足致肝功能降低，肝小叶中心坏死肝功能衰竭。 （7）其它器官灌注不足、缺血与缺氧致细胞代谢性损伤。 临床表现临床表现 主要表现是神志、皮温与色泽、血压、脉搏和尿 量变化。按病程发展分为休克代偿期和休克抑制 期。 1、 休克代偿期：主要表现为中枢神经系统兴奋 性提高和交感与肾上腺髓质系统兴奋。 （1）神经精神状态-精神紧张，烦躁不安。 （2）皮温与色泽-皮肤苍白，四肢厥冷。 （3）血压-收缩压变化不大但舒张压升高。 （4）脉搏-心率或脉率加快，但120 1000 收缩压(mmHg) 80 1000 红细胞比积 0.3 1000 中心静脉压(mmH2O) 1000 低血容量性休克的临床表现与临床低血容量性休克的临床表现与临床 分度分度 轻度基本正常温暧，稍白收缩压正常舒张 压升高有力25，比重20 治疗原则治疗原则 病因治疗：迅速原因查明，及时控制出血 恢复有效循环血量 纠正酸碱及水电解质失衡 血管活性药物的应运 氧输送的改善 药物剂量皮质类固醇应用 增强心肌收缩力 抗凝治疗 支持和保护内脏功能 护理护理 补充血容量，恢复有效循环血量 改善组织灌注 增强心肌收缩力 保持呼吸道通畅 预防感染 调节体温 预防意外损伤 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻