神经外科麻醉进展课件

请将手机关闭或调至静 音 谢谢合作! 神经外科麻醉的进展 中国医学科学院北京天坛医院 麻醉科 王恩真 神经外科麻醉的进展 n前言 n脑血流、脑代谢及颅内压的影响因素 n围术期脑功能保护及生理功能的监测 n神经外科病人的体液管理 n介绍几种特殊手术的麻醉管理 前言 n九十年代是“大脑的十年”，诸如计 算机断层扫描、核磁共振、正电子扫 描、导航技术、脑室内窥镜以及血管 内介入治疗的应用,新的监测仪正在进 入手术室，所谓手术“禁区”的脑干 髓内肿瘤及巨大血管畸形，脑、脊髓 功能区的手术，均可以通过先进的神 经影象学的精确定位，在严密的电生 理监测下完成微侵袭手术。 麻醉学的进步 先进的临床技能、围术期的全方位的监护条 件： n维持围术期血流动力学、颅内压和脑灌注 压的稳定，保证脑氧供和氧耗的平衡，保 持颅内顺应性和血脑屏障的功能完好提供 了条件 n做到为术者提供一个安静、低张力、无血 染的手术野，把手术麻醉的并发症及神经 功能损伤减少到最小。从而保障了病人脑 、脊髓的功能不再加重损害，提高了手术 的治愈率和生存质量。 一、脑血流、脑代谢的特点 n脑：重量占全体质的2% 高血流（占CO的12%） 高代谢率 （总代谢率的20%） 低储备 n脑循环的特点：血流动力学数学模 型“七室、固定容量系统”(seven compartment. constant volume system) n血液、脑脊液、脑室中随压力梯度 流动时的阻力、动脉、静脉、脑组 织顺应性及血脑屏障 脑血流自动调节功能 影响因素 pCVR与自动调节：主要靠CVR 指流过1ml/min/100g血流时需要的 压力（0.17-0.21kpa） pCPP与自动调节：CPP=MAP-CVP(ICP) CBF自动调节效应大于颈内动脉 压对CBF的影响 脑组织氧供需平衡依赖于 血流-代谢耦联 （flow-metabolism couping) 即脑组织按其功能和代谢需要来调节CBF 的内在能力 压力-流量调节 （pressure-flow requlation) 指CPP在一定范围内(50-150mmHg)变化时 保持恒定CBF(5ml/100g/min)的能力 ( CBF/CMRO2=15-20 ) CBF/CMO2匹配关系的调节 肌源性调节：(myogenic requlation) MAP变化后产生 速度依赖性快反应调节， 0.4-1.0s内， 非速度依赖性慢反应调节 90-120s内 （软脑膜和皮层水平） 化学-代谢性调节： (chemical metabolic requlation) CMR、 PaCO2、PaO2、H+等 CBF/CMO2匹配关系的调节 神经源性调节： neurogenic requlation 内源性神经源性调节 n内源性缩血管神经元（蓝班） n内源性胆硷能扩血管神经元（顶核 、无名核、蝶腭神经节） n肽类扩血管神经元位于三叉神经节 外源性神经元调节 q外源性缩血管神经降支 （颈上神经节） q外源性扩脑血管物质： 去甲肾上 腺素1受体脑血管扩张，P物 质、神经激肽A、5-羟色胺（高血 管张力时）、血管活性肠肽、钙调 素基因相关肽等 血管活性物质 血管扩张物质 PGE、 K+(10mmol) PGH2、 PGF2、 PGE2、 TXA2、低渗性脑细胞外液 等 影响CBF调节的危险因素 n高血压、低氧、PaCO 2 PaO2(脑氧供 脑缺血、缺氧 局部或全脑 完全性和不完全性 病因（1） n通气不足或过度通气 n脑低灌注（休克） n脑血管疾患（脑血栓、脑动脉瘤破裂、 AVM、脑卒中） n脑瘤、脑外伤 n围术期中风 n体外循环的管理方式 n心脑综合征 病因（2） n心脑综合征 先心病：氧供不足，术前有25-28% 风心病：低心排心源性脑缺血症候群； 瓣膜病心源性脑血栓 主动脉狭窄：4-5%并发基底动脉环动脉 瘤，25%并发脑出血： 心脑综合症 二尖瓣脱垂(MVP)：45岁脑缺血病人 MVP检出率20-61%，临床表现TIA,脑 栓塞 心律失常：如三度A-V传道阻滞急性 心源性脑缺血综合症（Adams-Stokes) 心力衰竭。 围术期脑功能保护 何谓脑保护？ n脑保护 Brain Pretaction 指发生脑损害前采取的保护性方法 n脑复苏 Brain resuscitation 指脑受缺血、缺氧损害后，减轻中枢 神经功能障碍的措施 围术期脑功能保护 非药物保护 药物保护 控制血糖、低温 控制脑缺血 、 缺氧“瀑布效应”的任何 药物 n 围术期脑功能保护 遗憾！离体和在体结果不同 在体和临床研究结果不同 n麻醉药物的脑保护作用其机理与抑 制缺氧时钠、钙离子的变化和/或 氨基酸毒性损伤能力有关而不是抑 制神经元的活动能力，因此麻醉药 只能改善缺血后短时间的脑复苏， 不能改善缺血后的延迟性损害。某 些麻醉药可以影响脑缺血过程中的 某些因素而非全程。 药物脑保护“有限脑保护” n只能抑制脑细胞的电活动，不能改 变神经元的代谢途径及神经细胞的 框架活动 n硫喷妥钠75mg/kg CMRO2进行性 下降至对照值的58%，再继续加大 无效 非药物保护，低温、控制血糖 低温特别30-35oC亚低温 1、降低脑代谢，减少脑耗氧量，提高脑 细胞对缺氧的耐受性。减少乳酸堆积 2、稳定细胞膜，保护血-脑屏障，维持 离子内环境的稳定，抑制再灌注有害反 应 3、减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进恢 复 4、抑制有害物质的释放，保护脑功能。 亚低温脑保护的临床效果 n取决于伤情 n降温的程度：降低2-4OC n实施的时机 早期 n时程、时限：时间不宜过短 不宜中途升温，至中枢神经功能 复后再停止。 时窗 控制血糖 n高血糖有害，低血糖亦无益 n检测颈内静脉球部血糖动态变化 ，计算动脉-颈内静脉球部血糖 差有临床意义 围术期的主要生理功能监测 围术期的主要生理功能监测 nEEG：癫痫病灶切除术中定位引导， 颈内动脉内膜切除术中监测，对防止 脑缺血及维持合理的脑灌注有临床价 值。 nBIS值：监测麻醉镇静深度有临床价 值。40-55为最佳镇静深度，70可能 有知晓。 诱发电位监测 n体感诱发电位（SEP) ：多用于脊髓功 能监测（脊柱、胸主动脉手术时对脊 髓前索运动功能的监测） n脑干听觉诱发电位（BAEP)：用于脑干 、延髓及CPA部位手术，避免7.8对颅 神经的误伤及呼吸、循环功能的损伤 。 n视觉诱发电位（VEP):视神经 及其通道附近的手术（垂体手 术），假阳性高，少用。 n运动诱发电位（MEP):对脊髓 前索运动功能的监测）麻醉影 响大。 影响诱发电位的因素 n麻醉药物：所有挥发性吸入麻醉药均通 过降低EP幅度和延长其潜伏期而显著抑 制EP。静脉麻醉药作用小,50ug/kg芬太 尼SEP、BAEP仍有效。 n脊髓SSEP和BAEP对抗麻醉药的抑制作用 大于皮质SSEP. n温度、低血压、低氧、贫血、肿瘤、血 管畸形已存在的神经损伤均影响EPs监 测效果。 苗头 n脑电非线性动力学分析仪：通过全麻全 程监测发现关联维数、复杂度、近似熵 能实时反映脑电信号在麻醉药物作用下 的变化相关良好。全新思路，对认知、 意识及麻醉过程分析提供应用研究价值 。 nAPEindex+BIS CBF CBV的监测 nCBF:氙133清除率，记录放射量的衰减求 出CBF即所谓黄金标准。 手术室内不可能测，对缺血定位诊断无特异性 nLCBF:激光多普勒血流仪监测脑局部血 流 动态、持续、适时地监测脑局部血流 qCBV监测：用3-TCD测定大脑中动脉直径 和流速的变化，评价脑血流。临床意义 在于： CBV的临床意义 1.对突发性SAH评价脑血管痉挛程度 2.颈内动脉内膜剥脱术（CEA)中监测 3.TCD出现收缩期/舒张期交替血流提示 脑循环停止可诊断脑死亡 4.检测体外循环及CEA中的栓子 5.评价儿童不正常分流中的CPP变化 6.间接评价脑代谢及脑氧供和氧耗的平 衡 脑代谢的监测 n脑代谢率(CMRO2) 动物实验CMRO2=CBF(CaO2-CjVO2) 临床麻醉中常用其评估值 eCMRO2 =a-vDO2.PaCO2(CBF/PaCO2)/100 假定CBF/PaCO2近似为一时则 eCMRO2 = a-vDO2.PaCO2 /100 脑缺血性代谢产物的监测 已证明： 脑缺血发作的时间和发作的频度 是脑损伤程度和预后的重要因素。大 脑缺血代谢产物及其演变的趋势对临 床有指导价值，也是目前最新、最有 前途的监测领域之一。 脑微透析技术（cerebral microdialysis） n微透析探针是根据CS Rrobertson方法 制造，为环形探针 有13000D（Daltons ）分子量的分离点 ，外径1.5mm，环20.5cm，总长4.5 cm，采用0.9%NaCl溶液以2L/min灌注 。微透析探针和组织导管置于病变组织 之边缘尖端置入2 cm深，稳定30分钟后 采样高压液相色谱法进行分析测定EAA 等 脑微透析技术 （cerebral microdialysis） n适时地测定：脑中能量代谢产物（葡 萄糖、乳酸盐、丙酮酸），神经递质 、谷氨酸等炎性介质和甘油的含量及 治疗用药。 n已表明CMA600与金标准相关良好。对 研究急性脑损伤的病理生理学、CNS药 代动力学和对介入治疗的反应有巨大 潜力。 脑微透析技术 n同时监测 FiO2.PtiO2.PaO2 当 FiO2为0.45，最初的PtiO2低于 10mmHg，FiO2升至1时PtiO2可以增 加2.5-4倍，谷氨酸盐和天门冬酰 胺浓度降低50-80%，乳酸浓度下降 40%。因此提示脑损伤最初的6-8小 时应吸入100%氧。 脑氧合的监测 n颈内静脉氧饱和度（SjvO2） 脑氧摄 入的指标 分有创和无创 SjvO2正常值 60%70% 800, 灰质150-200白质间隙大于灰质4-6倍, 脑水肿主要在白质进展其速度取决于血 管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后 急性脑膨出) 细胞膜通透性障碍 n脑缺血,缺氧后能源匮乏瀑布效应 细胞内钙超载 激活神经毒性物质:细胞间隙的谷氨酸 增高160倍,门冬氨酸.牛磺氨酸增加30 倍,GABA增250倍 线粒体ATP产生不足导致Na+-K+-ATP酶 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性泵衰竭 水、电解质紊乱的治疗 低钠血症 稀释性低钠 SIADH 特点：低血钠、高尿钠 低血渗 高 容量 治疗原则：限水、TBW0.5-1.0L/d,2 -3d 血Na+115-120mmol/L 伴有精神症 状时补钠 稀释性低钠SIADH 补钠方法方法： 250ml/d 含钠液6-8g/d 输入 3%高渗盐水 1-2ml/kg/h 可以增加 血Na + 1-2mmol/L/h 每小时测量血钠1 次 24h增加不能 12mmol/L。 血清钠不能130mmol/L。 高渗性脱水 丘脑下部-垂体型（尿崩症） n间脑、垂体后叶受损ADH再吸收障碍 n诊断标准 ： 尿量4000/日、尿比重300mOsm/L,高钠血症， 尿渗透压300ml.h, 持续2h 应 给一次性水溶性加压素 5-10U/iv（ 注意高血压），尿崩持续则改用 n去氨加压素（ Desmopressinactate,DDAVP ） 1-2ug/iv 作用可持续 12-24h，酌情 再用 四、特殊神经外科手术的麻醉 管理 颅内动脉瘤 术前评估 n脑血管痉挛：SAH后主要并发症，常用 扩血管药物治疗如钙通道阻滞剂尼莫 地平等， nSAH后心电图改变复杂且多见，包括心 律失常、ST-T段改变、QT间期延长T波 改变或U波等，应区别是否原有心脏疾 患，作好术前准备。 nSAH后由于长期卧床术前血容量低（正 常的77%）因仰卧多尿、红细胞生成抑 制、氮负平衡，麻醉前应适当扩容。 颅内动脉瘤手术的麻醉管理 1、防止颅内动脉瘤破裂 n避免高血压：麻醉诱导期破裂者占1-4%，死亡 率高达50% n稳定动脉瘤跨壁压（transmural pressure,TMP) 动脉瘤壁的应力( F= r2.P)与其承受的压力呈 正比、与瘤的半径平方呈正比 TMP=MAP-ICP.任何使MAP（浅麻醉、通气障碍 、呛咳、插或手术应激）还是ICP （CSF引流 、过度通气、脑过度回缩）均增加动脉瘤破裂 的 危险。 颅内动脉瘤手术的麻醉管理 避免血压增高 芬太尼4-6g/kg、-受体 阻滞剂艾司洛尔、静脉或气管内注射利多卡 因、适当增加麻醉深度，可防止插管及手术 应激引起的血压增高。 维持合理脑灌注压 打开硬膜前不主张降低 颅内压 TMP=MAP-ICP 术中在监护状态下于动脉瘤夹闭前开始行控 制性降压。选择对脑血流、脑代谢及颅内压 影响小的降压方法。 2、防止动脉瘤夹闭后的血管痉挛 n”3H “ 治疗方法 即适度控制的高血 压hypertension(MAP100mmHg), 高血 容量hapervolaemia ,中度血液稀释 haemodilution。 n术野使用罂粟碱 n如果手术需要临时钳夹动脉瘤时，为改 善其供血区域的侧枝循环，国外常静脉 注射去氧肾上腺素 颅内动、静脉畸形（AVMs)切除术 u麻醉管理： 1.术中持续监测动脉压（有创）、中心 静脉压、尿量、开放2-3条静脉，作好 自体血回收及控制性降压准备 2.严格控制血压：低血压加重损害病变 周围的脑组织（长期低灌注血管麻痹 ），一旦 （AVMs)切除术后发生正常 灌注压恢复综合征，出血、水肿、高 颅压，而高血压可加重损害 3.维持合理的PetCO2。 颅后窝手术 n颅后窝肿瘤：后组颅神经损害，术前有 误吸、肺部感染，应控制； n小脑及四脑室肿瘤颅压增高早且重，脱 水、电解质紊乱，应纠正； n脑干及临近区手术应动态监测呼吸功能 ，监测BAEP、必要时呼吸机支持，避免 使用抑制呼吸的药物 n注意手术操作引起的心血管反应 手术操作引起的心