济南重症急性胰腺鲜炎综合救治课件

重症急性胰腺炎 及其并发症的综合救治 烟台毓璜顶医院 刘鲁沂 一 有关临床概念 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP) 指具备急性胰腺炎的临 床表现和生化改变，且具下列之一者： 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿) ；器官衰竭； Ranson评分 3； APACHE-评分 8； CT分级为D、E。 一 有关临床概念 暴发性胰腺炎（FAP）是重症胰腺炎中的特重者，指 发病72h内，虽经积极处理，仍出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 60 mmHg)、 休克(收缩压80 mmHg， 持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT 45秒)、 败血症(T38.5、WBC 16.0109/L、BE 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、 全身炎症反应综合征(SIRS)(T 38.5、WBC 12.0109/L、BE 2.5mmol/L，持续48 h，血/ 抽取物细菌培养阴性)； 一 有关临床概念 临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“ 急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废 弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急 性胰腺蜂窝炎”等名称； 临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、 并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、 ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)； 急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用 Ransons标准或CT分级；临床科研用，须同时满足 APACHE-积分和CT分级。 二 病因 SAP病因较多，且存在地区差异。在确诊的基础上，应 尽可能明确病因。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒 精、高脂血 症。 (二)其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、 腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、 感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身 免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、1-抗胰蛋白酶 缺乏症等。 二 病因 (三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病 因者称为特发性。 （至少80%的患者可做出病因学诊断，20% 以下为原因不明 2005英国SAP诊疗指南）。 三 病理生理过程 SAP病理损害并非表现在胰腺本身，涉及全身 多个脏器和系统，这些组织器官扮演免疫过反 应、SIRS启动角色，同时也是严重应激反应 的靶器官。 三 病理生理过程 早期病理生理过程： SIRS启动和进展最初阶段的病理基础是毛细血 管渗漏综合症（SCLS），由此造成机体体液分 布异常，有效循环血量锐减，组织灌注不足，为 维持血流动力学稳定，常须输入超出常规估计量 的晶体和胶体液。 三 病理生理过程 SCLS及肾功能障碍，临床出现严重的液体正平衡， 这 是液体复苏过程中的必然现象； 没有这种液体的正平衡，无法维持有效的循环灌注，而 过度复苏又可加重组织水肿和心肺功能障碍，促使液体 负平衡早期出现是SAP早期液体治疗的重点和难点。 液体正平衡存在于SAP早期治疗的全过程，是反映病情 严重程度的指标之一，正平衡的液体量越多、持续时间 越长，则预后越差。 整个病程分三个阶段：急性反应期（2周）、全身感染 期（2周-2月）、腹膜后残余感染期（2月-6月）。 四 诊断 1 临床表现 全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸 困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症 状）。 伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、 血性腹水、腰部及脐周淤斑等。 四 诊断 2 实验室检查： 血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高（强调血清淀粉 酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血 清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性）。血清脂 肪酶升高（特异性9097%，高于淀粉酶）。 其他：WBC 20109/L，PaO2 10mmol/L，血 LDH 600u/L，血BUN 16mmol/L等。 四 诊断 3 影像学检查： 超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织， 大量液体潴留等。 动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重 度分级、并发症诊断最准确的影像学方法。 四 诊断 严重程度评分 Ranson评分（11个危险因素） 1/：年龄55岁； 2/ WBC1.6万/m3； 3/ 血糖 11.2mmol/L（200mg/dl）；4/ LDH350u/L； 5/： AST(谷草)250u/L（此5项为入院时资料）； 6/： PaO2 10%；9/：BUN升高 1.79mmol/L（5mg/dl）；10/ 碱缺乏 4mmol/L；11/ 失 液量 6L。 以上指标30 （kg/身高m2）有一定危险性， 40 危险性更高； 胸部：有无胸腔积液； 增强 CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良； APACHE评分：是否8； 是否存在器官衰竭。 7 24小时评估 临床评估；Glasgow评分； CRP150 ml/L；有否器官衰竭。 48小时评估 临床评估；Glasgow评分；CRP ；有否器官衰竭。 2005英国SAP诊疗指南建议，对所有急性胰腺炎患者应做 出病情预测，以提高治疗水平。其诊疗标准如下： （1）总死亡率应10%，其中重症患者应30%； （2）在入院48h内对所有病人应做出正确诊断； （3）至少80%的病例应做出病因学诊断，不明原因者 应30%患者。 对SAP治疗几点建议 抗生素治疗组和对照组中真菌感染率相似（ 7天，胰腺坏死30%，以及坏死30%患者， 或胰腺坏死范围小合并有败血症病人，须行影 像引导下FNA针吸穿刺取得体液，并做714 天培养； （2）感染坏死病人需要接受治疗，以彻底清 除包含有坏死物质的脓腔。 对SAP治疗几点建议 9 介入和手术治疗 对于胰腺感染及胰周坏死的治疗，采用影像引 导下引流或坏死组织手术切除仍有争论。 标准手术治疗是指坏死组织切除术，但回顾研 究表明经皮引流疗效也佳。 对SAP治疗几点建议 影像学引导下引流术： 有报道对31例合并有胰腺脓肿患者进行经皮引 流治疗成功率达31%； 另有报道对34名患者采用导管引流方法取得 50%的成功率，而仅有9例接受了手术引流治疗 ，这表明经皮宽口引流对于感染坏死的治疗是 相当有效的。 然而，很多外科医生对此结论持怀疑态度，认 为用大号引流管也不可能将固体坏死组织彻底 排清，除非坏死组织象胰腺脓肿那样变软液化 。 对SAP治疗几点建议 外科清创手术治疗： 对坏死组织彻底清除是非常必要的，可以选择腹腔内 脓液引流后关腹、或清创后腹腔开放性治疗或留置引 流管对脓腔冲洗。3种方法的总死亡率相同。 对感染坏死进行外科清创的一种新方法是对坏死腔进 行经皮导管引流，然后在内镜下对死腔洞内坏死组织 清除，术后需对坏死腔进行持续冲洗。 目前，还无随机试验证实这种新方法与传统手术方法 哪种更好，但与既往的比较表明它可与开腹手术一样 安全。这项新技术在胰腺坏死治疗中所处的地位尚待 进一步研究。 建议：坏死组织清除的术式选择及术后治疗取决于病 情和医师经验。 对SAP治疗几点建议 10 其它局部并发症 胰腺坏死的局部并发症 例如假性囊肿和胰腺脓肿， 常需要手术、内镜或影像学介入治疗。因为患者之间 存在着个体差异，解剖变异及医师经验不同，在此领 域内做出精确的指导标准是很困难的。 据报道，手术和内镜下引流疗效相似，经皮引流技术 在一些病人中也取得很好疗效。 每一病例均应由多个科室专家组成的胰腺治疗小组在 充分考虑上述特点后制定出个体化治疗方案。 对SAP治疗几点建议 11 预防和治疗肠道衰竭 对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测 肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大 黄、硫酸镁、乳果糖等； 给予微生态制剂调节肠道细菌菌群； 应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。 可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早 恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义； 12 中医中药 单味中药，如生大黄，和复方制剂，如 清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效。 六 各种并发症的诊疗 SAP最常见的并发症 ARDS、 ARF、 ACS（腹腔室隔综合症）、 糖、脂代谢紊乱、 肝功能障碍、 胃肠功能障碍、 感染等； 在病程的各期均可出现，提高这些并发症防治水平，是 降低SAP病死率的关键。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 1 诊断 ARDS是SAP最为常见的早期并发症，病死率超 过40%。 诊断标准：同ARDS诊断的4项标准。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 2 处理 2.1 一般治疗 全面监护； 减少胃肠道、胰液分泌（包括禁食、胃肠减压 、H2受体阻滞剂、质子泵拮抗剂、生长抑素） ； 控制感染（选用能透过血胰屏障、胰腺组织浓 度较高的抗生素）； 保持机体内环境稳定（保持水电酸碱平衡、控 制血糖水平）。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 2.2 液体管理 量：如伴有休克，早期按生理需要量、累积损 失量、继续损失量的上限补充。循环稳定后按 下限补充。条件许可，尽量控制液体入量。 晶体与胶体：早期尽量不用分子量较小的胶体 ，如白蛋白、706代血浆，以免其通过渗透性 增加的肺泡毛细血管膜，加重肺水肿。可选用 分子量高的胶体，如万汶、贺斯。 可参考肺毛细血管楔压（PCWP），或尿比重调 整液体量（简洁、又有效的方法）。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 2.3 呼吸支持 治疗ARDS最重要的手段。 氧合指数（OI）300时即应给予呼吸支持治 疗，可根据不同缺氧的程度给予氧疗、无创、 有创机械通气。 机械通气遵循“早上早撤”的原则。结合血气 分析结果，实施“最佳PEEP”水平。 肺复张手法的应用。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 2.4 激素的应用 目前意见尚不统一。 多数学者认为，在ARDS早期，大剂量激素不 推荐应用。 晚期（7-10天以后）使用中等剂量激素有效， 对改善氧合、减轻肺间质纤维化、提高生存率 有良性影响。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 近期来自美国的一项研究表明：在ARDS晚期（7-24天 ，使用中等剂量的激素治疗可明显改善低氧血症、肺 顺应性、缩短休克持续时间和机械通气时间（甲强龙 2mg/kg/d，2周后减量），但进一步亚组分析表明，在 ARDS发病14天后应用激素会明显增加病死率。 2006中华医学会重症医学分制定的ARDS诊疗指南建议 ，激素的使用不作为常规治疗措施。 一般认为：血和肺内（支气管灌洗液）有大量嗜酸粒 细胞的ARDS、吸入可卡因后发生的ARDS、肺脂肪栓塞 、肺孢子虫肺炎引起的ARDS等早期应用激素有效。 （二）SAP并发ARF诊断与处理 1 诊断 为SAP第二多见的并发症，发病率20-30%，FAP则高达 6080%。 在实施有效的液体复苏、排除肾前性因素后，尿量仍 少，肌酐、尿素氮持续升高即可诊断。应注意区分腹 腔室隔综合症（ACS）引起的肾功能衰竭，因为治疗原 则有所不同。 2 处理 CVVH替代肾功能是目前标准、有效的治疗方法； 治疗过程中避免使用对肾功能有较重损害的药物； 维持血流动力学稳定，保证有效的肾灌注压。 （三)腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理 1 ACS临床表现 胃肠道胀气、 呼吸道阻力增加、肺顺应性下降、进行性缺氧 、 心输出量减少、周围循环阻力增加、 少尿或无尿； 临床以胃肠、呼吸、循环、肾四大脏器功能衰 竭为主的临床症候群，腹内压超过20mmHg以上 。 （三)腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理 2 ACS发病机制 腹腔可视为一个单独的室腔，顺应性有一定的 限度。 腹腔内压力随器官体积增大而增高，达到一个 临界水平后，如再出现相对较小的腹腔压力升 高，机体便可迅速出现对腹高压的失代偿，进 而造成腹壁、盆腔、膈肌、后腹膜持续压力升 高，最后导致全胃肠道和腹膜内外脏器功能障 碍的临床表现。 （三)腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理 3 ACS分类、分级 分类：急性与慢性，SAP引起的均为急性腹高压（AIAH） 。 分级： 轻度腹高压 10-20mmHg； 中度腹高压 21-35mmHg； 重度腹高压 35mmHg。 4级分法 IAP 级：10-15mmHg；级：16-25 mmHg； 级：26-35 mmHg；级：35 mmHg； （Meldrum D R，Moore F A，Moore E E，et al. Prospetive characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome J.Am J Surg， 1997,174:667672.）。 （三)腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理 4 分型 4.1 胀气型（型）：查体腹部胀气，鼓音 区大大超过浊音区；发病机制：后腹膜炎症浸 润导致内脏神经丛功能丧失，引起肠蠕动减弱 和扩张。 4.2 液体型（型）：腹腔、肠腔、腹膜后 有大量游离液体，浊音区面积远超过鼓音区面 积。发病机制：由腹腔、后腹膜、小网膜囊、 肠腔内的大量游离液体、同时伴有的腹壁、腹 膜、肠壁的严重水肿等因素造成。 （三)腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理 5 IAH的监测 5.1 直接测定法 将导管直接置入腹腔内测量（临床 上一般不采用）。 5.2 间接测定法 下腔静脉压力：经股静脉插入导管至膈下下腔静脉测 定； 胃内压力：注入50-100ml水后，测量水柱平面至腋中 线的距离； 膀胱内压力：排空膀胱后注入50-100ml水，测量水柱 平面至耻骨联合的垂直距离。 （三)腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理 注：上述各种测量方法的零点都为平卧位的耻 骨联合或液中线的水平。 最常用的方法：膀胱内压力测定。 应动态测定，q4h或q6h一次。 后腹膜压力局限性升高时，经膀胱压力测定有 一定局限性，可改测膈下下腔静脉压力，二者 压力之比约为 膀胱下腔静脉=11.36。 （三)腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理 6 处理 治疗原则：疏通肠道、负水平衡、血液滤过、 外科干预。 干预的时机应在出现腹高压而不是出现ACS时 。非手术治疗包括：治疗原发病、镇静剂、 肌松剂、胃肠减压、腹腔穿刺引流减压等。手 术治疗主要是剖腹减压，一般认为：ACS - 级者均应剖腹减压。 （三)腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理 6.1 胀气型 疏通肠道：可给予生理盐水灌肠，泻药促进肠蠕动， 生大黄、硫酸镁、芒硝、石蜡油等，可单用或合用。 血液滤过：清除第三间隙过多的水分，配合使用胶体 效果更好。 此型一般不采用手术治疗，因为开腹后往往不能关腹 而导致消化道瘘。 经过1224小时的处理仍不能将腹压降至30cmH2O以下 ，则仍需开腹减压，减压后用三升袋、油沙覆盖空腔 脏器，做延迟关腹。 （三)腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理 6.2 液体型 除上述措施外，单腔被动穿刺引流有重要作用 。在CT或B超定位下放置深静脉导管引流腹腔 和后腹膜的渗液，由于腹腔渗液中蛋白含量较 高，每天可用甲硝唑液冲洗管道保持通畅。 一般放置的位置：在左右下腹和左右结肠后， 不宜放置口径较大的引流管（避免压瘪导致引 流不通畅）和采用负压吸引。 经过1224小时的上述处理仍不能将腹压降至 30cmH2O以下，则仍需开腹减压。 （三)腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理 在诊断和处理ACS时要避免临床易犯的2个错误 一是将腹内压增高简单的认为是ACS，因为SAP病 人出现腹腔内积液和早期胃肠道麻痹是常见的。 二是将ACS引起的脏器功能改变误认为是MODS的早 期改变。 对SAP或FAP引起的MODS，应加强全面基础治疗， 尽早实施脏器功能支持治疗，调控炎症反应程度; 对SAP并发ACS者，实施上述治疗较难以逆转MODS 的发展，开腹减压、腹腔、腹膜后引流可有效改 善MODS。 （四）并发上、下消化道出血的病因与处理 SAP并发致死性出血的发生率在1.214.5%。 主要表现为消化道、腹腔、腹膜后出血。 消化道出血的常见病因、诊断、处理。 （四）并发上、下消化道出血的病因与处理 1 应激性溃疡 80%以上严重创伤和大手术后病人都有急性胃粘膜病变 ，但多数并不发展成溃疡至大出血，只有原发病不能 有效控制时、尤其合并严重感染、休克等情况下容易 发生。 诊断：胃镜检查可以确诊。 处理： SAP一经确诊即应投入抑制胃酸和生长抑素类 药物，最好是持续静脉泵入。联合使用止血药物，加 强液体、营养支持治疗，临时胃内应用凝血酶、冰盐 水加血管收缩剂等。 经积极保守治疗出血量不减少或增多，唯一的办法就 是迅速手术止血。 （四）并发上、下消化道出血的病因与处理 2 胰源性门脉高压症 因脾静脉回流受阻所导致的区域性门脉高压症。 SAP合并胰源性门脉高压症消化道出血临床表现如下： （1） 胰腺体尾部炎性病变或假性囊肿；（2） 胃底 静脉曲张破裂出血，反复呕血或便血，出血量一般较 大，很少累及食道下端静脉；（3） 脾脏肿大；（4） 肝功能正常。 诊断：血管造影是首选方法。可发现脾静脉阻塞不显 影、脾脏肿大、胃及胃底静脉曲张、网膜静脉及胃冠 状静脉扩张。 处理：对合并大出血或不能耐受手术的病人可行选择 性腹腔动脉造影，发现出血动脉可行动脉栓塞止血， 同时也可行脾动脉栓塞减轻门脉高压。脾脏切除也是 有效的治疗方法。 （四）并发上、下消化道出血的病因与处理 3 胰腺及胰周脓肿形成 胰液腐蚀周围组织血管破裂，引起腹腔内出血，穿破 胃及肠管，可表现为上下消化道出血。 诊断：腹部螺旋CT增强扫描、血管造影可以确诊。处 理：出血量较少采用止血、抗感染、抑制胰酶分泌等 保守治疗，量较大时应采用介入栓塞或手术治疗。 4 胰腺假性囊肿 合并出血的发生率为510%，病死率50%。主要是由于 胰液腐蚀组织、血管导致性出血。 诊断：腹部螺旋CT增强扫描、血管造影可以确诊。 处理：同胰周脓肿。 （五）SAP并发肝功能不全的特点与治疗 在SAP整个病程中均可出现肝功能障碍，尤其 第二期较为常见。 肝脏损害程度与胰腺炎病情程度密切相关。 大量的炎症介质、细胞因子、感染、内毒素、 长时间的肠外营养支持是导致肝功能障碍的主 要原因。 （五）SAP并发肝功能不全的特点与治疗 1 肝功能评估 轻度肝功能受损者表现为胆红素、ALT、AST轻度升高 ； 中度肝功损害者，除ALT、AST明显升高外，肝脏瘀胆 改变和合成代谢障碍较为突出，如胆红素、-GT、碱 性磷酸酶（ALP）显著升高； 重度肝功损害者直接胆红素、间接胆红素均显著升高 ，或出现酶胆分离（转氨酶不高，胆红素明显升高） ，说明病情严重。 大多数病人都伴有白蛋白降低，若伴有凝血功能障碍 （肝脏合成各种凝血因子障碍），则预后较差。 （五）SAP并发肝功能不全的特点与治疗 2 处理 针对肝脏的治疗有以下几点，余同SAP的综合治疗。 2.1 营养支持治疗 合理的营养支持治疗既是治疗SAP的需 要，又是促进肝细胞修复、改善肝功能的关键。必须满足病 人对蛋白质、热量的需求，补充维生素和微量元素。 轻度肝功异常、瘀胆不明显者可间断使用中长链脂肪乳剂； 瘀胆、高血脂、中、重度脂肪肝者不宜使用脂肪乳剂。 适时、适量的早期空肠营养对减少细菌、毒素易位，改善肝 功能均有益处。 早期肠内营养以短肽的要素膳开始，逐步过渡到整蛋白为主 的多聚膳。 （五）SAP并发肝功能不全的特点与治疗 2.2 保肝治疗 促进肝细胞修复再生、恢复肝脏功能的药物：肝细胞 促生素、多烯磷脂酰胆碱（易善复）； 降酶药物：甘草酸二胺（甘利欣）、复方甘草酸单胺 （强力宁）、复方甘草酸苷（美能）； 瘀胆明显的患者：甲二磺酸腺苷蛋氨酸（思美泰）、 尤思氟，强力宁、美能也有退黄作用； 促进肝脏合成、胆酸代谢、解毒的药物：还原型古胱 甘肽。 2.3 改善肝脏、胰腺微循环药物：前列腺素E1（凯时 ，使用时应注意患者有无出血倾向）。 2.4 免疫调节药物：胸腺肽1。 （六）SAP糖代谢异常的处理 SAP合并糖代谢异常十分常见。 持续的高血糖及胰岛素抵抗导致机体能量供应 不足、营养不良、损害免疫功能、增加感染机 会。 在SAP严重度分级、并发症、病死率等方面， 高血糖可作为一个独立的危险因素。 （六）SAP糖代谢异常的处理 1 发病机制： 1.1 胰岛-细胞功能受损，内源性胰岛素分泌 减少； 1.2 机体应激状态下，胰高血糖素、糖皮质激 素、儿茶酚胺水平明显增高，使糖原分解加速， 糖异生增加，同时引起胰岛素抵抗； 1.3 细胞因子如白介素-1、6、肿瘤坏死因子- 等大量释放，通过上述机制使血糖升高。 （六）SAP糖代谢异常的处理 2 调控目标与方法 2.1 目标 无糖尿病史的病人：血糖调控在150mg/dl 以下；有糖尿病史的病人：血糖控制在200mg/dl以下 。 2.2 方法 葡萄糖胰岛素=561，微量泵持 续泵入，q2hq6h监测血糖，用量根据血糖水平调节 。必须强调严密监测血糖，严防低血糖发生，因其危 害较高血糖更严重。 在进行PN或PN+EN或完全EN时，最好仍使用胰岛素泵控 制血糖，待病人经口喂养或规律进食后，可改为餐前 30分钟皮下注射胰岛素。 （七）SAP继发胰周细菌感染的处理 由于监护、治疗手段的提高，SAP的许多病人 度过了早期疾病本身导致的MODS，却因后期感 染导致的二次炎症所致的MODS而死亡。 重视胰周感染的防治也是提高治愈率的重要一 环。 及时发现、与外科联系、制定最佳治疗方案。 （七）SAP继发胰周细菌感染的处理 1 胰周感染的类型 按其来源分为： 肠原型感染（肠道细菌易位的结果） 非肠原型感染（多发生在手术后） 国内外文献报道SAP的胰周感染率在20-40% 。 （1：刘续宝，张肇达，严律南等.SAP的中西医结合治疗研究J.中国实用外科杂 志，2005，25（3）：164-166. 2：Sekimoto M,Takada T,Kawarada Y,st al.JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis :epidemiology,etiology,natural history,and outcome predictors in acute pancreatitisJ.J Hepatobiliary Pancreatic Surg,2006,13（1）：10-24.）。 （七）SAP继发胰周细菌感染的处理 1.1 感染性坏死 胰腺或胰周组织坏死伴细菌涂片或培养阳性； 1.2 急性感染性液体积聚 积液中有细菌存在，多发生在SAP早期； 1.3 胰腺脓肿和假性囊肿感染 常见于发病后4周和4周以后。 （七）SAP继发胰周细菌感染的处理 2 胰周感染的诊断 一般胰周感染在病后一周即可开始，10-21天 达高峰。 临床表现无特异性，难以发现，增强CT对胰腺 坏死诊断准确性在90%以上，CT片上出现胰周 气泡征，即可诊断胰周感染。 临床怀疑有感染时，可在CT定位下穿刺抽液明 确诊断。 （七）SAP继发胰周细菌感染的处理 3 胰周感染手术时机 3.1 20世纪90年代以后的共识是：一旦发生胰周感染 ，应及时手术。 3.2 近年来认识上的一些变化是：当证实胰周感染后 ，应根据局部、全身情况（如果呼吸、循环、肾功能 状态稳定，腹胀不明显，膀胱压25cmHO，可在敏感 抗生素足量使用情况下，在CT或B超引导下，对胰周感 染性积液穿刺置管引流，争取延缓时间，以获得最佳 的手术时机。但如果重要脏器功能状态不稳定，腹胀 严重，即使感染尚未局限，或病程不超过2周，或存在 败血症，也应及时手术引流，否则上述情况难以纠正 ，甚至危及病人的生命。 （七）SAP继发胰周细菌感染的处理 病程所在的阶段决定是否手术或延迟手术； 避免手术过早，不能有效清除坏死组织，再次手术率 过高及手术并发症过高的状况。 总之，胰周细菌感染明确后，无重要脏器功能障碍的 情况下，选用敏感抗生素积极控制感染，直至感染局 限，坏死组织与有生组织分离，通常3周后手术清除坏 死组织更容易，引流更彻底，手术目的性强，创伤小 ，再次手术率低。 （八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理 肠道功能包括屏障功能、吸收及分泌功能、动力功能。 在SAP的病程中，以屏障功能和动力功能最易受损。 与SAP病情严重程度相关最密切的是肠道屏障功能的改变 。SAP病人肠道通透性改变在发病后72h内即出现，与病 人预后密切相关。 肠道通透性的增加反映了肠道屏障功能的降低，从而引 起肠道菌群易位，其易位的程度与SAP的严重程度呈正相 关。 肠道是体内最大的“储菌库”和“内毒素库”，以其在 体内独特的生理环境参与SIRS、MODS的病理生理过程。 （八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理 1 肠黏膜屏障损伤由4个部分组成： 生物屏障（由正常肠道生理性菌群构成）； 机械屏障（由完整无损的肠黏膜上皮细胞及覆 盖于上皮表面的稠厚粘液组成）； 免疫屏障（由肠道淋巴细胞产生的分泌型IgA 构成）； 肠-肝轴（由肝脏的单核/巨噬细胞系统清除内 毒素）。 （八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理 2 肠功能障碍的监测 2.1 血内毒素值； 2.2 血清二胺氧化酶（DAO）； 2.3 血清D-乳酸 D-乳酸是细菌代谢的产物，血中无 D-乳酸，只有肠屏障功能受损失才能透入血中； 2.4 小肠吸收功能变化 木糖是由小肠上端吸收的游 离戊糖，其吸收不受肠黏膜电化学变化影响，也不受 葡萄糖吸收率的影响； 2.5 小肠蠕动功能变化 临床可使用24h钡条全胃肠 道通过实验； 2.6 胃粘膜pHi监测 判断血供的敏感指标。 （八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理 3 肠功能障碍的治疗 原则 积极治疗原发病，重要脏器的对症与支 持治疗，对肠道的治疗主要有以下几点： 3.1 经胃肠道营养 3.2 防治肠黏膜屏障破坏 主要是改善肠道 循环、清除氧自由基（激素、维生素C等）。 3.3 应用微生物制剂，恢复肠道菌群平衡状 态 主要补充双歧杆菌和乳酸杆菌。 （八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理 3.4 中医中药 大黄：减少毛细血管通透性、改善其脆性，清 除氧自由基，增加血小板含量、促进止血，增 加肠蠕动，减少毒素吸收，抑制细菌移位。 云南白药：降低毛细血管通透性，改善肠黏膜 循环，清除肠道细菌和毒素，促进肠蠕动，达 到促进胃肠蠕动、消除腹胀、止血的目的。 （八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理 3.5 其他： H2受体拮抗剂 掌握使用时间，无溃疡病史， 一般不用强力抑酸剂。西沙比利 具有促全胃 肠道动力的作用。促进胃排空，防止胃肠反流 ，保护胃肠黏膜； 谷氨酰胺 危重病时谷氨酰胺是小肠唯一的供 能物质； 抗内毒素治疗 免疫治疗效果不肯定，血液净 化在体外吸附或降解有效。 （九）SAP术后胰瘘的处理 SAP胰瘘的形成可以是自发的，但大多数是手 术后、脓肿引流、或影像学介导的各种穿刺引 流术后的并发症。 （九）SAP术后胰瘘的处理 1 诊断： 术后3天，只要引流液中的淀粉酶超过血清中的3倍值，即 为胰瘘； 胰瘘的流量（高流量瘘200ml/d，小流量瘘200ml/d） 和持续时间取决于3个因素： 1/ 受累胰管的大小（主胰管、一级或二级分支）； 2/ 胰管破裂的位置（胰头、体、尾）； 3/ Oddi括约肌的功能。 胰瘘的类型分为：内瘘与外瘘、简单瘘与复杂瘘（是否通 过其他脏器与皮肤相通）、单纯瘘与混合瘘（引流液中是 否为单纯胰液） （术后胰瘘国际研究小组制定，Bassi C,Dervenis C, Butturini G,et al.International Study Group on Pancreatic Fistula Definition .Postoperative pancreatic fistula：an international study group（ISGPE ）definitionJ.Surgery,2005,138（1）：8-13.）。 。 （九）SAP术后胰瘘的处理 2 治疗 非手术治疗 保持引流通畅， 是治愈胰瘘的必要条件，宜选用口径 较粗的硅胶管，引流部位和经皮肤出口应保持最低位 ，经常冲洗引流管，防止阻塞；控制感染 按照培养结 果使用抗生素，联用抗厌氧菌药物，如病人一般情况 较好，引流通畅，也可不用抗生素； 维持水电平衡， 引流量大的患者，应监测电解质水平 ，有紊乱及时纠正； 营养支持 60%的胰瘘2-3个月后可自愈，采用TPN 的病人自愈率可达80%以上。 （九）SAP术后胰瘘的处理 TPN在中、高流量的胰瘘治疗中占有重要位置。早采用 TPN（研究表明：静脉输注25%的高糖可抑制胰瘘的分 泌，脂肪乳可增加胰液分泌量，氨基酸无影响）； 一旦肠道功能恢复，适时、适量加用EN，以避免长期 TPN并发症； 抑制胰液分泌 胰瘘治愈的必要条件。主要治疗措施 ：禁食、持续胃肠减压、生长抑素、制酸药物（H2受 体阻滞剂、质子泵抑制剂）。 手术治疗 高流量瘘、复杂瘘通常需要手术处理。 （十）SAP的营养支持策略 及时合理的营养支持治疗已成为SAP病人治疗 中的一个重要方面。 尽管营养支持治疗