全球心肌梗死的统一定义课件

Circulation Oct. 19, 2007 在线发表 孙志军摘译 全球 心肌梗死 统一定义 心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。 以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图 (ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和 特异性更高的生化标志物肌钙蛋白(cTn)的发现以 及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的 心梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究 到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为 精确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会 (ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA) 和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球 心肌梗死的统一定义。 急性心肌梗死定义 当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌 坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。 满足以下五项中任何一项标准 均可诊断为心肌梗死： .心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超 过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心 肌缺血证据之一: 缺血症状; ECG提示新发缺血性改变新发ST-T改变或新发 左束支传导阻滞(LBBB); ECG提示病理性Q波形成; 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活 心肌丢失。 2.突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常 伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高 或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证 实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取 血标本或心脏标志物升高之前。 3.基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入 治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超 过URL99百分位值,则提示围手术期心肌 坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位 值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死 。 4.基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG) 后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值 ,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心 肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百 分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q 波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状 动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证 据。 5.病理发现急性心肌梗死。 陈旧性心肌梗死 定义 满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心 肌梗死: 1.新出现的病理性Q波(伴或不伴症 状)。 2.影像学证据显示局部存活心肌丢 失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。 3.病理发现已经愈合或正在愈合的 心肌梗死。 心肌梗死 临床分型 1型 由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层 )引起的与缺血相关的自发性心肌梗死 2型 继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓 塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗 死 3型 突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺 血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造 影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本 或心脏标志物升高之前 4a型 与PCI相关的心肌梗死 4b型 尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死 5型 与CABG相关的心肌梗死 注:有时患者可能同时或先后出现一种以 上类型的心肌梗死。 心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所 致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因 素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力 衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、 心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等 。 临床特征 “心肌梗死”一词反映由缺血引起的心肌细胞死亡,是 心肌灌注供给与需求失衡的结果。心肌缺血在临床中常可 通过患者的病史和ECG变化而发现。缺血的临床症状包括静 息或用力时胸部、上肢、下颌或上腹部的不适。与急性心 肌梗死相关的不适感通常持续20分钟以上,呈弥散性,非局 限性,非体位性,不受局部运动影响,有时伴随呼吸困难、大 汗、恶心或晕厥。 这些症状并非心肌缺血的特异性表现,因而常被 误诊为胃肠、神经、肺部或骨骼肌系统异常。心肌梗死有 时表现为不典型症状,甚至没有任何症状,仅能通过ECG、心 脏标志物升高或影像学检查被发现。 病理学 特征和分期 心肌梗死的病理学定义是缺血时间 过长导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡从病理学角度可分为细胞 凝固性坏死和(或)收缩带坏死。 尽管心肌缺血发生后细胞并非立即死亡 ,但较短时间内就会演变为坏死(通常20分 钟,有些动物模型甚至更短)。 心肌细胞的完全坏死需要24小时甚至 更长时间-这取决于缺血区域的侧支循 环、冠脉闭塞的持续性/间歇性、心肌细 胞对缺血的敏感性以及心肌氧供和养分的 个体需求差异。 根据面积可将心肌梗死分为:局灶坏死 、小面积(小于左室心肌的10%)、中面 积(左室心肌的10%30%)和大面积(大 于左室心肌的30%)坏死。也可根据心 肌坏死部位进行分类。 心肌梗死在病理学上可分为急性期、愈合期和 陈旧期。 急性期心肌梗死的特征是可见多形核白细胞, 当缺血至细胞死亡的时间较短(如6小时)时,则 仅有少量甚至无多形核白细胞。仅有单核细胞 和成纤维细胞、未见多形核白细胞则提示梗死 已进入愈合期。陈旧期梗死表现为没有细胞浸 润的瘢痕组织。从急性期过渡到陈旧期常至少 需要56周。再灌注会产生具有收缩带的肌细 胞,使大量红细胞外渗,从而改变坏死区的宏观 和微观结构 根据临床、病理以及其他特征,心肌梗死可分 为:进展期(6小时)、急性期(6小时7天)、愈 合期(7天28天)和陈旧期(29天)。 需要强调的是,临床和ECG所记录的心梗分期与 实际病理学分期并不一定完全相符。例如,ECG 显示ST-T变化、心脏标志物升高时往往提示新 近发生的心梗,但病理学分期可能已处于愈合 期。 心脏标志物的评价 通过检测坏死心肌细胞释放入血中 的蛋白物质,如肌红蛋白、心脏肌钙 蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)、 肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等 可以识别心肌细胞的坏死。但引起 这些标志物水平升高的原因众多,故 当cTn升高而没有缺血的临床证据时 ,应寻找其他可能导致心肌坏死的病 因(见表1)。 因为cTnI或cTnT几乎完全具有心肌组织特异性 并具有高度敏感性,因此是评价心肌坏死的首 选标志物。 即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到 cTn的升高。cTn的升高对于诊断急性心肌梗死 至关重要,应在初诊及69小时后重复测定,如 初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌 梗死时应在1224小时后再次测定。心肌梗死 患者cTn水平升高可在发作后持续714天。 没有条件检测cTn时,肌酸激酶同 功酶(CK-MB)为最佳替换指标。同样 ,为了明确诊断心肌梗死,应在初诊 及69小时后重复检测CK-MB以动态 观察其变化的幅度。由于CK广泛分 布于骨骼肌,缺乏特异性,因此不推 荐用于诊断心肌梗死。 传统上,CK-MB用来检测再发心肌梗 死。然而,新近数据表明cTn也能提供相 似的信息。心肌梗死患者再发心梗症状 时应在发作当时及36小时后重复检测心 脏标志物。重复检测标志物水平较之前 升高20%以上时定义为再发心肌梗死。 心电图表现 心电图ST-T和Q波的急性或进展 性改变有助于识别心肌梗死的发生,并 提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围 。冠脉的供血优势、大小、分布、侧 支循环、血管狭窄程度均可影响心电 图的表现。由于急性心包炎、左室肥 厚、LBBB、Brugada综合征以及早期 复极综合征等均可表现为ST段偏移,非 冠脉疾病的心肌纤维化也可出现Q波, 因此仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死 的发生。 可能进展为心梗的缺血性ECG表现 心肌缺血或心肌梗死的ECG异常包括PR 段、QRS波群、ST段或T波的改变。心 肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改 变,相邻2个以上导联T波波幅对称性增高 提示随后ST段可能抬高。ST段抬高的导 联往往可见R波波幅增高增宽。而T波增 高往往反映了缺血心肌的传导延迟。一 过性Q波有时可见于急性缺血发作或偶尔 见于成功再灌注的急性心肌梗死患者。 表2列举了可能发生急性心肌梗死的缺血性 ECG改变。J点用于决定ST段抬高的幅度。随年 龄增加,男性J点抬高的比例降低,而女性没有 上述情况,且J点抬高的现象比男性少见。相邻 导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联(、 、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。V3R和V4R 导联反映右心室情况。尽管要求ST段移位至少 在相邻2个以上的导联,但需注意的是,有时急 性心肌缺血在某一导联表现为ST段明显移位, 而在相邻导联仅有轻度移位,故ST段移位程度 较轻且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺 血或梗死。 某些局部导联ST段抬高或病理性Q波比 ST段压低更具有特异性。而V1-V3导联 ST段压低、尤其是终末T波阳性往往提 示心肌缺血,而且可能伴随V7-V9导联ST 段抬高0.1 mV。“后壁”一词曾用来 反映比邻隔面的左心室基底段,现已不 再使用,建议使用“下基底部”。下壁 心梗患者建议同时记录右胸导联(V3R、 V4R)以明确是否合并右心室梗死。 急性胸部不适发作时,倒置T波的假性正常化 提示可能存在急性心肌缺血。 肺栓塞、颅内病变、心肌炎或心包炎均可导 致ST-T的异常,需进行鉴别诊断。 当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断带来 困难。以患者以往的ECG作为参照将有助于诊断 本次发作是否为急性心肌梗死。存在右束支传导 阻滞(RBBB)的患者,V1-V3导联ST-T异常十分常见 ,但出现ST段抬高或Q波时则应考虑缺血或心梗。 陈旧性心肌梗死 如表3所示,Q波或QS型波通常是陈旧心梗的 特异性病征。数个导联同时发现Q波对诊断 心肌梗死具有很高的特异性。ST段压低或单 纯T波改变对于诊断心梗不具有特异性,但如 果与Q波出现在相同导联则心梗的可能性增 大。例如小Q波时限0.03 s且0.02 s,深 度0.1 mV,同导联合并T波倒置提示为陈旧 性心梗。 混淆心梗诊断的ECG表现 V1导联呈QS型是正常的。额面电轴介于030 度,导联Q波0.03 s且1/4R波幅度属于正常。额 面电轴介于6090度,aVL导联在正常情况下可出现Q 波。I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q 波0.03 s且1/4 R波幅度。预激、扩张型或阻塞 型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎 、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QS 型。与心肌缺血或心梗相似的ECG表现见表4。 再发心梗 缺血症状持续20分钟以上伴有2 个以上相邻导联新发Q波或ST段较之 前抬高0.1 mV考虑为再发心梗。 ST段再次抬高也可见于致死性心脏 破裂。 冠脉血运重建 PCI术中或术后可出现与自发心梗 相似的ECG异常改变。CABG术后也可出 现新的ST-T改变,但不必要诊断为心肌 缺血。如新出现病理性Q波,尤其合并 心脏标志物水平升高、新发室壁运动 异常或血流动力学紊乱时往往提示心 肌梗死。 影像学检查 超声心动图、放射性核素心室造影 、心肌灌注显像(MPS)、磁共振成像 (MRI)、心脏正电子发射断层显像 (PET)和CT等影像学技术在诊断心肌 缺血和急、慢性心梗方面扮演着越 来越重要的角色。 超声心动图:是一项具有良好空间和 时间分辨率的实时成像技术,在评价 心肌厚度、肥厚性和静息运动等方 面具有优势。 放射性核素成像技术:铊-201、锝-99m、甲 氧基异丁基异腈(MIBI)、替曲膦和氟标记脱 氧葡萄糖(18F-FDG)等放射性核素追踪剂通 过心肌细胞代谢可直接对心脏进行成像。尽 管放射性核素成像不能发现小灶心梗,但仍 是目前唯一直接评价心肌细胞活性的检查手 段。其中ECG门控的核素成像是心肌运动、 肥厚度和整体功能的可靠评估方法。 MRI:心血管系统MRI具有高质量的空间 分辨率和良好的时间分辨率。目前MRI 已成为评估心肌功能的标准方法,而且 理论上检测心梗的效力与超声心动图相 似,但在评价急性病症时由于费时较长 而较少应用。顺磁性造影剂的应用有助 于评价心肌灌注,并能增加慢性纤维化 心梗的细胞外间隙。 CT:梗死心肌起初在CT下呈 现局灶性左室增强减弱,而 后在MRI钆造影剂对比下呈 现增强延迟。 心梗急性期的影像学应用:超声心动图可评价多种非 缺血性急性胸痛的原因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性 心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等;还可发现 急性心梗的并发症,如游离壁破裂、急性室间隔穿孔 以及乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流。超声心动 图或ECG门控的核素成像结果正常,在排除急性心梗 方面具有95%98%的阴性预测价值。局部室壁运动 异常或室壁变薄既可能由急性心梗引起,也可能由于