抗感染免疫抗病毒感染抗hiv免疫ppt课件

第十三章-抗感染免疫 中国艾滋病的发展趋势预测 1000万（ 2010 ） 150万（ 2010） 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2010 万人 最坏的状况 估计数 最好的状况 100万 60 50 40 20 30 10 1 3 年 HIV的分子生物学特征 属于逆转录病毒，可分为HIV-1和HIV-2两型 AIDS主要由HIV-1所致，约占95% 人类免疫缺陷病毒 Human Immunodeficiency Virus , HIV HIV的分子生物学特征 gp120 gp41 RNA 逆转录酶 糖蛋白 gp160 蛋白质胶 囊p24 蛋白质层 ( (p17) 宿主细胞表面的宿主细胞表面的CD4CD4分子是分子是HIVHIV的包膜蛋白的包膜蛋白gp120gp120 的受体。细胞表面的趋化性细胞因子受体（的受体。细胞表面的趋化性细胞因子受体（CXCR4CXCR4 和和CCR5CCR5）是）是gp120gp120的共受体。的共受体。 其双链其双链RNARNA逆转录逆转录成为成为DNADNA，整合整合入宿主基因组。入宿主基因组。 经过一定的潜伏期，即迅速而大量地经过一定的潜伏期，即迅速而大量地复制复制 HIV的感染过程 急性期 无症状期 （潜伏期） 症状期 AIDS期 临床分期及免疫学特征 1、机会感染 2、恶性肿瘤 3、神经系统异常 传染性 艾滋相关 症候群 HIV损伤免疫细胞的机制 主要的多种损伤细胞 CD4+T细胞 B细胞 巨噬细胞 HIV侵入免疫细胞的机制 HIV包膜蛋白 gp120CD4 受体 趋化性细胞因子受体（ CXCR4和CCR5） 辅助受体 CD4+ T 细胞 巨噬细胞 树突状细胞 脑小胶质细胞 CD4+细胞数量显著下降、功能受损，CD4+/CD8+T比值倒置 HIV直接杀伤靶细胞 HIV间接杀伤靶细胞 诱导细胞凋亡 HIV损伤CD4+T细胞的机制 直接杀伤靶细胞 病毒包膜蛋白插入细胞膜或以出芽方式释放， 引起细胞膜损伤 抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能 细胞融合 病毒增殖，大量病毒RNA及核心蛋白积聚干扰 细胞正常代谢 感染骨髓前体细胞，削弱其生成增殖性骨髓细 胞克隆的能力，同时导致造血细胞生成障碍 感染的早期： 1:10,000 晚期 1:40 HIV 能够杀伤T细胞亚群的前体细胞 为什么所有为什么所有 的的CD4+ TCD4+ T细细 胞在消失胞在消失? ? 穿膜 病毒出芽导致细胞被破坏 间接杀伤靶细胞 HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子 ADCC HIV诱导细胞凋亡 HIVgp120与CD4分子交联，激活钙通道， 使胞内Ca2+浓度升高 B细胞 诱导多克隆B细胞激活，高丙种球蛋白血症 抗体应答能力下降 巨噬细胞可通过两种途径被感染巨噬细胞可通过两种途径被感染 HIV gp120 结合巨噬细胞 表面的CD4 抗原 巨噬细胞通过Fc受体与 抗gp120 抗体病毒复合物 中的抗体的Fc段结合， 发挥调理吞噬作用将病 毒摄取 CD4 Fc 受体 gp120 HIV HIV 抗-gp120 HIV的诱导的细胞免疫应答 CD8+T体液应答 CD4+T细胞应答 体液免疫效应 切记切记! ! 教育能阻止AIDS发病率的增高 HAART疗法已大大降低了死亡率 除非我们的教育取得持续成功，除非我 们能治愈