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精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /xmlxh /jnlxh / / / 本文档下载后可以修改编辑,欢迎下载收藏。 单纯性甲状腺肿Simple Goiter 定义:多种原因所致的甲状腺非炎 性,非肿瘤性肿大,甲功一般正常 。 分类:地方性(Endemic goiter ) 和散发行(sporadic goiter) 病因及发病机制 缺碘: 正常人碘需要量:200500微克/天 土壤,水中缺碘:地方性甲肿原因 NIS突变 甲状腺激素合成或分泌障碍 碘过多 致甲状腺肿物质 先天性甲状腺激素合成障碍 甲状腺激素需要量增加 甲状腺激素合成障碍 ,甲状腺激素分泌不 足 TSH分泌增加/ TSH的反 应性增强 单纯性甲状腺肿 ?TGI or cytokine 病理 增生,复原变化过度导致: 弥漫性甲状腺肿-胶样甲状腺肿 结节性甲状腺肿(增生性结节和胶质 储留性结节) 继发性改变: 分类:弥漫性,结节性和混合性 临床表现 甲状腺肿大及压迫症状 甲状腺功能障碍:大多正常,一般不导 致甲状腺功能障碍,在严重的缺碘地区 ,可出现地方性呆小病。在多发结节的 基础上,可出现自主性功能亢进。如地 方性甲状腺肿患者摄入碘过多,有时也 可诱发甲状腺功能亢进,称碘甲状腺功 能亢进症 实验室检查 T3、T4测定 T4常正常或偏低,T3正常或偏高。 TSH正常或偏高。 甲状腺摄I率测定 缺碘者甲状腺摄I率大多增高 ,但高峰不前移。 甲状腺扫描 单纯性甲状腺肿甲状腺扫描为弥漫性 增大,放射性分布均匀。结节性甲状腺肿可见有功能 或无功能结节 24小时尿碘含量下降。 诊断和鉴别诊断 慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 甲状腺癌鉴别 GRAVES病 治疗 生理性甲状腺肿大如青春期、妊娠、哺乳期的甲 状腺轻度肿大,可多食含碘食物,观察甲状腺 肿大发展情况,暂不用药。但非生理性者,或 甲状腺肿大明显者可选用以下治疗: 一、甲状腺激素 甲状腺片60-180mg/d或优 甲乐100-200ug/d,先从小量开始,逐渐增加 剂量。疗程3-6个月。如有甲状腺结节,甲状 腺片可加至240mg/d,疗程6个月以上 二、手术治疗 单纯性甲状腺肿 一般不需手术治 疗,有以下情况者考虑手术治疗: 1、巨大甲状腺,给日常生活代来困难者; 2、有压迫症状者; 3、有结节、且结节和甲状腺癌不宜区别者。 有以上情况者可作甲状腺次全切除术,术后长 期服用甲状腺激素制剂 预防 缺碘引起的甲状腺肿可以预防,特别是 地方性甲状腺肿在我国早已开展了预防 。食盐加碘和碘油注射均是预防措施, 通过预防,我国的地方性甲状腺肿发病 率大大降低。 严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤,中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。 症状、体征和诊断:通常,患者可能因为病情太重而说不清胃部症状,即使症状存在,常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液,一般发生在严重应激反应的最初 25天内。 内镜检查可明确诊断,某些患者(如烧伤,休克和败血症)在急性损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始,呈瘀点或瘀斑,逐渐融合成220mm不规则的小溃疡,出血极为少见,组织 学病变局限于粘膜,经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续发展,累及粘膜下层,甚至穿透浆膜,更为常见的是胃底部发生多处出血,胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同,此时胃酸 分泌不是减少,而是增加,病灶(Cushing溃疡)可为孤立,也可累及十二指肠。 预防和治疗:据报道,患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的2%),死亡率可达60%以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物,血管收缩剂, 血管造影技术(如动脉栓塞),内镜下凝固疗法已被采用,但效果并不理想。除全胃切除外,其他手术后的继续出血是常见的,且死亡率与内科治疗相同。 主体部分要一一列出准备开展的工作(学习 )、任务,并提出步骤、方法、措施、要求。这 是计划最重要的内容,也是篇幅最大的一部分。通常主体部分由于内容繁多,需要分层、分 条撰写。常见的结构形式为:用“一、二、三”的序码分 层次,用“(一)、(二)、 (三)”加“123”的序码分条款。具体如何分层递进,依内容的多少及其 内在的逻辑性而定,可参考后附例文。 3结尾 结尾可以用

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