危重症与高渗血症课件

危重症与高渗血症 重医大儿童医院 卢仲毅 渗透压的基本概念 渗透压的95%使由电解质产生，而Na+ 的 渗透压几乎占总渗透压的一半。因此， Na+ 的变化对渗透压有着明显的影响，糖的分子 量大，虽然不易随意透过细胞膜进入细胞内 液，但在血糖不增高时，对渗透压的影响有 限，当血糖大幅度升高时则足以引起血浆渗 透压的相应改变。 尿素虽能自由通过细胞膜，但实验及临床 均表明，快速输入尿素或血尿氮（BUN） 增多时血浆渗透压也会升高。因此，对高 血糖或高尿素氮患者，在计算血浆渗透压 时，应将血糖和BUN产生的渗透压考虑在 内。 渗透压计算值=1.86（Na+）（ mmol/L） +血糖（mmol/L)+BUN(mmol/L) (单位为mmol/L) 血渗实测值与血渗计算值之间存在着差额，即渗 透间隙（QG），也称为渗透压差。 其计算公式为： OG（mmol/L)=血渗实测值-血渗计算值 OG正常值一般为10mmol（145.6） 。大于10mmol/L即为OG增大，渗透 压差增大的临床意义为： 1、未测定之阳离子及其它非电解质溶质增 多外源性物质如甘露醇、乙醇及甘油 等。内源性物质如乳酸、丙酮酸、氨基酸 及其他内源性毒素等。 2、高脂血症，高蛋白血症或血清水减少。 3、实验室和测定和（或）计算有误 危重症与高渗血症 一、高渗血症对危重症的影响 1、危重症病儿高渗血症的发生率 血 渗 异 常 150/271 例 （55.3%） 器官功能衰竭 138/240 例 （57.5%） 一 般 重 症 12/31 例 （38.7%） （t=1.98，P0.05） 高 渗 血 症 73/271 例 （26.9%） 器官功能衰竭 71/240 例 （29.5%） 一 般 重 症 2/31 例 （6.4%） （t=2.44，P0.05） 危重症易发生高渗血症的原因 1. 高张性脱水 某些严重腹泻，大面积烧伤，颅脑创伤及严重 感染等可能导致的中枢性尿崩，哮喘持续状态，严 重代酸、颅内高压以及人工机械通气不当等引起的 过度呼吸或过度换气。 2. 应激原和损伤因子强烈刺激所致应激性高血糖 和高糖性高渗血症 3. 纠正营养不良或需供给能量而使用10%或更高浓 度的糖水或高渗鼻饲液 4. 使用高浓度糖腹膜透析液 5. 甘露醇等渗透性脱水剂和利尿剂使用不当造 失水多于失钠，尤其在肾功能不良时 6. 救治中过多给予碳酸氢钠 应激性高血糖的成因 胰岛素 靶细胞 一定量胰岛素达不到预期生物效应 胰岛素拮抗 细胞分泌产物异常 胰岛素拮抗物 胰岛素靶细胞 儿茶酚胺 皮质醇 胰岛素受体数目减少 生长激素 胰高糖素 受体最大特异结合率降低 糖原分解 应激激素 糖原异生 应激原刺激 不同血渗水平患者的病死率 报告人 病例数 渗透压水平（mmol/L) 死亡数 病死率（% ） 戴家禾 34 290-300 6 17.6 20 300-350 7 35.0 9 350- 9 100.0 Mattar 48 350- 43 89.8 卢仲毅 63 291-330 13 20.6 10 331-415 7 70.0 高渗血症的病死率 125例高钠性高渗血症 血渗水平与预后的关系 血浆渗透压 病例数 死亡病例（%） 330mmol/L 109 0(%) 330mmol/L 16 4(25%) （死亡4例患儿血渗为341-370mmol/L） 二、高渗血症的病理生理 高渗血症的特点是在高渗状态的早期 ，细胞内液逸出至细胞外，使细胞外液的 容量得到部分恢复，故容量往往改变不明 显。如此时缺水状态仍不能及时纠正，进 展下去即造成细胞内严重脱水，影响细胞 内代谢及生理功能，特别是脑细胞功能。 若高渗状态发生速度过快，程度过强则造 成颅内负压增加，脑血管受机械牵拉扭曲 ，撕裂引起硬脑膜下血肿、脑实质片状及 点状出血，软脑膜出血等颅内出血及血栓 形成。颅内负压还可使血管扩张血浆成分 渗入硬膜下腔形成硬膜下水囊。因此，高 渗状态主要病理生理改变是体液容量的变 化和高渗状态对脑的影响。 三、高渗血症的临床表现及诊断 （一）、高渗血症的临床表现 高渗状态易使细胞脱水、收缩故对神经系统功 能具体损害作用，尤其在急性缺氧缺血情况下尤为 严重，神经体征症状十分 明显。表现有口渴、高热 、粘膜干燥、头痛、嗜睡、易激惹、肢体震颤、腱 反射亢进、肌张力增高、肌无力（肌电异常）、脑 膜刺激征、惊厥、昏迷、呼吸肌麻痹 晚期可发生周围循环衰竭 高渗血症血渗水平与 临床表现的关系 血浆渗透压水平（mmol/L) 临床症状与体征 294-298 口渴 299-313 粘膜干燥 314-329 虚脱、皮肤苍白 330 定向障碍 350 呆滞、狂躁、昏迷 （二）、高渗血症的诊断 血浆渗透压一旦超过290mmol/L即可诊断高 渗血症。如无条件做血渗透压测定，可通过电解 质浓度、血糖和尿素氮计算得出血渗透压，结合 有无引起高渗血症的病史及高渗血症的临床表现 ，亦可识别高渗血症。临床上出现以下几种情况 时应考虑本症并尽快监测电解质、血糖、血BUN 、红细胞压积、乳酸、尿糖及尿渗透压。 1、重度脱水甚至休克患儿尿量仍较多，经 常规补液等治疗循环状态无改善； 2、原发病不能解释的进行性意识障碍、惊 厥甚至昏迷，尤其存在有造成高渗血症的 因素; 3、原发病不能解释的颅内出血或颅内出血 经手术止血满意后又反复出血。 在诊断高渗血症时 还应注意以下三个问题 （1）除非失水量过大，高渗性脱水对循环容量的影响 较小。因此，切不可判断失水轻微而延误诊断治疗。 （2）欲计算血浆渗透压时，务必将电解质与血糖、血 BUN同步测定。 （3）高糖性高渗血症同时可伴糖尿，加之可出现高渗 性脑损害的临床表现如意识障碍、抽搐等，临床极易误 诊为糖尿病酮症酸中毒，应与鉴别。此外 ，还需与脑 炎、脑病相鉴别。 四、高渗血症的治疗 高渗血症分为非高张力性和高张力性 两类，需认真对待的是高钠、高糖、甘 露醇所致的急性高张力性高渗血症。 在纠正高渗血症过程中并发脑水肿的问 题近年引起普遍关注，并已成为致死原因 之一。而恰当补液有助于预防脑水肿的发 生。 高渗血症的治疗原则首先是根据不同临 床类型有区别地补充低渗液体，纠正高渗 血症不可操之过急。 （一）高钠性高渗血症的治疗 1、高钠性高渗血症的治疗原则 （1）不能用低张液过快纠正高钠。 （2）血钠下降速度以0.5mmol/L.h,即每 天下降10mmol/L左右为宜。 （3）补液中适当补钾。 66例高纳患儿治疗中 血钠下降速度与预后的关系 血钠下降速度 0.5-1.0mmol/L.h 57例痊愈 血钠下降速度 1.2-2.3mmol/L.h 9例补液中 出现意识障碍加重，抽搐，球结合膜水肿， 其中5例死亡。 小儿急救医学杂志2004，11（5） 不同类型高钠性高渗血症的治疗 （1）单纯失水型 临床上如有失水、血钠升高及高渗血症 又无休克多属此型，轻者采用饮水治疗，较重者静脉输入5% 葡萄糖液和1/4张液。 缺水量（L）=0.6体重(kg) 140（mmol/L） （1- ) 血钠实测值 （mmol/L） （2）低渗液丢失（高渗脱水）型，此型 水丢失多于钠，细胞外液容量减缩远远超 过细胞内液。丢失液中约2/3是纯水，1/3 是等张液。前者对血容量影响小，后者对 血容量的影响则严重得多。 开始治疗时应使用等张盐水，伴严重循环衰 竭时还可以给予血浆，白蛋白及血管扩张剂 ，补液速度为恢复循环功能早期宜快，一旦 组织灌注充足，循环状态改善后再投予低张 盐水（1/2张盐水和5%葡萄糖液各半）并放慢 补液速度。具体输液方案可根据病情不同分 别采用A、B、C法。 有循环障碍 无循环障碍 A法 0.9%盐水1020ml/kg 近段时间无尿 有尿 B法 C法 循环未改善 循环改善 5%GS和0.9%盐水 含钠3040mmol/L 测CVP 各半 的5%GS加入 CVP 4.5mmHg 8.4mmHg 510 ml/kg.h4h 适量氯化钾在 若尿量 若尿量 48小时内补入 重复输液 血管扩张剂 0.5 ml/kg.h 0.5 ml/kg 测CPV C法 8.4 mmHg 血管扩张剂 补 液 方 案 （二）高糖性高渗血症的治疗 1、 高糖性高渗血症的治疗原则 （1）积极根治原发病和严格控制外源性葡萄 糖的输入。 （2）充分迅速进行补液，先快后慢。 （3）根据病情酌情给予胰岛素，并动态监测 血胰岛素及血糖。 2、高糖性高渗血症的治疗程序 （1）补液量 缺水量可按血浆渗透压实测值进行计算： 补液量（L）=0.6体重（kg） 血渗实测值mmol/l （ -1 ） 应矫正血渗值（325mmol/L) （2）补液性质 首批液体以等张盐水为好。 （3) 补液速度 一般情况下头4小时补入总量的 1/3，其后8小时再输入1/3,余应24-48小时补足 。 例如: 当CVP0.57KPa（4.4mmHg),无尿或少尿且尿比 重高，尿/血渗比值超过2时则应加快补入速度。 （4）补充胰岛素 在临床治疗过程中发现有的病例对胰岛 素抵抗，即无论采用小剂量或加大胰岛素剂 量，血糖居高不下甚而进一步升高。这种病 例常出现高血糖症和胰岛素血症并存。我们 的研究亦证实了这一点。 此时胰岛素水平虽高，但由于机体在应 激原强烈刺激下可发生胰岛素受体障碍及 受体后障碍等胰岛素拮抗，组织对胰岛素 反应性和敏感性下降导致胰岛素降血糖作 用甚微。 因此，对危重症应激性高血糖原则上不 首先使用外源性胰岛素而充分补液。在这些 综合治疗基础上血糖仍高时，可谨慎地使用 胰岛素。目前仍推荐小剂量胰岛素持续静滴 （0.1u/kg.h)。 治疗中血糖下降速度控制在4.4- 8.3mmol/L.h(80-150mg/dl.h)为宜。 医源性高渗血症的预防 一、肠外营养支持中高渗血症的预防 1、采用全胃肠营养支持或静脉输入葡萄糖液以前 ，应了解患儿血糖及尿糖状况。 2、进行全胃外营养过程中，增加蛋白质补给而降 低糖负荷。一般情况下，非蛋白热量宜控制在146 -167KJ/kg.d）(35-40KCal/kg/d) 3、单位时间内与全日葡萄糖的用量应逐 步增加。葡萄糖输入速率开始为3- 4mg/kg.min，其后根据血糖监测情况逐 步加快，但一般不超过6-7mg/kg.min。 4、监测尿糖及血糖。 二、纠正代谢性酸中毒过程中 高渗血症的预防 1、尽快消除引起乳酸增高的原因 2、确系乳酸中毒且血PH在7.20或以下时方给予 碳酸氢钠，并将PH值纠正至7.20以上即可。 3、心肺复苏过程中，首剂可给予5%碳酸氢钠 2ml/kg，其后复苏中每间隔10分钟再给予1ml/kg 。 三、甘露醇治疗脑水肿过程中 高渗血症的预防 1、一般情况下应按常规剂量给予甘露醇，病情好 转后宜先减剂量后减少次数。 2、有条件时应在血渗透压监测下使用，使用中血 渗透压最好保持在330mmol/L以下，若血渗透压在 330-350mmol/L之间，且病情需要非用甘露醇不可 时，应慎重使用并进行血渗透压动态监测。 血渗透压一旦超过350mmol/L即便要紧 急脱水，亦应配合使用非渗透性脱水剂或 采用其他降低颅内压措施，如人工过度通 气等。 380 4.57 血渗 (mmol/L) 甘露醇 (g/kg.日) 高渗血症与高渗溶剂形成的死亡三角 病历讨论 女，3岁。脑外伤后1小时入院。明显嗜睡，面色 差，瞳孔等大，对光反射（+），呼吸尚平稳，R： 28次/分 ，心率86次/分，心率齐，心音有力，神经体 征（）。枕部可及64 1.5cm大小头皮包块，考虑 头皮血肿及颅内出血，给予止血药及甘露醇(80ml/次, 日4次)等。4小时后因意识障碍加重，瞳孔不等大，光 反射减弱而在全麻下手术，手术中发现硬膜外下血肿 ，脑挫裂伤，作血肿清除术，止血满意，术后自主呼 吸恢复,平稳, R 30次/分，瞳孔左0.4cm，右0.4cm， 光反射存在。BP10.6/8kpa(80/60mmHg）心率110次/ 分，律齐，肢端暖。 术后20小时左右血压有下降趋势，用多巴胺等维 持（60/40mmHg）。肢端循环不良，补液中小便 500ml/次（7小时内2次），因意识障碍有加重，瞳 孔光反射又消失，疑似颅内再次出血而作第二次开 颅手术。术中证实有活动性出血，再次清除血肿， 止血满意。术后自主呼吸又逐渐恢复至36-40次/分， 平稳。停用呼吸器，意识状况较前有改善，压眶有 反应，瞳孔仍不等大，光反射弱，术后小便逐渐减 少，加用速尿。术后第44小时，患儿突然唇周严重 紫绀，继而自主呼吸停止，立即使用人工机械通气 ，强刺激无反应，瞳孔光反射消失，血压为零。于 术后56小时转入重症监护室。 转入ICU时病情概况及实验室检查 昏迷，瞳孔等大等圆，0.6光反射（），面色 苍白，体温不升，BP5.3/0kpa（40/0mmHg）四肢 端凉，无自主呼吸，机械通气下双侧胸廓运动可 ，呼吸音对称，唇不发绀，心率100次/分，律齐 ，心音稍钝，肝肋下未及， 电解质：Na+ 134 K+3.5 Cl 100 Ca + + 2.1(单位mm0l/L) 血糖：100.89 mmol/L 血渗: 406 mmol/L 血BUN: 20.6 mmol/L 肌酐： 530.4umol/L 尿酸：630.4 umol/L 尿糖： （+） 血气：PH7.15 PCO2 17.4mmHg PaO2 64.5mmHg (Fio2 40%) HCO 5.8