呼吸衰竭08ppt课件

呼 吸 衰 竭 Respiratory Failure 湖北医药学院附属太和医院呼吸内科 刘玉全 主要内容 概述 病因 发病机制 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍 ，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列 病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动 脉血氧分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排 出量降低等因素。 定 义 概 述 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸 externel resp. 肺通气 ventilation 换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2 病 因 （四）胸廓与胸膜病变 气胸、畸形、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 病 因 病 因 （五）神经肌肉疾病 中枢性病变：脑血管意外、感染、镇静催眠药中毒等 直接间接抑制呼吸中枢； 周围性病变：脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无 力、有机磷中毒、严重低钾所致呼吸肌无力、疲劳 、麻痹，导致呼吸动力下降，通气不足。 （一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 泵衰竭、肺衰竭 分 类 发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足（型呼衰） 正常人肺泡通气量4L/min， PaCO2=0.863VCO2/VA 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量关系 PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 肺泡通气量 (L/min) 2、弥散障碍（I型呼衰） 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 发病机制及病理生理 DL= S M DLO2 DLCO2 = 1 20 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 发病机制及病理生理 O2 CO2 正常人与肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋 白氧合的时间过程： 休息时红细胞经过肺毛细血管的时间 运动时红细胞经过肺毛细血管的时间 发病机制及病理生理 3.通气/血流比例失调 通气/血流0.8 无效腔效应 通气/血流=0.8 正常 通气/血流65mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、 Na+再吸收 (四) 肝、肾、造血系统 (五) 酸碱电解质 PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功 能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天，肺 数小时 HCO3-CI-（二者相加常数） 1、动脉血氧分压(PaO2)：正常值为101-0.3*年 龄。意义：判断肌体是否缺氧及程度。60 mmHg为呼吸衰竭 40 mmHg为重度缺氧 20 mmHg生命难以维持 血气分析 2、血液酸碱度(pH)：7.357.457.35: 失代谢 酸中毒（酸血症) 7.45：失代谢碱中毒（碱血 症) 3、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：正常值35 45mmHg。 意义：1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO260 mmHg，PaCO240 mmHg为型呼 吸衰竭 PaO260 mmHg，PaCO250 mmHg 为型呼吸衰竭； 2. 判断有否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO2 50 mmHg为呼吸性酸中毒 PaCO235 mmHg为 呼吸性碱中毒； 3. 判断有否有代谢性酸碱平衡失调 代谢性酸中 毒：PaCO2，可减至10 mmHg，代谢性碱中毒 ：PaCO2，可升至55mmHg ； 4.判断肺泡通气状态 4、实际碳酸氢根（AB）及标准碳酸氢根（SB）：正常 值：2227 mmolL。意义：判断代谢性酸碱平衡紊乱， 并根据AB与SB的差异间接评价有无呼吸性酸碱平衡紊乱 5、剩余碱(BE)：正常值：2.3mmolL，BE为正值时， 缓冲碱（BB) BE为负值时，缓冲碱（BB) 动脉血氧饱和度(SaO2):正常值：9598。意义：判 断肌体是否缺氧及程度 6、全血缓冲碱：4555mmolL，代谢性酸中毒：BB , 代谢性碱中毒：BB 血液酸碱度血液酸碱度 血液酸碱平衡血液酸碱平衡 阴离子隙 AG 血清中可测定阳离子（Na+）与可测定阴离子（ Cl-，HCO3-）总量之差，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-) 据电中性原理，细胞外液中，阴、阳离子是等 的，各为148mmol/L（151mEq/L） 阳离子可测定部分：Na+ 未测部分：（UC）：K+，Ca2+、Mg2+ 阴离子可测定部分：Cl-，HCO3- 未则部分：UA NaNa + + +UC=(Cl+UC=(Cl - - +UCO3+UCO3 - - )+UA)+UA AG= NaAG= Na + + -(Cl-(Cl - - +HCO+HCO 3 3 - - )=UA-UC)=UA-UC 阴离子隙 AG 一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定 ，AG改变主要反映未则阴离子变化，AG增加表 示代酸 AG正常值：124mmol/L AG16mmol/L提示高AG代酸 AG在缺氧，休克等无氧代谢、乳酸酸中毒时 可升高 糖尿病酮症酸中毒可升高 肾功不全，SO42-、HPO42-等酸性产物潴留时均 可使AG升高 AG对诊断代酸，或有代酸存在的复合性酸硷 失衡具有重要意义 急性呼吸衰竭 病 因 严重呼吸系统感染 急性呼吸道阻塞性疾病 危重哮喘 急性肺水肿 肺血管病变 张力性气胸 （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢 临床表现 （二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH50mmHg 氧合指数PaO2/FiO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减 少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正 原则则：低浓浓度给给氧 原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧 对颈动脉窦主动脉体的刺激来维持，若吸入高 浓度氧，血氧迅速上升，解除了低氧对外周化 学感受器的刺激，使呼吸抑制，通气进一步恶 化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉。 2、型呼衰：通气功能障碍 3、氧疗的方法： (1) 鼻导管或鼻塞吸O2 (2) 面罩供O2 (3) 气管内给O2 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留 b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：多沙普伦 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH18mmHg支持左心衰 ） ALI/ ARDS 诊断要点 高危因素 急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫 低氧血症: ALI 氧合指数(PaO2/FiO2)300 ARDS PaO2/FiO2 200 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 PAWP18mmHg或临床能排除心源性肺水肿 同时符合以上5条者可诊断ALI/ ARDS ARDS鉴别诊断 心源性肺水肿 非心源性肺水肿（输液过量，血浆胶体渗 透压降低如肝硬化、肾病综合征） 急性肺栓塞 特发性肺间质纤维化 至今尚无特效的治疗方法。根据其病理生 理改变和临床表现，采取针对性或支持性措施 ，积极治疗原发病，特别是控制感染；改善通 气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一 步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，是目 前治疗ARDS的主要方法。 ARDS 治 疗 (一) 原发病治疗 尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱 因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨 折的复位以及伤口的清创等。 (二) 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是 其高病死率的主要原因。 糖皮质激素？ 临床研究表明皮质激素既不能预防也不能 治疗感染性ARDS，反倒明显增加感染的发生 率和皮质激素的其它并发症。现多不主张常规 应用皮质激素以防治ARDS。惟对脂肪栓塞并 发的ARDS（可减少脂肪栓塞综合征的发生） 或晚期防治肺纤维化，可酌情使用。 (三) 机械通气 肺保护性通气（小潮气PEEP） 小潮气量(68ml/kg ，常规潮气量 10ml/kg ）允许性高碳 酸血症:允许一定的CO2潴留（PaCO2 8.010.7kPa）和呼 吸性酸中毒（pH7.257.30），可防止气压伤，避免肺损 伤加重。 呼吸末正压（Positive end-expiratory pressure, PEEP 818cmH2O）能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增 加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散可促 进肺泡复张和防止呼气末肺泡萎陷。 氧疗 液体管理 营养支持与监护 慢性呼吸衰竭 （一）支气管肺疾病：最常见为COPD， 其他肺结核，肺间质纤维化等 （二）胸廓和神经肌肉病变：胸廓，胸膜疾 病，脊髓侧索硬化症等 病因： 呼吸困难 神经症状 肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤或扑翼 样震颤、抽搐、昏睡、昏迷等。 临床表现 临床表现 循环系统症状： 右心衰竭； CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润 、湿暖多汗