感染性心内膜炎b ppt课件

感染性心内膜炎 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 总 述 定义：为微生物感染心脏内膜面，伴赘生物 形成。 赘生物组成：血小板、纤维素团块、大量微 生物、 少量炎症细胞。 受累部位：瓣膜、间隔缺损部位、腱索与心 壁内膜 分类：自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心 内膜炎 急性者急性者 亚急性者亚急性者 最常见最常见 金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 最常见最常见 草绿色链球菌草绿色链球菌 其其 次次 肺炎球菌、淋球菌、肺炎球菌、淋球菌、 其其 次次 D D链球菌链球菌 A A族链球菌和流感杆菌族链球菌和流感杆菌 真菌、立克次体和衣原体为少见致病微生物。真菌、立克次体和衣原体为少见致病微生物。 自体瓣膜心内膜炎 病 因 自体瓣膜心内膜炎 病 理 心内感染和局部扩散 瓣叶破损、穿孔或腱索断裂， 引起瓣膜关闭不全 瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌 断裂、室间隔穿孔和化脓性心包炎。 动脉栓塞 组织器官梗死，偶可形成脓肿 赘生物碎片脱落致栓塞 细菌性动脉瘤转移性脓肿 一、亚急性一、亚急性 占占2/32/3的病例，与以下因素有关：的病例，与以下因素有关： 血流动力学因素血流动力学因素 主要发生于器质性心脏病主要发生于器质性心脏病( (心脏瓣膜病、先天性心血管病心脏瓣膜病、先天性心血管病 ） 非细菌性血栓性心内膜炎：内膜内皮受损非细菌性血栓性心内膜炎：内膜内皮受损胶原纤维暴胶原纤维暴 露露 血小板聚集血小板聚集形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着 无菌性赘生物无菌性赘生物细菌定居瓣膜表面细菌定居瓣膜表面 暂时性菌血症：暂时性菌血症： 细菌感染无菌性赘生物细菌感染无菌性赘生物 自体瓣膜心内膜炎 发病机制 二、急性二、急性 发病机制尚不清楚。发病机制尚不清楚。 主要累及正常心瓣膜。主要累及正常心瓣膜。 循环中细菌量大，细菌毒力强。循环中细菌量大，细菌毒力强。 主动脉瓣常受累。主动脉瓣常受累。 发病机制 自体瓣膜心内膜炎 自体瓣膜心内膜炎 病理 心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 免疫系统激活引起 症状症状 自体瓣膜心内膜炎 临床表现 亚急性者起病隐匿 急性者呈暴发性- 败血症过程 全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻 弛张性低热，伴寒战和盗汗 头痛、背痛和肌肉关节痛常见 高热寒战，肌肉关节疼痛 临床表现临床表现 自体瓣膜心内膜炎 心脏杂音：几乎所有患者均可闻及,由瓣膜损害、贫血等因 素所致 周围体征：瘀点，皮肤、粘膜和结合膜常见指（趾）甲下线 状出血。亚急性者(Roth斑， Osler结节) , 急性(Janeway 损害) 脾大：见于30%的病程6周的患者。 贫血：较常见 并发症并发症 自体瓣膜心内膜炎 心力衰竭最常见； 心肌脓肿 心脏 急性心肌梗死 化脓性心包炎不多见 心肌炎。 动脉栓塞： 细菌性动脉瘤： 转移性脓肿 神经系统：栓塞、出血、脑炎、脓肿 肾脏：栓塞、梗死、脓肿 实验室和其他检查实验室和其他检查 自体瓣膜心内膜炎 尿液：表现为血尿与蛋白尿， 正常色素正常细胞性贫血 血液 白细胞计数升高，核左移。 耳垂血液涂片可见大单核细胞 EsR升高 免疫学检查 血培养血培养: : 诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。 共共3 3次。如次日未见细菌生长，重复采血次。如次日未见细菌生长，重复采血3 3次次 已用过抗生素者，停药已用过抗生素者，停药2 27 7天后采血。天后采血。 急性患者入院后急性患者入院后3 3小时内小时内,Q1h3,Q1h3次取血标本次取血标本 无需在体温升高时采血。无需在体温升高时采血。 作需氧和厌氧培养作需氧和厌氧培养, ,至少培养至少培养3 3周周 采用特殊培养技术采用特殊培养技术 自体瓣膜心内膜炎 实验室和其他检查 X X线检查：线检查： 心脏（左心衰竭）、肺（肺栓塞）、血管（动脉瘤心脏（左心衰竭）、肺（肺栓塞）、血管（动脉瘤 心电图：无特异性心电图：无特异性 超声心动图：超声可诊断超声心动图：超声可诊断50%50%75%75%的赘生物的赘生物 食管超声可检出食管超声可检出5mm5mm的赘生物的赘生物 可见其他异常（瓣叶增厚、穿孔、粘连、可见其他异常（瓣叶增厚、穿孔、粘连、脓肿、脓肿、 动脉瘤和积液）动脉瘤和积液） 自体瓣膜心内膜炎 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 自体瓣膜心内膜炎 诊断 有临床表现（如发热伴有心脏杂音，尤其是AI杂音，贫 血、血尿、脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞)，血培 养阳性可诊断。 超声心动图检出赘生物对确诊有重要价值。 鉴别 亚急性者 急性者 治疗治疗 自体瓣膜心内膜炎 抗微生物药物治疗 用药原则早期，充分，静脉， 病原不明，根据经验用药， 分离出病原体时，根据药敏选择药物 经验治疗 急 性：萘夫西林加氨苄西林，或滴注庆大霉素 亚急性：按常见致病菌的用药方案，以青霉素为主 或加庆大霉素 已知致病微生物时的治疗已知致病微生物时的治疗 首选青霉素，首选青霉素，400400万万U U，Q6hQ6h，或用头孢曲松，或用头孢曲松，2g,Qd2g,Qd 青霉素敏感的细菌青霉素敏感的细菌 对青霉素过敏者可用万古霉素对青霉素过敏者可用万古霉素 所有病例均至少用药所有病例均至少用药4 4周。周。 青霉素作药量应加大为青霉素作药量应加大为400400万万U U，Q4hQ4h，4 4周以上周以上 对青霉素的敏感性不确定者对青霉素的敏感性不确定者 加庆大霉素，加庆大霉素，160160240mg240mg，QdQd，不超过两周，不超过两周 青霉素需高达青霉素需高达18001800万万30003000万万U U，持续静脉滴注，持续静脉滴注 对青霉素耐药的细菌对青霉素耐药的细菌 氨苄西林氨苄西林2g2g，Q4hQ4h 加用庆大霉素加用庆大霉素160160240mg/d240mg/d 也可改用万古霉素也可改用万古霉素1g1g，Q12hQ12h 自体瓣膜心内膜炎 治疗 萘夫西林或苯唑西林萘夫西林或苯唑西林2g Q4h 42g Q4h 46 6周；周； 金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 头孢噻吩头孢噻吩2g2g，Q4hQ4h，或头孢唑啉，或头孢唑啉2g2g，Q6hQ6h，4 46 6周周 万古霉素万古霉素4 46 6周周 和表皮葡萄球菌和表皮葡萄球菌 如有严重感染播散，每一方案的如有严重感染播散，每一方案的 初始初始3-53-5天加庆大霉素天加庆大霉素 自体瓣膜心内膜炎 治疗 青霉素、头孢菌素或万古霉素，加或不加氨基糖苷类，青霉素、头孢菌素或万古霉素，加或不加氨基糖苷类，4 46 6周。周。 其他细菌其他细菌革兰阴性杆菌用氨苄西林革兰阴性杆菌用氨苄西林2g2g，Q4hQ4h，或孢氨噻肟，或孢氨噻肟，2g2g，Q8hQ8h， 加庆大霉素加庆大霉素160160240mg/d240mg/d，静脉滴注。，静脉滴注。 环丙沙星环丙沙星 真菌感染：真菌感染：两性霉素两性霉素B B 自体瓣膜心内膜炎 治疗 外科治疗外科治疗 严重瓣膜反流致心力衰竭。严重瓣膜反流致心力衰竭。 真菌性心内膜炎。真菌性心内膜炎。 人工瓣膜置人工瓣膜置充分抗炎治疗，血培养持续阳性或反复复发。充分抗炎治疗，血培养持续阳性或反复复发。 换术适应证换术适应证反复发作大动脉栓塞，超声证实有赘生物反复发作大动脉栓塞，超声证实有赘生物 主动脉瓣受累致房室阻滞。主动脉瓣受累致房室阻滞。 心肌或瓣环脓肿需手术引流。心肌或瓣环脓肿需手术引流。 动脉导管未闭或室间隔缺损动脉导管未闭或室间隔缺损 自体瓣膜心内膜炎 治疗 预后预后 自体瓣膜心内膜炎 未治疗的急性患者几乎均在4周内死亡。 亚急性者的自然史上一般6个月。 预后不良因素中以心力衰竭最为严重。 死亡原因-心力衰竭、肾衰竭、栓塞、细菌性 动脉瘤破裂和严重感染。 早期早期 发生于人工瓣膜置换术后发生于人工瓣膜置换术后6060天以内天以内 分期分期 晚期晚期 6060天以后发生者天以后发生者 早期早期 约约1/21/2为葡萄球菌；为葡萄球菌； 致病菌致病菌 其次为革兰阴性杆菌和真菌其次为革兰阴性杆菌和真菌 晚期晚期 以链球菌最常见，其中以草绿色链球菌为主以链球菌最常见，其中以草绿色链球菌为主 其次为葡萄球菌，以表皮葡萄球菌多见其次为葡萄球菌，以表皮葡萄球菌多见 早期早期 常为急性暴发性病程，常为急性暴发性病程， 临床表现临床表现 晚期晚期 亚急性表现常见。亚急性表现常见。 诊断诊断 术后发热、出现新杂音、脾大或周围栓塞征，血培养术后发热、出现新杂音、脾大或周围栓塞征，血培养 同一种细菌阳性结果至少同一种细菌阳性结果至少2 2次次 自体瓣膜心内膜炎 疗程延长为疗程延长为6 68 8周周 药物治疗药物治疗任一用药方案均应加庆大霉素任一用药方案均应加庆大霉素 对耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，应用万古霉素对耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，应用万古霉素 15mg/kg15mg/kg，Q12hQ12h，加利福平，加利福平300mg300mg，Q8hQ8h，6-86-8周，周， 开始开始2 2周加庆大霉素。周加庆大霉素。 因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭；因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭； 真菌感染；真菌感染； 瓣膜再置换术的适应证瓣膜再置换术的适应证 充分抗生素治疗后持续有菌血症；充分抗生素治疗后持续有菌血症； 急性瓣膜阻塞；急性瓣膜阻塞； X X线透视发现人工瓣膜不稳定；线透视发现人工瓣膜不稳定； 新发生的心脏传导阻滞。新发生的心脏传导阻滞。 人工瓣膜心内膜炎 主要为金黄色葡萄球菌主要为金黄色葡萄球菌 致病菌致病菌 其次为链球菌、革兰阴性杆菌和真菌。其次为链球菌、革兰阴性杆菌和真菌。 急性发病者多见，常伴有转移性感染灶。急性发病者多见，常伴有转移性感染灶。 临床表现临床表现 亚急