流行性乙型脑炎课件_1

流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B 镇江第三人民医院 江苏大学传染病学教研室 陈永忠 概 述 流行性乙型脑炎（Japanese encephalitis）， 简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑 实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季 ，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼 吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状, 约4050nm, 核心为单股正链RNA，外包以膜 蛋白和外膜蛋白。 病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。 为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。 病 原 学 Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron 流 行 病 学 传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期40, 710天或达3周, 伴剧烈头痛、喷射 性呕吐。 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的12 天，多在38天出现。 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程 度各异。 呼吸衰竭 中枢性为主呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸 、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐 临 床 表 现 2、极期 (410天) 神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性, 瞳孔大小和形态变化 锥体束病理反射征阳性，瘫痪 植物神经功能紊乱或颅神经受损 高热 抽搐 呼吸 衰竭 临 床 表 现 3、恢复期 多2周内完全恢复 重者(5%20%)可有神志迟钝、痴呆、失 语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗 下6月内不恢复为后遗症。 4 、后遗症期 指患病6个月后所存在的症状 乙脑的临床类型 体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型 40 昏迷 明显 反复 3周 常有 极重 41 深昏 明显 持续 3周 严重 诊 断 1、流行病学资料 流行区、发生于7、8、9三 个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人 的发病率有所上升。 2、临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛 、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭 ，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。 3 、实验室资料 3、实验室资料 血象：WBC(1020109/L), N升高 CSF: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50 500106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。 血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出 现，2周大高峰)，有助早期诊断。 病原学检查： 病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血) 用于回顾性诊断 核酸 诊 断 鉴 别 诊 断 中毒性痢疾 脑型疟疾 其他中枢神经系统感染 结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎， 流行性脑脊髓膜炎， 其他病毒性脑膜炎或脑炎 中毒性菌痢 中毒性菌痢多见于27岁体质好的儿童。起病急骤 ，全身中毒症状明显，高热达40以上，而肠道炎 症反应极轻。这是由于痢疾杆菌内毒素的作用，并 且可能与某些儿童的特异性体质有关。中毒型菌痢 又可分为休克型、脑型和混合型。临床上起病急骤 ，表现为高热、意识障碍、抽搐。若不及时治疗， 病情继续发展，可出现休克、昏迷。也可由于弥漫 性血管内凝血而致全身皮肤和各脏器出血儿死亡， 预后较差。 脑型疟疾 一）病史 流行病学：高疟区、夏秋 季等发病高峰。 突然起病，寒战、高热、剧烈头痛、呕吐 。 脑型疟疾 二）体征 意识障碍、谙妄、抽搐、 昏迷、脑水肿时出现中枢性呼吸衰竭。 脑膜刺激征：颈项强直，克氏征、布氏 征阳性。锥体束征：巴彬斯基氏征、查多克 征均为阳性。 并发时，皮肤、粘膜、腔道出血。 脾肿大。 脑型疟疾 三）实验室检查血涂片可找到疟原虫。 时，血小板动态性下降，凝血时 间缩短。 脑脊液除压力稍高外，余均正常。 常见中枢神经系统感染的鉴别诊断 流行 临床 CSF检查 病史 表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体 流脑 冬春季 皮肤瘀 脓样 数千 脑膜炎 点瘀斑 上万 双球菌 其他 无季节 原发病 脓样 似流脑 其他化 化脑 原发病 灶 脓细菌 结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核 结核史 结核中 有薄膜或数百 杆菌 毒症状 乙脑 夏秋季 脑实质 清亮 似结脑 正常 正常 特异性 损害 或微混 IgM(+) 不 同 点 乙型脑炎 发展较慢、休克极少见， 脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM +； 中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭 子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC 中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别 共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥 治 疗 一般治疗 对症治疗 恢复期及后遗症处理 治 疗 一般治疗 病人住院隔离，防蚊。 昏迷护理。保护角膜。 昏迷抽搐防护舌咬伤。 水电解质平衡与能量供给 水 平 衡 （一）、来源 食物： 约1000ml/天 饮料: 约1200ml /天 代谢谢水：约 300ml /天 总共： 约2500ml /天 （二）、去路 呼吸蒸发：约 350ml /天 皮肤蒸发：约 500ml /天 粪便排水：约 150ml /天 尿液排水：约 1500ml /天 总共： 约 2500ml /天 不显性出汗方式及呼出的水蒸气的形式 称为非显性失水。非显性失水量，加上 每天最低排出尿量500ml，其总量约为 1500ml，这就是每天需要补充水的数量 ，即临床的“生理需水量” 室温30oC时，每增加1oC ，机体应增加当日 需水量1013。体温每增加1oC，代谢 热卡增加12，生理需水量也增加。 疾病过程中，如气管切开、严重烧伤、腹膜 炎等代谢率增加，需水量也相应增加，相反 ，人工冬眠及手术后，应减少需水量。 高热 抽搐 呼吸衰竭 对 症 治 疗 互为因果，恶性循环，及时处理 对症治疗 高热的治疗：设法将体温控制在38左右。 物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠 药物降温为辅：口服阿司匹林 或肛内给消炎痛等 亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者) 氯丙嗪或异丙嗪各0.51.0mg/(kg次) 肌注，q46h一次，配合物理降温 持续35天,保持呼吸道通畅 对症治疗 惊厥与抽搐的治疗 脑水肿: 脱水，激素 呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、 保持呼吸道通畅 高热: 降温 脑实质损害: 镇静剂，安定， 亚冬眠疗法 苯巴比妥预防 脑水肿 一、什么是脑水肿 脑水肿是当循流于脑室的脑脊髓液因通路被 出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀 ，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍（结果 亦即智能不足）。 脑水肿 1)血管源性脑水肿 为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、 出血、梗塞等，主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点 是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含 蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶 质成分肿胀(胶质细胞水肿)。 血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血脑 屏障(毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时，组织 液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质，表明微血管通透性 增高。用铁蛋白作示踪剂发现，水肿液是径内皮细胞和细胞 之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制可能与5 HT及自由基损伤了内皮细胞有关。 脑水肿 2)细胞毒性脑水肿，此类脑水肿，微血管通透性不 增高，目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性 缺氧时，ATP生成减少，依赖ATP供能的钠泵活动 减弱，Na不能向细胞外主动转运，水分进入细胞 内以恢复平衡，造成过量的Na和水在细胞内积聚 而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的 不饱和脂肪酸过氧化，从而损伤膜的结构和功能， 在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。 脑水肿 由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主 要原因，脑细胞坏死是不可逆的，因而防治 脑水肿则是临床上治疗的重点。 脑水肿 血管源性脑水肿 最为常见，是血管通透性增加的 结果，当毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障发生障 碍时，或新生毛细血管尚未建立血脑屏障时（如转 移性肿瘤及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管）， 血液中的液体大量渗入细胞外间隙，引起脑水肿。 白质水肿较灰质更为明显。此型水肿常见于脑肿瘤 、出血、创伤或炎症时。水肿液较富于蛋白质。 脑水肿 2细胞毒性脑水肿 多见于缺血或中毒引起 的细胞损害。由于细胞膜的钠钾依赖性 ATP酶失活，细胞内水、钠潴留，引起细胞 （神经细胞、胶质细胞、内皮细胞）肿胀， 细胞外间隙减小。此型水肿可同样累及灰质 和白质。 脑水肿 三、脑水肿症状 主要表现主要是烦燥,抽搐,囟门张力高等,严 重的有可能留下后遗症 脑水肿 四、脑水肿治疗方法 1严格控制加重脑水肿的因素 （1）限制水入量：水入量过大可加重脑水肿 ，故在最初几日，应保持轻度脱水状态，使 水出量略多于水入量。一般情况下水入量可 按前一日尿量加500ml计算。 脑水肿 2）控制血压；脑水肿时血压高会加重脑水肿 ，血压低会加重脑血液灌注不良。因此，对 高血压及低血压均应纠正。 （3）动脉氧分压控制在13.3kPa（ 100mmHg）以上，二氧化碳分压控制在 5.3kPa（40mmHg）以下。 脑水肿 （4）体温控制在3237之内。动物实验 证明40连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑 水肿增加40。所以利用冬眠合剂配合物理 降温将体温控制在3237之间，对脑水肿 治疗是有益的。 （5）纠正酸中毒，调节电解质紊乱。 脑水肿 2降低颅内压力 （1）甘露醇；20甘露醇250ml，静注，20 30分钟注完。降压作用可推持46小时， 每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每6 8小时1次。 （2）山梨醇；用法同甘露醇。 （3）尿素：由干会使血尿素氮升高，局部刺 激性大，故目前不如甘露醇普遍。 脑水肿 （4）甘油：是可以口服的降颅压药物。10 甘油每日每公斤1.2g静滴，或50甘油每日 每公斤1.5g口服脑水肿，由于半衰期仅30 40分钟必须多次口服或连续静点。副作用较 多，故目前使用亦不广泛。 3肾上腺皮质激素 参考“缺血性脑血管病”。 4利尿剂 参考“缺血性脑血管病”。 脑水肿 5醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类 药物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈 辛合用会增强降颅内压力作用。 脑水肿 6巴比妥类药物 有报道脑外伤引起的脑水 肿，使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且 可改善大脑灌注压，对大脑损伤有保护作用 。降颅压的机理：直接影响细胞Na+的转 运；抑制糖的无氧酵解，增强糖的有氧氧 化；有抗氧化作用；改善细胞膜对离子 的渗透作用。 脑水肿 7过度换气可降低二氧化碳分压。 8病因治疗。 脑水肿 上述两型水肿常同时存在，尤其在缺血性脑病时更 为显著。 脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加，脑回宽而 扁平，脑沟狭窄，白质水肿明显，脑室缩小，严重 的脑水肿常同时有脑疝形成。镜下，脑组织疏松， 细胞和血管周围空隙变大，白质中的变化较灰质更 加明显。电镜下，细胞外间隙增宽，星形胶质细胞 足突肿胀（血管源性水肿），或无间隙增宽仅有细 胞肿胀（细胞毒性水肿）。 脑水肿 脑水肿 脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿（brain edema），这是颅内压升高的一个重要原因。许多 病理过程如缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒 等均可伴发脑水肿。 脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关：血 脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗 透性运动；脑组织无淋巴管以运走过多的液体。 常见脑水肿的类型为： 脑水肿 二、脑水肿病因病理 脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水 肿。脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血 管源性脑水肿。前者发生于缺血后13天；后者发 生于16天，第34天为高峰。脑细胞毒性脑水肿 特点：水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞， 神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但 不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但 主要变化见于白质。此种脑水肿主要见于多种原因 引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。 对症治疗 呼吸衰竭 脑水肿: 脱水 中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂 (洛贝林、尼可刹米) 改善微循环，减轻脑水肿: 东莨菪碱、654-2 、酚妥拉明 保持呼吸道通畅: 必要时切开或插管 呼吸兴奋剂 尼可刹米可选择性兴奋延髓呼吸中枢，也可 作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反 射性地兴奋呼吸中枢并提高呼吸中枢对二氧 化碳的敏感性。对大脑皮层、血管运动中枢 及脊髓有微弱兴奋作用。对其他器官无直接 兴奋作用，剂量过大可引起惊厥。 呼吸兴奋剂 不良反应少见。大剂量可引起血压升高，心 悸、出汗、恶心、呕吐、震颤和心律失常， 严重者可致惊厥，应及时停药。 呼吸兴奋剂 1用药时需要密切观察病情变化，一旦出现 烦躁、反射亢进、抽搐等惊厥先兆，应立即 减量或停药。 2对心脏骤停引起的呼吸功能不全无效，早 期禁用。 3对呼吸肌麻痹者无效，应避免应用。 654-2 为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，作用与阿托 品相似或稍弱。可使平滑肌明显松弛，并能 解除血管痉挛（尤其是微血管），同时有镇 痛作用，但扩瞳和抑制腺体（如唾液腺）分 泌的作用较弱，且极少引起中枢兴奋症状。 主要用于解除平滑肌痉挛，胃肠绞痛、胆道 痉挛以及急性微循环障碍及有机磷中毒等。 酚妥拉明 本品为受体阻断剂。能显著降低外周血管 阻力，增加血容量，增加组织血流量，改善 微循环，改善内脏血流灌注，其作用比妥拉 苏林强。 呼吸机使用 呼吸机，是一种能代替、控制或改变人的正常生理 呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功 消耗，节约心脏储备能力的装置。 当患者并发急性 呼吸衰竭时，经过积极的保守治疗无效，呼吸减弱 和痰多且稠，排痰困难，阻塞气道或发生肺不张， 应考虑气管插管及呼吸机。 呼吸机必须具备四个基本功能，即向肺充气、 吸气向呼气转换，排出肺泡气以及呼气向吸气转换 ，依次循环往复。 呼吸机使用 1呼吸模式选择 在呼吸机的操作中，首先要选择病人呼吸模式，现代机型最 常用的有三种模式： (1)A/C(辅助/控制通气)：病人有自主呼吸时，机械随呼吸启 动，一旦自发呼吸在一定时间内不发生时，机械通气自动由 辅助转为控制型通气。它属于间歇正压通气。 (2)SIMV(同步间歇指令性通气)：呼吸机于一定的间歇时间 接收自主呼吸导致气道内负压信号，同步送出气流，间歇进 行辅助通气。 (3)SPONT(自主呼吸)：呼吸机的工作都由病人自主呼吸来 控制。 在以上三种基本模式下，各类呼吸机还都设计了针对各种疾 病的呼吸功能，供使用时选择。例如： 呼吸机使用 在选择好呼吸模式后，就要选择或要知道通 气方式： (1)容量控制通气(VCV)：设定一个潮气量， 由流量吸气时间来调节。 (2)压力控制通气(PCV)：设定一个压力，它 是由吸气平台压决定。 呼吸机使用 触发方式选择 (1)压力触发：当管道内的压力达到一定的限 值时，呼吸即切换。 (2)流量触发：当管道内的流速变化到一定值 时，呼吸即切换。由于其灵敏度高、后滞时 间短，已被广泛应用。 (3)时间切换：由时间来控制，设定的时间一 到，呼吸即切换。 呼吸机使用 报警参数选择 呼吸机的各种参数的设置是相互关联的，所以我 们要知道各种设置的基本含义和正常值范围，才能 准确地设置报警参数。成人应用呼吸机的生理指标 为：潮气量57ml/kg；呼吸频率1220次/分；气 道压3035cmH2O；每分钟通气量610l/min。 在呼吸机使用中，报警上下限的设置也非常重 要。如果报警设置与病人实际值太接近，就会造成 呼吸机经常性的报警；而如果报警设置范围太大， 就会失去报警意义。因机型的不同报警的设置也各 不一样，但一般都应有： 治 疗 恢复期及后遗症的治疗 高压氧 功能锻炼 理疗、按摩、针灸、替疗 恢复期及后遗症的治疗 病毒性脑炎后遗症的治疗主要包括以下几个方面 : 1.促进神经细胞再生药物 :如脑活素溶于生理盐水中 缓慢静点 。 2.恢复细胞正常功能药物 :如胞二磷胆碱溶于 5%葡 萄糖溶液或生理盐水静点 ,也可从椎管内注入。 3.改善脑细胞环境药物 :如尼莫地平能扩张脑血管 , 改善脑供血 ,有利于各种营养物质到达