肥胖症与肿瘤课件

体重相当于8个成年人(550kg,42y)，活动空间只有床垫大小 肥 胖 病 肥胖病、艾滋病、吸毒、酗酒是21世纪4大社会问 题 中年人，尤以妇女为多。成人超重率：美国50% ，德国妇女55%和男子47%。 中国居民营养与健康现状结果表明，我国成人超 重率为22.8%，肥胖率为7.1%，估计现有超重和肥胖 人数分别为2.0亿和6000多万。大城市成人超重率与 肥胖现患率分别高达30.0%和12.3%，儿童肥胖率已 达8.1%(我国儿童发病率逐年升高)。 死亡五重奏：即肥胖所经常伴有的高血压 、高血脂、糖尿病、冠心病、脑卒中。 肥胖者与正常体重人群相比较： 患冠心病25倍，高血压26倍，糖 尿病4倍，胆石症46倍。除可诱发上述外 ，还可诱发关节炎、肝胆疾病及癌症，加速 衰老。 一 肥胖病定义和分类 (一)定义:由于人体脂肪的过量储存,表现为 脂肪细胞增多和/或细胞体积增大,即全身脂肪组 织块增大,与其它组织失去正常比例的一种状态 ，称为肥胖病(obesity)。 常表现为体重增加，超过了相应身高所确定的标准体重 (20%)。 肥胖症病理生理改变图 (二)分类（按发生原因分） 1.遗传性肥胖 指遗传物质发生改变 而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家 族性肥胖倾向。 2.继发性肥胖 指由于脑垂体肾上 腺轴发生改变、内分泌紊乱或其他疾病、外 伤引起的内分泌障碍而导致的肥胖。 3.单纯性肥胖 指排除由遗传性、代 谢性疾病、外伤或其他疾病所引起的继发性 、病理学肥胖，而单纯由于营养过剩造成的 全身性脂肪过量积累。 二 临床评价肥胖病的常用指标 人体测量 法 物理测量 法 化学测量 法 判断 标准： (一)人体测量法 标准体重（kg）身高（cm ）105 1身高标准体重法 肥胖度10% 超重; 20%-29% 轻度肥胖; 30%-49% 中度肥胖; 50% 重度肥胖 皮褶厚度测量 仪测量。多与身 高标准体重结合 来判定。测量肩 胛下和上臂肱三 头肌处皮褶厚度 ，二者加在一起 即为皮褶厚度。 2皮褶厚度法 肥胖度20，两处皮褶 厚度80百分位数，或其中一 处皮褶厚度95百分位数者为 肥胖； 凡肥胖度 94cm， 女性80cm为肥胖。 5.腰臀比（ WHR） 腰围与臀围之 比。正常成人WHR 男性0.90，女性 0.85，超过此值为中 心型肥胖。但其分 界值随年龄,性别,人 种不同而不同。 苹 果 型 鸭 梨 型 (二)物理测量法 指根据物理学原理测量人体成分，从而 可推算出体脂的含量。 全身电传导（TOBEC) 生物电阻抗（BIA) 双能X线吸收（DEXA) 计算机控制的断层扫描法（CMS) 磁共振扫描（NMRS) 可测骨骼重量 和体脂在体内 和皮下的发布， 但费用相当高 (三) 化学测定方法 理论依据：中性脂肪并不结合水和电解质，因此 机体的组织成分可用无脂的成分为基础来计算。假 设人体去脂体质（FFM)或称之为瘦体质 的组成是恒 定的，那么通过分析其中一种组分（例如水、钾或 钠）的量就可以估计FFM的多少。然后用体重减去 FFM的重量就是体脂。 化学测定法：稀释法、40K计数、尿肌酐测定法。 三 肥胖的发生原因 (一)肥胖发生的 内因 1遗传因素 2瘦素（脂肪抑制 素） 3胰岛素抵抗 4脂肪组织的变化 (二)肥胖发生的外因 1社会因素 2行为心理因素 3饮食因素 1.1遗传因素 1.主要是指肥胖发生的遗传生物学基础，表现 在两个方面： 遗传因素起决定性作用，从而导致 一种罕见的畸形肥胖，现已证明其第15号 染色体有缺陷； 遗传物质与环境因素相互作用而导 致肥胖。 研究(如移民流行病学)发现环境因素对遗传因 素有重要的影响。遗传因素占30%，环境因素占60% 以上。 双亲均为肥胖者，子女中有70%-80%的人表现为 肥胖，双亲之一(特别是母亲)为肥胖者，子女中 有40%的人较胖。人群的种族、性别不同和年龄差 别对致肥胖因子的易感性不同。研究表明遗传因 素对肥胖形成的作用约占20%-40%。 环境因素与基因相互作用的五种模式 1.2肥胖基因与瘦素 小鼠ob基因位于第6号染色体，长度为4.5kb ，蛋白质含有167个氨基酸，命名为瘦素，分子量 为16.0KD。瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进 能量消耗、抑制脂肪合成的作用。 先天性肥胖小鼠 ob基因第105位点的密码子发生突变，由 CGATGA(翻译终止信号)，已有许多实验证实瘦素 具有减肥作用。 人的ob基因位于第7号染色体，长约20kb，由3个 外显子，2个内含子组成，其转录区(或编码区)亦为 4.5kb，编码产物为166或167个氨基酸。ob基因具有高 度保守性，小鼠、大鼠和人的同源性高达83%。但在人 类并没有找到象小鼠一样的第105位密码子突变，也就 是说，目前还不能用ob基因突变解释人类肥胖的原因 。但研究发现，肥胖者体内瘦素水平明显地比体重正 常者高，即瘦素与BMI(体重、尤其是体脂)成高度正相 关。 肥胖基因表达的影响因素 a.摄食对肥胖基因表达的影响 b.膳食构成对ob基因表达的调节 高 高 高 高 高 基 能能 碳 脂 蛋 础 量量 水 肪 白 膳 2 1 化食 合 物 1.3胰岛素抵抗 脂肪细胞数目的增多和脂肪细胞的肥大 。肥胖者褐色脂肪组织功能低下。 表现为高胰岛素血症,食欲旺盛,进食量大,促 使脂肪的合成和积蓄。 1.4脂肪组织变化 2.1社会因素 人民的生活水平普遍得到了明显提高，使得 动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加； 交通的发达、方便快捷，活动量明显减少； 电视机的普及，人们坐着的时间明显比活动时间增 多等等。这些因素均导致能量摄入大于支出，引起肥 胖 2.2行为心理因素 部分肥胖儿童由于经常受到排斥和嘲笑， 因而自卑感强，性格逐渐形成内向抑郁，从 而养成了不愿参加集体活动，抑郁寡欢，这 些行为心理方面的异常又常常以进食得到安 慰。 3.饮食因素 不良的饮食行为:进食能量密度较高的食物,不 良的进食行为,进餐频繁。如进食速度快及食量 大、咀嚼少、偏食、喜食油腻和甜食、吃零食 等都可能是造成肥胖的原因。 食物的能量密度:指平均 每克食物摄入后可供能 的热卡数。 进食行为也是影响肥胖症发生的重要 因素。不吃早餐常常导致其午餐和晚餐时摄入 的食物较多，而且一日的食物总量增加。快餐 食品因其方便、快捷而受人们青睐，但快餐食 品往往富含高脂肪和高能量，而其构成却比较 单调，经常食用会导致肥胖，并有引起某些营 养素缺乏的可能。胖人的进食速度一般较快； 而慢慢进食时，传入大脑摄食中枢的信号可使 大脑做出相应调节，较早出现饱足感而减少进 食。此外，不良进食行为习惯，如经常性的暴 饮暴食、夜间加餐、喜欢零食，尤其是感到生 活乏味或在看电视时进食过多零食，是许多人 发生肥胖的重要原因。 妊娠期营养和人工喂养的影响：在胚胎期，孕 妇能量摄入过剩可能造成婴儿出生时体重较重； 出生后人工过量喂养，过早添加固体食物和断奶 均是引起肥胖的高危因素。 四 膳食营养素与肥胖的关系 (一)脂肪 (二)碳水化合物 (三)其它营养素（例如钙） （一）脂肪 膳食中脂肪（尤其是动物性脂肪）摄入 增加是大部分国家肥胖人群增长的重要原因。 研究表明脂肪（特别是动物性脂肪）能提 高食物的能量密度，导致过度的能量摄入，超过 能量消耗的脂肪并不被机体氧化，而是在体内储 存，使能量正平衡，引起体脂增加。 (二)碳水化合物 “碳水化合物与人类营养”：推荐应用血糖指数 （GI）作为糖类食物的选择指标之一。高GI食物（ 主要来源于精炼糖类食物）易使机体遭受糖的冲击 性负荷，导致反馈性的胰岛素过度分泌，增加机体 的饥饿感并可能引起额外的能量摄入。 “但也有学者认为：目前并无确切证据表明碳水化 合物的种类对机体能量平衡的长期影响有明显差异。 (三)其它营养素 由于谷类、新鲜蔬菜和水果等食用偏少而致膳食 纤维摄入不足与肥胖发生也有一定关系。 钙缺乏：当膳食中缺钙时，机体在钙营养性激素（ 如甲状旁腺素和活性VD）作用下，提升细胞（尤其是 脂肪细胞）内的钙浓度，而脂肪细胞内的钙积聚能抑 制脂肪分解和促进脂肪合成，导致肥胖发生。 高蔗糖食物高胰岛素血症：促进脂肪合成 五 肥胖对健康的危害 大量的研究已经表明，肥胖与糖尿病、高血 压、高脂血症、高尿酸血症、缺血性心脑疾 患、癌症、变形性关节炎、骨端软骨症、月 经异常、妊娠和分娩异常等很多疾病有明显 的关系。 肥胖对儿童健康的危害 肥胖对成人健康的危害 （一）肥胖对儿童健康的危害 1.对心血管系统的影响 肥胖可导致儿 童全血粘度增高；血总胆固醇（TC) 、低 密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白(APO -B)等的浓度显著增加。 2.对呼吸系统的影响 肥胖儿童的肺活量和每分钟通气 量明显低于正常儿童。说明肥胖症能导致混合型肺功 能障碍。极量运动时肥胖儿的最大耐受时间、最大摄 氧量及代谢当量明显低于正常儿童。 3.对内分泌系统与免疫系统的影响： 肥胖与人体内分 泌改变有关。肥胖儿童的生长激素和泌乳激素大都低 于正常的低值；甲状腺素T3升高，T4大都正常；性激 素，肥胖男孩血清睾酮降低，血清雌二醇增加，而肥 胖女孩雌激素代谢亢进，可发生高雌激素血症。胰岛 素增多是肥胖儿童发病机制中的重要因素，肥胖儿往 往有糖代谢障碍，超重率越高，越容易发生糖尿病。 4.肥胖对体力智力、生长发育的影响： 肥胖儿 童热能摄入往往超过标准，普遍存在着营养过剩 的问题。但常有钙和鋅的摄入不足现象。男女肥 胖组骨龄均值皆大于对照组，男大0.6岁，女大 0.7岁。肥胖组儿童拇指内侧籽骨萌出率高于对 照组。男女肥胖儿童第二性征发育率均显著早于 对照组。肥胖也能影响儿童智力。 高血压 糖尿病 高脂血症 冠心病 脑卒中 某些肿瘤 肥胖者的内分泌代谢紊乱 生长激素浓度明显下降 男性的血浆睾丸酮浓度降低 女性雌激素水平升高 （二）肥胖对成人健康的危害 a 、肥胖是引起高血压患病率增加的重要危险 因素。肥胖者周围动脉阻力增大，从而使血压升 高。肥胖也能增加心脏工作的负担。据报道肥胖 可引起心肌病，并伴有充血性心力衰竭。 b 、肥胖者易患糖尿病。腹部脂肪增多和体重 增加可加重糖尿病的危险性，常表现为对葡萄糖 不耐受，对胰岛素有抵抗性。 c 、一些研究还证明了肥胖与胆囊病有关，20 30岁肥胖妇女比正常体重妇女患胆囊病的危险 性高6倍。到60岁时，肥胖妇女中几乎有1/3可能 发生胆囊病，其原因可能是肥胖者胆固醇合成增 加，从而导致胆汁排出的胆固醇增加。 d 、肥胖者的内分泌和代谢常发生异常。 肥胖的严重并发症 肥胖性心肺功能不全综合征(Pickwickian symdrome) ：重度肥胖病人呼吸功能不全（呼酸， 发绀，意识不清，嗜睡等）和右心功能不全综合征 （如颈静脉怒张，肺动脉高压，肝肿大，浮肿）， 同时伴有高搏出量心力衰竭。 睡眠呼吸暂停综合征：睡眠中阵发性呼吸暂停，往往 有其它人发现。下列症状具提示作用：打鼾，睡眠质量 差或出现低氧血症，醒后不能恢复精神。严重时发生低 氧性心律失常，可致患者死亡。 体重减 小10%： 高血压压 冠心病 糖尿病 血糖 血胆固醇 高密度脂蛋白胆固醇 血清尿酸 收缩压缩压 40mmHg 舒张压张压 18mmHg 发发病率 20% 体重减轻轻5kg以上，患病 危险险性降低50% 0.14mmol/L 0.292mmol/L 0.09mmol/L 19.6mmol/L 预防和治疗肥胖的益处 六 肥胖的治疗和预防 膳食疗法是肥胖治疗的最基本的方法之一， 无论采取其它哪种治疗方法，都必须辅助以膳食 疗法；同样地，在实施膳食治疗的同时也必须辅 助以运动疗法、行为疗法等其它治疗方法。一般 来说，在膳食疗法开始后的12月，可减重34 公斤，此后可与运动疗法并用，保持每月减重1 2公斤，这样可获得比较理想的治疗效果。 膳食疗法可分为三种类型，即节食疗法，低能 量疗法和极低能量疗法。 无论采用哪种膳食疗法，维持肥胖者的身心 健康，尽量减少减肥对机体造成不良影响，而同 时能减少贮存于体内的脂肪量是膳食治疗的基本 原则，所以在实施膳食治疗时，应该做到以下三 点：决定合适的能量摄入量，适当的营养素 分配比例和供给，纠正不良的膳食习惯，建立 规则的膳食和生活习惯。 (1)节食疗法 每天摄入的能量大约在12001800千卡，其 中脂肪占总能量20%,蛋白质20-25%,碳水化合物 占55% (3)极低能量疗法 每天摄入的能量在200600千卡。 (2)低能量疗法 每天摄入的能量大约在6001000千卡，其中脂肪占总能 量小于20%,蛋白质20%。最好在医生指导下进行。 每天摄入的能量大约在600千卡以下。在医生 密切观察下进行治疗。在实施该疗法之前,需进行 2-4周的临床观察。 男性一周内减重1.5-2.0kg，女性可减重1.0- 1.5kg，一个月可减7-10kg。前两周治疗效果明 显，主要丢失的是水份和瘦体质，出现负氮平衡 。3-4周后负氮平衡逐渐恢复。 如果治疗4周后出现生化指标异常或并发症， 应终止该疗法。极低疗法停止后，不可直接恢复 正常饮食，可采用节食疗法防止体重的迅速反弹 。 (3) 极低能量疗法 虽然VLCD在短期内能明显减轻体重，但也有诸 多缺点：如患者顺应性差、停止治疗后体重易回 升、可能引起机体蛋白质丧失及水、电解质平衡 紊乱等。因此VLCD主要应用于LCD效果不佳的患 者，并且在治疗中需要医生监护。而未成年人、 老年人、孕妇和哺乳期妇女、精神疾病患者不主 张选用此疗法。文献表明VLCD长期减重的效果有 赖于监护、饮食教育、行为治疗等综合治疗措施 。 1kg人体脂肪大约含有7000千卡的能量，因此， 减轻体重(脂肪)1kg，必须大约减少7000千卡的能 量摄入。如果每天减少能量摄入500700千卡， 则大约需要1410天时间，才能实现减掉1kg脂肪 的目标。一般来说，当能量摄入量低于1200千卡时 ，很难保证摄入人体需要的营养素，安全起见一般 规定年轻男性每天能量的摄入低限为1400千卡，年 轻女性为1200千卡 控制能量摄入量 适当的营养素分配比例 产热营养素的能量分配: Pr 25%,F 15%,CHO 60%. 动物蛋白可占50%左右,如乳,蛋,瘦肉,豆制品. 多选用植物油. 维生素和矿物质的供给: 维生素B1,B2,烟酸; 钙,铁. 膳食纤维的供给: 3 0g左右 戒酒 一日三餐热能分配:早,中,晚分别占 27%,49%,24% 。 在分配一日三餐比例时应体现两点: 将动物性蛋白和脂肪含量多的食品尽量安排 在早餐和午餐吃,晚餐以清淡为主,含糖量低且利于 消化 三餐能量比例应是午餐早餐晚餐 饮食烹调方式宜采用蒸,煮,烧,氽等,忌油煎,炸等 纠正不良的膳食习惯是减肥成功的关键之一 不良膳食习惯：不吃早餐、而午餐和晚餐特别是 晚餐进食过量；爱吃零食、甜食；进餐速度过快等 。肥胖者应针对自己的这些不良习惯，提出相应的 纠正方法 纠正不良的膳食行为和习惯 低能量平衡膳食的食物选择 由于能量摄入降低，食量减少，所以选择食物 既要注意营养成分是否能满足需要，又要考虑所 选食物有饱腹感. 多选含脂肪低的蛋白质食物，如精瘦肉,鱼,虾, 去脂乳,豆腐,豆浆等. 多选含维生素，无机盐，膳食纤维的新鲜叶,茎, 瓜,果类蔬菜和水果以及粗粮. 不用或少用的食物,肥肉,猪油,黄油,红糖,白糖, 花生,瓜子,核桃,榛子,巧克力. 运动法：长期低强度体力活动（如散步）与高 强度活动一样有效。这一点很重要，因为大多数 肥胖病人不习惯于体育活动，并会中断这种充满 活力的养生法。而低强度活动如散步，骑自行车 等容易坚持，常是肥胖病人首选的运动疗法，但 也有贵在坚持的问题。通常的做法是，运动疗法 节食法并用，这样会取得更有效的减肥效果。 肥胖的其它治疗方法 药物疗法 国外常用西药，国内常用中药 。 非药物疗法 这是我国传统医学在治疗肥 胖中所表现出的独到之处。主要有针刺疗法、耳 穴贴压法、艾灸疗法、指针减肥法、推拿按摩法 等多种方法，用于治疗单纯性肥胖症有一定疗效 。 思考与讨论 肥胖者如何才能有效减肥? 营养与癌（自学） 营养与癌 一 癌的概况 肿瘤 机体在多种内在和外在的致瘤因素作用 下,引起细胞异常增生而形成的新生物. 肿瘤 良性肿瘤 恶性肿瘤 癌：起源于上皮细胞的 恶性肿瘤。如肺癌 ，食管癌等等 肉瘤：起源于原始间叶 细胞的恶性肿瘤。骨肉 瘤 （一）世界癌症流行趋势 2000年世界癌症发病1,006万人，死 亡621万人，现患2241万人。发病与死亡比 10年前增长约22%。世界不同地区发病率明 显不同，北美、澳大利亚/新西兰及西欧最 高，西非最低。（见表1） 地区年龄标龄标 化率 (ASR) 0-64岁岁癌症患病风险风险 (%) 男女男女 南非 西非 南美 北美 东亚东亚 东东南亚亚 西亚亚 东东欧 北欧 西欧 澳大利亚亚/新西兰兰 发发达国家 发发展中国家 全球* 217.5 81.2 201.4 357.4 205.3 131.1 151.1 290.0 263.4 318.7 358.6 301.0 153.6 201.9 153.7 94.1 201.8 281.5 126.2 120.1 111.3 197.2 235.1 230.6 283.2 218.3 127.9 157.8 9.4 4.8 9.3 16.2 10.5 7.0 8.0 16.2 10.9 14.9 15.6 14.4 8.2 10.0 8.7 6.6 11.2 15.3 7.3 7.8 6.9 12.4 13.0 13.2 15.8 12.5 8.0 9.2 表1 全球不同地区癌症发病率（1/105）比较 65岁前全球平均患癌风险为10%。 WHO专家预测，2020年全球人口80亿，癌症 发病将达到2000万人，死亡将达到1200万人，癌 症将成为新世纪人类生存构成最严重的威胁。 美国癌症流行趋势变化引人注目，据1992 1998年报告，美国从90年代开始，癌症发病及死 亡率均呈下降趋势，2001年开始美国癌症死亡总 例数亦开始下降。 （二）中国癌症流行趋势（二）中国癌症流行趋势 90年代初我国每年死于癌症病例数约130万，发 病估计为160万，居死因第二位。癌症粗死亡率70年 代为83.65/105，90年代为108.26/105，上升29.42%。 调整死亡率70年代为84.58/105，90年代为94.36/105， 上升11.56%。2001年中国卫生部信息统计中心显示 恶性肿瘤死亡率为135.59/105. 其中调整死亡率上升幅度最大的是肺癌，上升 111.85%。其中调整死亡率下降幅度最大的是宫颈癌 下降达69%（见表2） 表2 1991-2000年我国部分地区*主要癌症 死亡率(1/105)变化 癌症部位 城市农农村 19912000 变变化 (%) 19912000变变化(%) 全部 鼻咽 食管 胃 结结直肠肠 肝 肺 乳腺 宫颈宫颈 膀胱 白血病 123.92 2.17 8.94 19.69 8.53 19.63 32.53 3.11 1.49 1.83 3.60 146.6 2.14 9.06 19.94 11.19 22.19 42.08 4.32 1.08 2.26 3.82 18.31 -1.38 1.34 1.27 31.18 13.04 29.38 38.91 -27.52 23.50 6.11 101.3 1.70 16.32 22.55 5.14 22.25 14.29 1.51 2.31 0.89 3.31 112.5 1.78 15.24 20.94 6.04 26.06 21.11 2.11 1.91 1.11 3.18 11.03 4.71 -6.62 -7.14 17.51 17.21 47.73 39.73 -17.32 19.82 -3.93 （三）国内外癌谱变化（三）国内外癌谱变化 国外发病：肺癌、乳腺癌、结直肠癌、 前列腺癌 死亡：胃、肝、结直肠癌 国内死亡率顺位： 70年代：胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、 宫颈癌 90年代：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、 结直肠癌 目前恶性肿瘤对人类生存是一大严重 威胁。肿瘤的发生发展是长时间,多病因， 多阶段的作用的结果。除了遗传因素，目 前认为35%的癌症与饮食有关。 二 膳食、营养与肿瘤 中国医学家早就重视饮食与疾病的关系 1500年前南朝齐梁时期的医学家陶弘景就 认为“百病横夭，多由饮食。饮食之患，过于 声色，声色可绝之逾年，饮食不可废之一日， 为益亦多，为患亦初”。 1000多年宋代严鸿鹤认为营养不良可导致 现代称之为食管癌的一种疾病。 西方对癌症与食物的关系亦很重视 1676年Wisemen认为癌症系由“肉类和饮料中 某些因素的不良作用加上消化功能紊乱引起，少吃 盐和肉可预防癌症。” 1849年Bennett提出：“防止癌症的有效方法是 避免肥胖，减少肥胖所致的体内过量脂肪。 ”Williams认为“贪吃肉对癌的发生有特别作用。” 1937年Hoffman更明确提出：高脂肪和高糖 食物、白面包和肉是重要的致癌因素，并指出“吸 入香烟烟雾肯定会增加癌症发生的危险。” 1969年Burkitt提出西方人饮食中缺少纤维是肠 癌发病率增加的重要因素。 1977年Wynder和Gori提出，无论在男性抑或女 性，80%-90%的癌症是可以预防的。膳食不当在 癌症发生中起重要作用，改变不良饮食习惯可预防 男性癌症的40%和女性癌症的60%。 与饮食关系密切的肿瘤 消化道肿瘤 如胃癌、食管癌、肝癌和结肠、直肠癌 其次乳腺癌 癌症死亡：吸烟 不合理膳食 感染、职业暴露、环境污染 遗传仅1%3% WHO：肿瘤病人1/3可以 预防 治愈 延长生命提高生活质量 2 个1/3观点 一) 食物中的致癌因素 p N-亚硝基化合物 p 黄曲霉毒素 p 多环芳烃化合物 p 杂环胺类化合物 1.食物中的致癌物 R1 亚硝酰胺类(终末致癌物) N N O R2CO 亚硝胺类(前致癌物) H2O R1 R2NH + HNO2 R2 N N=O 仲胺 亚硝酸盐 亚硝胺 与人类的胃癌、食管癌、肝癌、结直肠癌有关 可诱发动物肝癌，还可诱发胃腺癌、肾癌、直肠癌等 污染来源 1）烹调加工食品过程中直接受污染 2）食品中成分在高温情况下热解热聚形 成 3）环境中苯丙a芘污染食品：机油、包装 材料污染， 柏油路上晒粮食，污染的水域 使水产品受污染； 4）植物、微生物可少量合成 动物： 可诱发胃，食管，肠肿瘤等 人类： 与胃癌高发有关 来源 动物性食品烹调是杂环胺的主要来源 ，肉类食品中的氨基酸、肌酸或肌酸酐含量 、烹调温度、时间、水份影响杂环胺的形成 。 多数杂环胺类化合物致癌的主要靶器官为肝脏 ，此外部分杂环胺类还可诱导血管内皮肉瘤和结 肠癌。 2. 膳食结构和某些特殊包含习惯与癌症的 关系 高脂肪膳食 结肠，直肠癌。不饱和脂肪酸摄 入过多增加乳腺癌的危险 高胆固醇膳食 乳腺癌，结肠癌 高能量与高碳水化合物、高蛋白膳食 体重增加增高乳腺癌，子宫内膜癌的危险 。高Pr膳食增加女性乳腺癌的危险 某些特殊饮食习惯 高盐（胃癌）、饮酒（结 肠直肠癌，原发性肝癌，乳腺癌）。喜食腌制， 发酵，熏烤食物 二) 食物中的抗癌因素 提高食物中纤维含量可使大肠癌（结肠癌 、直肠癌）的发生风险降低40% ； 可减少食物中胆固醇吸收女性激素合成 减少乳癌的发生率 1.膳食纤维 多食蔬菜、水果及全成分谷物等 维生素A 可抑制恶性肿瘤 由于它可抑制化学致癌物引起动物肿 瘤的形成，在控制上皮细胞分化、保护粘膜的 健全、防止癌细胞发生和发展方面有一定保护 、预防和抑制作用，特别是呼吸系统和胃癌 维生素E 抗氧化，清除自由基；直接抑制前 列腺癌细胞 2.维生素 维生素C 防癌抗癌 B族维生素 VitB1、B2、PP、B6以及泛酸 、生物素、叶酸和VitB12等作辅酶作用，严重 缺乏含干扰机体功能，促进癌症发展。 VitB1缺乏可使肿瘤形成和生长速度加快 VitB2抑制黄曲霉毒素活性，减少肝癌的 发生 Vit B6可抑制膀胱癌的进展和转移 VitB12缺乏可增加胃癌和白血病的发病率 ，但过量可使病情恶化 钙，硒，锗，锌和钼 3.矿物质 4.植物化学物 酚类化学物：广泛存在于植物中，如绿茶中的丹宁 、葡萄中的蹂花酸以及咖啡酸酚酸、儿茶酚等。 吲哚类化合物：十字花科绿色蔬菜中广泛存在，如 大白菜 萜类物质：主要存在于多种柑桔属、十字花科蔬菜