疲劳整合观ppt课件

单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 1 1 * * 从被动受限到主动预防 -运动性疲劳机制的整合观 赵敬国 山东师范大学体育学院 from limitation to prevention 运动生理学的特点及发展趋势 运动生理学的特点：功能、整合、调控、运动 1990年，美国生理学会指出，整合生理学将是未 来生理学的主要内容，其中阐明人脑高级功能的 研究将是对生理学家最后的挑战。 从整合的观点来说，生理学不仅要从分子、细胞 、器官到整体的各个水平上对机体的功能进行研 究，而且要在不同的水平上（纵向整合）和各个 水平之间（横向整合）对机体的功能进行整合的 研究。 整合的意思就是协调作用和作出完整的适应性反 应，使机体始终能够适应所处的环境，进而保持 稳态。 生理学与心理学交叉的边缘学科 心理是大脑的功能，脑是人心理活动的器 官。脑功能的研究既是心理学家研究的内 容，同时又是生理学家研究的内容。 生理学与心理学交叉产生的边缘学科为生 理心理学（physiological psychology） 和心理生理学（psychophysiology）两个 姊妹学科。 生理学与心理学交叉的边缘学科 生理心理学的研究对象是心理的生理机制 ，其中包括神经系统、内分泌系统对心理 、行为的影响。其目的在于揭示有机体在 外界刺激作用下产生各种心理现象的生理 基础。即自变量为生理指标，因变量为心 理指标。试图以脑内的生理事件来解释心 理现象，又称行为神经科学。 生理学与心理学交叉的边缘学科 心理生理学是以人类为主要研究对象，并 以无创性生理研究方法为主，主要通过观 察行为与心理过程的生理反应（以脑为主 的机体各器官系统的生理反应），在生理 水平上研究人类心理与脑以及其它系统的 关系，研究人类心理与行为的生理机制。 即自变量为心理指标，因变量为生理指标 。 运动是人体的行为之一 人的行为主要分为两类：本能行为和社会行 为。 人和动物的行为，无论是身体活动，还是心 理活动，都是个体适应环境的活动。 个体的行为经一定的需要与动机引发后，即 循着一定的目标，表现出一连串的活动，导 向目标的实现。 人类的行为既受本能活动的支配（生物学） ，同时还受社会生活的制约和支配（社会学 ）。 人体的运动及神经支配 人体的躯体运动是在神经支配下、以骨骼 为杠杆、以关节为支点、以肌肉收缩为动 力的杠杆运动。 肌丝滑行理论的主要论点 肌肉的缩短和伸长是 由于肌小节中粗细肌 丝的相互滑行，肌丝 本身的结构和长度不 变。 横桥摆动是肌丝 滑行的动力； ATP是其直接能 源。 肌肉收缩 的三个过 程： 兴奋收 缩偶联； 横桥运 动引起肌 丝滑行； 收缩的 肌肉舒张 。 神经肌肉 接头处的 信息传递 为化学传 递，递质 为乙酰胆 碱。 肌力增减的基本 单位是运动单位 ，运动单位的动 员数量（募集） 取决于中枢神经 发放冲动的强度 和运动神经元 的兴奋性。 每个运动单位 收缩时的力量 取决于中枢神 经发放冲动的 频率。 大脑皮层运 动区对运 动神经元的 控制是通过 锥体系和锥 体外系实现 的。 随意运动的设计与发动 运动程序的制定者：皮层联络区、基底神经节、 小脑外侧部 运动程序的执行者：大脑皮层运动区 运动协调的保证机制：小脑的反馈调节 运动中节奏策略的研究是运动科学领域“未开发的领地” Foster 提出：运动中节奏策略的研究 是运动科学领域“未开发的领地” Foster c. Pacing strategy: the unexplored territory in sports performance J .Med Sci Sports Exe. 2005,37(5):supplement:S1 单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 2323 * * 运动性疲劳的传统理念 疲劳的概念 在1982年的第五届国际运动生物化学会 议上将疲劳定义为“机体生理过程不能 持续其机能在一特定水平上和/或不能维 持预定的运动强度”。 而筋疲力尽(Exhaustion)是指:“肌肉或 器官完全不可能维持运动”。 疲劳的概念 这个疲劳的定义的特点是： 把疲劳时体内组织和器官的机能水平 和运动能力结合起来评定疲劳的发生和 疲劳程度 有助于选择客观指标评定疲劳，如心 率、血乳酸、最大摄氧量和输出功率间 在某一特定水平工作时，单一或同时改 变都可作为指标来评定疲劳。 运动性疲劳的概念 由于运动而引起的运动能力和身体功能暂 时下降的现象。 疲劳是正常的生理现象 疲劳是人体健康的保险阈 “没有疲劳就没有训练” 运动性疲劳发生的部位-中枢疲劳 脑细胞工作强度下降 （发放冲动的强度减 低、频率减少） 运动神经元工作能力 下降 运动性疲劳发生的部位-外周疲劳 神经肌肉接头（乙酰胆碱释 放量减少） 肌细胞膜（肌细胞膜损伤： 机械性牵拉、自由基攻击） 兴奋收缩脱偶联（终池释 放和回收钙离子能力下降） 运动性疲劳发生的部位-外周疲劳 收缩蛋白机能下降： 肌钙蛋白结合钙离 子能力下降；肌钙 蛋白与原肌球蛋白之 间作用异常 收缩蛋白结构异常 运动性疲劳的产生机制能量耗竭学说 高能磷酸物大量消耗 血糖含量下降 糖原含量下降 认为疲劳产生的原因是能源物质的衰竭 主要认为运动时 ATP的生成不能满 足需要。 运动性疲劳的产生机制代谢产物堆积学说 -乳酸 堆积- 乳酸解离后生成氢离子，抑制糖酵解关键 酶，造成能量供应障碍。 使兴奋收缩脱偶联阻碍肌肉收缩 降低血液PH值，可造成脑细胞工作能力下 降 认为疲劳的产生是由于某些代谢产物在肌肉组织 中堆积造成。 运动性疲劳的产生机制代谢产物堆积学说 -氨堆积- 经脱氨酶催化可产生次黄嘌呤核苷 酸(IMP)和氨， 运动时体内氨含量升高可促发糖酵解过程 ，使乳酸含量增加，PH值下降，由于氨、 乳酸之间的密切关系，两者共同作用，使 整个机能下降。 运动性疲劳的产生机制内环境稳定性失调学说 认为疲劳的产生是由于pH下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变等因素引起的。 内环环境理化性质质的正常值值范围围 正常值值 正常范围围 非致死范围围 单单位 氧气 40 35-45 10-1000 mmHg 二氧化碳 40 35-45 5-80 mmHg 钠钠离子 142 138-146 115175 mmol/L 钾钾离子 4.2 3.8-5.0 1.5-9.0 mmol/L 钙钙离子 1.2 1.0-1.4 0.5-2.0 mmol/L 氯氯离子 108 103-112 70-130 mmol/L 碳酸氢氢根离子 28 24-32 8-45 mmol/L 葡萄糖 85 75-95 20-1500 mg/dl 体温 37 37 18.3-43.3 酸碱度 7.4 7.3-7.5 6.9-8.0 pH 运动性疲劳的产生机制离子代谢紊乱 -钙离子- 细胞内钙离子代谢异常会引起细胞结构破坏、功 能异常。 胞浆钙离子 浓度增加（过度增加的钙离子通过激 活磷脂酶A2、中性蛋白水解酶、溶酶体酶等多种 途径造成骨骼肌结构、功能破坏，从而导致运动 性疲劳）。 线粒体钙聚集（钙大量聚集于线粒体，使氧化磷 酸化脱偶联，生成减少，造成运动能力下 降）。 运动性疲劳的产生机制离子代谢紊乱 -钾离子- 运动过程中，细胞内钾离子流失增多；影响正常 动作电位的形成，降低肌肉张力。 钾含量下降可造成体内葡萄糖的利用减少，抑制 胰岛素分泌，减少骨骼肌糖原储备等作用，导致 运动能力下降。 运动性血钾升高，可以引起骨骼肌、心肌组织兴 奋性增加，诱发波升高，间期延长， 段改变等心电图异常现象，这些变化均是肌 疲劳症状。 -镁离子- 运动过程中细胞镁含量下降，一方面由于 降低许多关键酶活性导致细胞代谢障碍； 另一方面酶含量的变化又可引起钙离子代 谢紊乱，两者共同作用，降低运动能力。 运动性疲劳的产生机制离子代谢紊乱 自由基是指游离存在外层轨道带有不成对电子 的原子、离子或分子等物质，主要包括氧自由 基（）、羟自由基（）、过氧化氢（ ）、单线态氧（)等。 氧自由基等可以与细胞膜上的不饱和脂肪酸发 生脂质过氧化反应，生成对细胞具有毒性作用 的过氧化物（LOOH）、自由基不仅可以直接 攻击细胞膜对细胞产生破坏作用，同时脂质过 氧化物还可自发分解形成更多的自由基，攻击 其它双键，引起自由基连锁反应。 运动性疲劳的产生机制氧自由基脂质过氧化 运动引起的氧自由基增多和脂质过氧化 加强的机制可能是多因素的，运动中耗 氧量增加、能量代谢加强机体缺氧、抗 氧化的酶活性相对下降、胞浆钙离子浓 度升高都可以引起氧自由基增多。 运动性疲劳的产生机制氧自由基脂质过氧化 垂体肾上腺皮质系统 在持续性运动过程中，垂体前叶分泌促 肾上腺皮质激素量增多，导致促肾上腺 皮质激素逐渐排空，血液中促肾上腺皮 质激素浓度降低又使肾上腺皮质细胞合 成及分泌糖皮质激素减少。糖皮质激素 含量下降可抑制体内某些代谢过程，造 成能量供应不足，酶活性下降，从而降 低运动能力。 运动性疲劳的产生机制内分泌调节机能下降 肾上腺髓质系统 肾上腺髓质主要分泌肾上腺素和去甲肾 上腺素，在调节糖代谢和心血管系统机 能方面发挥重要作用。 在长时间运动的后期，血液中肾上腺素 含量下降，影响机体的能量代谢和心血 管功能，使身体机能下降 运动性疲劳的产生机制内分泌调节机能下降 该理论认为，大脑皮层在高强度工作或长 时间工作过程中处于一种高度兴奋状态， 脑细胞工作强度较安静时明显增加，使大 脑皮层细胞工作能力下降，为了防止脑细 胞的进一步耗损，大脑皮层由兴奋状态转 为抑制，这种抑制即为保护性抑制。 运动性疲劳的产生机制保护性抑制 认为运动性疲劳的产生是由于大脑皮层产生了保护性抑制。 r-氨基丁酸 产生：谷氨酸脱羧酶活性增加以及 r氨基 丁酸去路受阻。 目前认为r氨基丁酸对脑的抑制作用主要 是引起突触后抑制，它通过改变神经细胞 膜对C1、K的通透性，造成C1内流， K外流，而形成突触后膜超极化，实现抑 制效应。 运动性疲劳的产生机制保护性抑制 芳香族氨基酸和支链氨基酸 芳香族氨基酸（AAA）是色氨酸、酪氨酸 和苯丙氨酸的总称，支链氨基酸（BCAA） 是指亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等具有支 链碳骨架的氨基酸，两者均属中性氨基酸 。 运动性疲劳的产生机制保护性抑制 血浆中芳香族氨基酸与支链氨基酸（ AAA/BCAA）浓度比是调节两类氨基酸转运入 脑的重要因素，AAA/BCAA比值增加，促进芳 香氨基酸含量升高可增加脑内羟色胺（5 TH）的合成，后者是中枢神经系统的重要递质 ，有拮抗兴奋性递质乙酰胆碱的作用，是上行 投射系统某些神经原的抑制性递质，在中枢神 经系统内表现为抑制作用，它在脑内特定区域 内含量升高，表示该区域抑制过程占优势，并 引起疲劳。 运动性疲劳的产生机制保护性抑制 认为肌肉疲劳是由于运动过程中能量消耗 ，力量下降和兴奋性或活动性丧失三维空 间关系改变所致。 突变理论学派代表人爱德华兹(Edwards)认 为在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同 途径的逐渐衰减突变的过程，其主要途径 包括： 运动性疲劳的产生机制突变理论 单纯的能量消耗，此途径只有能量的大量消耗， 而不存在肌肉兴奋性的衰减，该途径如果继续下 去将造成肌肉ATP的极度消耗，并使肌肉僵直， 但在运动性疲劳中一般不会发展到这种程度。 在能量消耗和兴奋性衰减过程中，存在一个急剧 下降的突变峰，由于兴奋性突然急剧下降，可以 减少能量储备的进一步消耗，但同时伴随着肌肉 力量和输出功率的突然下降，表现为肌肉疲劳， 这也是疲劳突变理论的主要内容。 运动性疲劳的产生机制突变理论 肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降 ，但这种变化是渐进的，并未发生突 变。 单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能 量的大量消耗。 运动性疲劳的产生机制突变理论 疲劳诊断 教育学观察法 生理指标测定法 自我感觉评定法 疲劳诊断-教育学观察法 疲劳时，学生出现：脸色苍白、眼神无光 、表情淡漠、连打哈欠、反应迟缓、精神 不集中、情绪改变（容易激动或沉默寡言 ）、运动成绩下降。 骨骼肌系统疲劳（肌肉力量、肌肉硬度、 肌肉围度） 心血管系统疲劳（心率、血压体位反射、 心电图） 感觉与神经系统疲劳（皮肤两点辨别阈） 疲劳诊断-生理指标测定法 指 标标正常值值简简易评评定方法备备 注 主观观体力 感觉觉等级级 （RPE） 主观观感觉觉等级级 根本不费费力6 极其轻轻松7、8 很轻轻松9、10 轻轻松11、12 有点累13、14 累15、16 很累17、18 极累19 精疲力竭20 疲劳诊断-自我感觉 疲劳诊断-自我感觉 症状精神症状神经经感觉觉的症状 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 头头沉 头头痛 全身懒懒倦 身体某处处无力 肩发发酸 呼吸困难难，气短 腿无力 口干，没有唾液 打哈欠 出冷汗 脑脑子不清醒，头头昏眼花 思想不集中，厌厌于思考 不爱动爱动 ，不爱说话爱说话 针针扎似的痛 困倦 精神涣涣散 对对事情不积积极 记忆记忆 力减退 做事没信心，多出错错 对对事放心不下，事事操心 眼睛疲劳劳，眼冒金星，眼无神 眼发涩发涩 ，眼发发干 动动作不灵活，动动作出错误错误 脚跟发软发软 ，脚步不稳稳 味觉觉改变变，嗅觉厌腻觉厌腻 眩晕晕 眼皮和其他肌肉跳动动 听觉迟钝觉迟钝 ，耳鸣鸣 手脚发颤发颤 不能安静下来 传统模型的特点 1、线性关系的特点 传统模型的特点 2、限制性的特点 外周限制性线性模型的主要观点认为力竭或 疲劳的产生是由于稳态失衡的直接结果。 稳态的失衡的例子包括：动脉血氧饱和度水 平、血糖浓度、酸碱平衡、动脉血压、核心 温度、血浆渗透压等。 传统模型的疑点 增量运动测试期间并非100%的受试者出现摄氧量 的平台现象； 最大运动至力竭时，肌肉并不进行无氧代谢； 疲劳时肌肉血流、氧气供应、心输出量并未达到 最大； 在疲劳的肢体中肌肉肌纤维的募集并未达到最大 ； 不同情况下肌肉疲劳时代谢产物的浓度不一定在 同一水平上； 疲劳不是绝对的，而是相对的。 产生原因 认识的历史阶段 产生原因 离体实验的证据 产生原因 未进行整体性认 识与评价； 未考虑到人的运 动行为是脑的功 能。 对传统模型的态度 盲人摸象：对、但不全面 运动性疲劳机制的新观念 -节奏控制的中枢控制器模型 Noakes 的中枢控制器的早期模型 Central Governor Model (CGM) Noakes T D 2004 CGM是一复杂的非线性 、动态调节系统，从而 表现为调节结果的震荡 性。 Central Governor Model (CGM) 下意识脑作为一种节奏调节装置，通过 振荡方式不断改变运动单位募集的程度， 进而调节运动的强度。下意识脑对运动单 位的募集程度还受各种感受器反馈信息的 影响。下意识脑将其在该运动强度下为维 持稳态而增加的神经努力程度告知意识脑 ，从而在意识脑中产生疲劳的感觉。疲劳 感本身也会影响下意识脑对运动强度的控 制。 Central Governor Model (CGM) 在运动时，下意识脑通过对前馈控制信 息和来自中枢及外周各种感受器反馈信息 的整合，通过运动单位募集程度的改变以 及疲劳感的抑制效应来调速躯体的运动， 以保证既定运动任务的完成且避免内环境 稳定性的过度失衡。 疲劳是下意识脑的调节过程在意识脑中 认知时产生一种感觉或情绪。 运动过程中节奏策略的中枢管理模型的工作原理 大脑控制中心在运动前把终点知觉、先前类似距 离或持续时间的运动经历、对内部（新陈代谢的 ）和外部（环境的）的状况整合进入大脑的算法 模型（algorithm），从而设定一个对当前的运动 相对最优化的