急性呼吸窘迫综合征与与多器官功能障碍综合征课件

第十五章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征 多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤（ALI）/急性 呼吸窘迫综合征（ARDS）和（或）多器官功能障碍综合征（MODS）. ALI/RDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重 要甚至是决定性的地位。 呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、特别是ALI/ARDS的重要技术方法，也是危重症医学 技术体系中的重要组成部分。 第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征概念 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 其主要病理特征为：由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致 肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。 病理生理：改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。 临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症， 肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 2、 ALI与ARDS关系及ALI概念提出主要意义 ALI与ARDS关系：ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较 轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段， 55%的ALI在3天内会进展成为ARDS ALI概念的提出主要有三个意义： 强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程 中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的 ARDS. 可在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。 按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。 在第二次世界大战的伤员中，人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征，当时被称为“创伤 性湿肺”。自从1967年Lancet杂志发表了一篇关于12名ARDS患者的描述性报道以来 ，ARDS受到了重视。1972年开始将这种综合征成为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,以便 与新生儿的呼吸窘迫综合征相区别。然而多年的临床实践表明，该综合征绝不仅限于成人 ，已有大量儿童和青少年患病的报道，故已将“A”代表“急性的（acute）”。 【病因和发病机制】 （一）病因 3、ALI/ARDS的病因 引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（ 间接因素）。 肺内因素是指对肺的直接损伤，包括： 化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等； 物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等； 生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大 面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（表2-15-1）。 在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要 原因。若同时存在一种以上的危险因素，对ALI/ARDS的发生具有叠加作用。 （二）发病机制 4、急性肺损伤发病机制 急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。 除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性 粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡 膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少 或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。 5、参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制 目前参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深人研究。 中性粒细胞 在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细 胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。 生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除，但目前研究发现，很多 导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和 失控的炎症反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之 一。 巨噬细胞及血管内皮细胞分泌炎性介质和抗炎介质的平衡失调 除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介 素-1（IL-1）等炎性介质，对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用。 肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。 除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎介质释放不足。 新近研究表明，体内一些神经肽激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用，如胆 囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）和生长激素等。 因此加强对体内保护性机制的研究，实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦十分重要。 6、 SIRS与CARS概念及 与ALI/ARDS发病的关系 随着系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）概念的 提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。 SIRS:即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应； CARS:是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗 炎反应。 如果SIRS和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MODS。目前人们已 经逐渐认识到ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。 【病理】 7、ARDS的主要病理改变是: 肺广泛性充血水肿 肺泡内透明膜形成 7、急性呼吸窘迫综病理过程: 可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。 7、急性呼吸窘迫综合征病理表现 ARDS肺组织的大体表现为: 肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故 有“湿肺”之称。 渗出期表现 显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的 水肿液及炎症细胞浸润。 约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混 合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。 可见型肺泡上皮受损坏死。 经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期.可见型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶 原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。 ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。 【病理生理】 8、ALI/ARDS病理改变 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺 泡水肿； 肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。 8、 AIL/ARDS肺形态改变特点 一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即 在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差 在非重力依赖区（仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常； 二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而 称ALI/ARDS肺为“婴儿肺”或“小肺”。 8、 ALI/ARDS呼吸窘迫的发生机制主要有： 低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气； 肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。 8、 AIL/ARDS病理与肺形态改变引起的病理生理改变 上述病理和肺形态改变引起严重通气血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽 固性低氧血症和呼吸窘迫。 由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以表现降低或正常。 极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。 【临床表现】 9、ALI/ARDS临床表现 ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。 症状：除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重 的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。 其呼吸困难的特点是：呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘 迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不 张、肺炎、心力衰竭）解释。 体征:早期可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状 呼吸音。 【实验室及其他检查】 （一）X线胸片 10、 ALI/ARDS X线胸片表现 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。 继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征 其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。 （二）动脉血气分析 11、 ALI/ARDS动脉血气分析 典型的改变：PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。 在早期，由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaCO2低于正常。 在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常 。 氧合指数(PaO2/FiO2)在ALI时300，ARDS时200。 11、肺氧合功能指标及意义 根据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差P（A-a ）O2、肺内分流（Qs/QT）、呼吸指数P（A-a）O2 /PaO2、PaO2 /FiO2等指标，其中在临床 上以氧合指数 (PaO2/FiO2)最为常用。 意义：对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。 （二）动脉血气分析 12、 氧合指数 (PaO2/FiO2)计算方法及判断、意义 其具体计算方法为：PaO2的mmHg值除以吸入氧比例（FiO2 ，吸入氧的分数值）， 如某 位患者在吸入40%氧（吸入氧比例为0.4）的条件下，PaO2为80mmHg,则 PaO2 /FiO2=800.4=200。 意义：PaO2/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。 判断：正常值为400-500，在ALI时300，ARDS时200。 正常值为400-500,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2， 氧合指数小于300,则提示,肺呼吸功能障碍。 （三）床边肺功能监测 12、 ALI/ARDS床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受限。顺应 性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。 无效腔 亦称死区。包括解剖无效腔、生理无效腔。即不能进行气体交换的呼吸道。解剖无效腔 包括从口、鼻至细支气管的整个呼吸道，既无呼吸上皮，又无肺循环血液供应，不能参与 肺泡与血液之间的交换。每次吸气时，首先进入肺泡的上次呼气之末存在呼吸道内的肺泡 气，然后才是新吸入的空气；每次呼气时，首先呼出的是上次吸气之末充盈于呼吸道内的 吸入气，然后才是肺泡气。因此，每次呼吸中最后吸入的充盈于呼吸道的这部分气体，恰 是最先呼出的、未与肺泡气混合、未参与气体交换的气体，其量为解剖无效腔的容量。成 年男性解剖无效腔气量约128毫升，女性约120毫升。 此外，人体直立时，有一部分肺泡常得不到血液供应（如肺泡顶部），以致有气体也 不能起交换作用，称为肺泡无效腔，与解剖无效腔合称生理无效腔。 （四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查 12、 肺动脉楔压测定与判断意义 意义：通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较 可靠的指标。 判断：PAWP一般12mmHg，若18mmHg则支持左心衰竭的诊断。 【诊断】 13、 ALI/ARDS诊断标准 中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下： 1有ALI/ARDS的高危因素。 2急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸人氧分数值（FiO2）300；ARDS时 PaO2/FiO2200。 4胸部X线检查显示两肺浸润阴影。 5PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。 【鉴别诊断】 14、 ALI/ARDS鉴别诊断 上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、 上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片 等作出鉴别。 心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对 强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWP18、超声心动图检测心室 功能等作出判断并指导此后的治疗。 【治疗】 15、 ALI/ARDS治疗原则、措施 治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。 加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等； 加强病因和诱发因素的治疗； 加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。 主要治疗措施包括： 积极治疗原发病， 氧疗， 机械通气 调节液体平衡, 营养支持与监护。 其他治疗:还有糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗价 值尚不确定。 （一）原发病的治疗 16、ALI/ARDS原发病的治疗 意义：是治疗ALI/ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。 治疗：感染是导致ALI/ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而 ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所看患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导 致ALI/ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。 （二）纠正缺氧 17、 ALI/ARDS氧疗 采取有效措施，尽快提高PaO2。 一般需高浓度给氧，使PaO260mmHg或SaO290。 轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。 PaO2:表示动脉血氧分压。12.613.3千帕（95100mmHg）。 PaO2=（100-0.3年龄）5mmHg SaO2:动脉血氧饱和度 ,是指氧含量与氧容量的百分比。 正常范围：9598。 （三）机械通气 18、 ALI/ARDS机械通气指征，方法选择，目的 指征：尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS， 应尽早进行机械通气。 方法选择：ALI阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切 开行有创机械通气。 机械通气的目的是：提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。 18、 ALI/ARDS机械通气注意事项 通气过程中可能发生的不良影响 如前所述，由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点，当采用较大潮气量通 气时 气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡 上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤； 而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪 切力，也可引起严重肺损伤。 因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容 积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。 19、ARDS的机械通气肺保护性通气策略 目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括 给予合适水平的呼气末正压（PEEP） 小潮气量。 1呼气末正压（PEEP）的调节 20、ARDS的机械通气给予合适水平的呼气末正压意义、负面影响、注意 意义：适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开 闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气 血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。 负面影响：但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量，并有加重肺 损伤的潜在危险。 因此在应用PEEP时应注意： 对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以 免加重肺水肿。 从低水平开始，先用5cmHO2，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而 FIO2小于0.6。一般PEEP水平为8-18cmHO2。 2小潮气量 20、ARDS的机械通气小潮气量意义、注意 意义：ARDS机械通气采用小潮气量，即6-8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30- 35cmHO2以下，防止肺泡过度扩张。 注意：为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2储留和呼吸性酸中毒（PH7.25-7.30） 。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。 20、急性呼吸窘迫综合征机械通气通气模式选择 迄今为止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一的标准， 压力控制通气:可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较 容量控制通气更常用。 其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等，并可联用肺 复张法、俯卧位通气等以进一步改善氧合。 （四）液体管理 21、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征体液调节 为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持 肺脏于相对“干”的状态。 在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进 水肿的消退。 关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在 ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。 对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发 生微栓塞而加重ARDS。 （五）营养支持与监护 22、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征营养支持与监护 ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。 静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的 不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。 ARDS患者应人住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的 功能，以便及时调整治疗方案。 【预后】 对1967-1994年国际上正式发表的ARDS临床研究文献进行荟萃分析发现，3264例ARDS 患者的病死率在50%左右。ALI/ARDS总体病死率在30-70%，与其原发病和严重程度有 关。由感染中毒症（sepsis）、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差，因创伤 发生ARDS的患者与内科因素所致ARDS的患者相比，前者预后较好。老年患者（年龄超 过60岁）预后不佳。单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占所有死亡患者的16%，而49的患 者死于MODS。存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。 第二节呼吸支持技术 （一）氧疗 23、氧疗概念与.意义 概念：通过过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗 ）。 2.意义:合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压 。 24、氧疗适应证 一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，但在实践中往往采取更严格的标准。对于成 年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，PaO20.5），防止氧中毒； 注意吸人气体的湿化； 吸氧装置需定期消毒； 注意防火。 （二）人工气道的建立与管理 在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分的气体交换，以防 止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要 环节。 25建立人工气道的目的 解除气道梗阻； 及时清除呼吸道内分泌物； 防止误吸； 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。 26建立人工气道的方法 （l）气道紧急处理：紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地 强求气管插管。在某些情况下，一些简单的方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况 下的气管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽 通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。 （2）人工气道建立方式的选择：气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是 指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。 （3）插管前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。应先与家属交代 清楚可能发生的意外，对插管的必要性和危险性取得理解和一致认识。 （4）插管操作方法：有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见麻醉学。 （5）插管过程的监测监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、SpO2及呼气末二氧 化碳（ETCO2），对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。 26气管插管的并发症 （1）动作粗暴可致牙齿脱落，或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造成下领关节 脱位。 （2）浅麻醉下进行气管插管，可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛。有时由于迷走神经过 度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升。 （3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞。导管过粗则容易引起 喉头水肿。 （4）导管插入过深误入一侧支气管内，可引起另一侧肺不张。 26人工气道的管理 固定好插管，防止脱落移位。 详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等。 在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物，以防止误吸、呛咳及窒息。 对长期机械通气患者，注意观察气囊有无漏气现象。 每日定时口腔护理，以预防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。 做好胸部物理治疗。 注意环境消毒隔离。 （三）机械通气 机械通气是在患者自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机 ）使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。 27、机械通气适应证与禁忌证 适应证 通气功能障碍为主的疾病，包括阻塞性通气功能障碍（如CO2PD急性加重、哮喘急性 发作等）和限制性通气功能障碍（如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等； 换气功能障碍为主的疾病，如ARDS、重症肺炎等。 禁忌证 随着机械通气技术的进步，现代机械通气已无绝对禁忌证，相对禁忌证仅为气胸及纵隔 气肿未行引流者。 28、常用通气模式及参数控制 通气用于无自主呼吸或自主呼吸极微弱的患者，辅助通气模式用于有一定自主呼吸但尚 不能满足需要的患者。 常用的通气模式包括控制通代（CMV）、辅助通气（AMV）、辅助-控制通气（A-CV ）、同步间歇强制通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）、双相气道正压（BIPAP）等 。 29机械通气的并发症 机械通气的并发症主要与正压通气和人工气道有关。 （1）呼吸机相关肺损伤（VALI）包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。 （2）血流动力学影响胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。 （3）呼吸机相关肺炎（VAP）。 （4）气囊压迫致气管-食管瘘。 30机械通气撤机 概念：由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程，这个过程即为撤机。 撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，纠正水电解质酸碱失衡。可 以T型管、SIMV、PSV和有创-无创序贯通气等方式逐渐撤机。 31、通气技术 无创机械通气：近年来，无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气 综合征（OSAHS），扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，在CO2PD急性加重早期、 CO2PD的有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者和术后预防呼吸衰竭 以及家庭康复等的治疗方面有良好效果。具有双水平气道正压（BIPAP）功能的无创呼吸 机性能可靠，操作简单，在临床较为常用。 其他通气技术高频通气（HFV）、液体通气（LV）、气管内吹气