急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（最新）课件

急性肺损伤和急性肺损伤和 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 Acute Lung Injury &Acute Lung Injury & Acute Respiratory distress Acute Respiratory distress syndromesyndrome 中南大学湘雅医院 李湘民 内容提要 一、概述 二、病因 三、发病机制 四、病理 五、病理生理 六、临床表现与诊断要点 七、治疗 八、ALI与ARDS治疗指南要点 九、预防预后 一、概 述-SIRS的定义 全身炎症反应综合征（SIRS） 是由感染或非感染因素引起的全身炎症反 应，是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应 。目前，已发现有充分证据表明的细胞因子和 炎症介质有TNF-(肿瘤坏死因子-)、IL-1(白 介素-1)、PAF(血小板活化因子)等。 PIC(前炎 症细胞因子)是最早引发SIRS的炎症介质，它 可激活PMN(中性粒细胞)等效应细胞 。 Date3ALI/ARDS 一、概 述-SIRS的定义 引发瀑布效应(cascade)，对机体构成第一次 打击，引发失控的过度炎症反应(SIRS)，最 终导致毛细血管通透性增加，血小板粘附， 纤维蛋白沉着，白细胞与内皮细胞粘连，中 性粒细胞外逸及脱颗粒，释放蛋白酶及氧自 由基等，引起局部组织或远隔器官的损伤。 如此病理发生在肺脏可引起急性肺损伤(ALI) 或ARDS，发生在多个器官即可导致多器官 功能失调或衰竭。 Date4ALI/ARDS SIRS临床诊断标准 凡伴随2个或2个以上表现，即可诊断。 v体温38或90次/min v呼吸频率20次/min或高通气使 PaCO212.0109/L或4.0109/L或未成熟的中 性粒细胞10% 部分学者认为该诊断标准过宽，(2)(3)应改为 心率100次/min，呼吸频率22次/min为宜 。 Date5ALI/ARDS 一、概 述-MODS的定义 多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome MODS） 由感染、创伤、急性重症胰腺炎等急危重病 同时伴有2个以上器官功能改变构成的综合征称之 为MODS。“功能障碍“这一术语意味着在这一过程 中，器官功能不能够维持机体的平衡和稳定。因此 ，MODS主要是描述多发的，进行的动态的症状和 体征变化并且与发病机制有关，与以前使用的概念 多脏器功能衰竭（MOF）相比，MOF强调了结果 ，MODS强调了这一过程中动态的性质。 Date6ALI/ARDS 创伤、失血、感染等 应激 SIRS CARS(代偿性抗炎症反应) 休克、细胞凋亡 免疫抑制 与器官功能失常 (混合拮抗综合征) MARS 免疫失衡 MODS MOF Bye-bye Date7ALI/ARDS 一、概述-ALI与ARDS （一）急性肺损伤（ALI） 严重的全身损害通过多种化学媒 质引起肺实质急性功能不全。这样的 急性肺实质损害近年被称之为（Acute Lung Injury,ALI)。 Date8ALI/ARDS （二）急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 是ALI的严重阶段。 是在多种病因或诱因作用下发生的非 心源性肺水肿和急性呼吸衰竭。 ARDS的病理基础：弥漫性肺泡损伤 ，早期表现为急性肺损伤。 临床上以呼吸困难或呼吸窘迫、双侧 肺泡浸润、肺泡萎陷、肺顺应性下降、顽固 性低氧血症为特征的临床综合征。 ARDS是全身炎症反应综合症(SIRS)在 肺部的严重表现。 Date9ALI/ARDS (三) ALI和ARDS的发展 第一次世界大战期间 发现战伤、创伤可引起急性呼衰 1946年 Major LA首先使用“急性肺损伤”一词 Brewer提出“湿肺综合征” 1948年 Moon VH首次描述“急性呼吸窘迫” 1963年始 越战中开始注意战伤肺损伤“休克肺” 1967年 Ashbargh DG首先报道“成人呼吸窘迫综合征” 1971年 Petty概括描述了ARDS的特征 1976年 美国NHLBI讨论了ARDS的定义、发病机制等 1990年后 人们趋向将ARDS称为“急性呼吸窘迫综合征” 1992年 欧美ARDS联席会议提出ARDS诊断新标准 Date10ALI/ARDS (四) ARDS的同义词 急性肺泡衰竭 非静压心源性肺水肿 成人透明膜 肺灌注后肺 成人急性呼吸窘迫 湿肺 冲击波肺 创伤性湿肺 毛细血管渗漏综合征 创伤后肺衰竭 Da Nang肺 呼吸机肺 出血性肺不张 硬肺综合征 出血性肺综合征 白肺综合征 微栓塞综合征 进行性肺实变 等等 Date11ALI/ARDS ALI和ARDS可以单独存在，也可以是 MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者 必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都 要发展为ARDS。 Date12ALI/ARDS 二、病因 各种原因所致的休克 严重创伤 严重感染 各种严重食物或药物等中毒 吸入毒气 代谢性疾病 淹溺、急性胰腺炎、大量输血、弥散性 血管内凝血、羊水及空气栓塞等。 Date13ALI/ARDS Date14ALI/ARDS Date15ALI/ARDS Date16ALI/ARDS PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸 externel r 肺通气 ventilation 肺换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 肺功能简化示意图肺功能简化示意图 Date17ALI/ARDS 三、发病机制 ALI主要是从上皮细胞功能障碍开始，进而上皮和内 皮细胞功能均发生障碍。 肺上皮细胞的抗损伤能力： 型上皮细胞对损伤相当易受损伤，其修复能力有限。 型上皮细胞是最不易受损伤且具有显著修复能力的细 胞。 内皮细胞通透性的改变是首要且显著的异常，并引起水 和胶体向肺间质内的运动（肺水的异常分布）。这种运动最常 产生非心源性肺水肿（NCE）。 ARDS涉及肺泡上皮和肺毛细血管内皮（肺泡-毛细血管 膜）损伤及其血管通透性增加，因此肺毛血管内液体渗透至 肺泡腔，形成非心源性肺水肿。 Date18ALI/ARDS ARDS发病过程中所涉及的几个方面 花生四烯酸代谢 蛋白水解酶(proteolyticenzyme,PE) 毒性氧自由基 补体系统的激活 中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的激活及 凝血、纤溶系统的激活 肺表面活性物质(PS) 肺泡氧过多 Date19ALI/ARDS 四、病理 ARDS在形态上为上皮（包括型和型上皮 细胞）及内皮细胞的弥漫性细胞损伤。 主要表现为渗出、增生和纤维化三个相互关联 或部分重叠的时期。 病变初期：肺组织肉眼观察尚属正常，可有充 血；数小时后出现水肿和出血，继而出现瘀斑； 2448h 后：瘀斑融合，充血和水肿加剧，肺表 面呈深红或暗红，肺组织重量增加； 34d后：肺变为紫红或暗紫色，呈肝样变，肺 内含气量减少，肺泡内血浆蛋白凝结，形成透明膜， 胸膜表面也出现纤维素性渗出。 Date20ALI/ARDS 光镜和电镜检查 分布不均匀的肺间质和肺水肿，肺泡腔内充 满蛋白样液体，含红色细胞、白细胞、巨噬细胞、 坏死物质以及透明膜形成； 肺微血管淤血，微血栓形成和小灶性出血； 毛细血管内皮和肺泡内皮细胞损伤，肺泡群萎缩。 损伤后13周，肺细小动脉可出现纤维细胞性 内膜增生，管腔变小；型细胞增生，肺泡管和肺 泡囊出现纤维化。 晚期可见肺间质胶原结缔组织增生致弥漫性 不规则的纤维化，肺血管床管壁纤维化，合并感染。 Date21ALI/ARDS 五、病理生理 本病的基本病理生理变化 肺顺应性降低 通气/血流灌注比例失调 肺分流量增加 弥散功能障碍。 Date22ALI/ARDS 肺的交换膜 Date23ALI/ARDS =正常 VA Q 4L 5L 0.8 10cmH2O - 2.5cm H2O 50% -30-20-100 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 Date24ALI/ARDS Date25ALI/ARDS 解剖学分流(真性静脉血掺杂掺杂) 肺内动动静脉短路开放 功能性分流(假性静脉血掺杂掺杂) 通气减少，血流正常 VA /Q 静脉血掺杂静脉血掺杂 Date26ALI/ARDS ARDS的基本病理和病理生理 弥散性肺泡毛细血管受损 肺毛细血管内皮细胞损伤 肺泡型细胞损伤 肺毛细血管壁通透性增加 肺泡表面活性物质生成减少 肺间质水肿、肺泡水肿 肺泡萎陷、透明膜形成 肺顺应性降低 通气/血流比例失调 功能残气减少 V-A分流增加、弥散功能降低 呼吸功耗增加 通气过度 呼吸性碱中毒 呼吸肌疲劳 缺氧 代谢性酸中毒 混合性酸中毒 通气不足 CO2潴留 呼吸性酸中毒 Date27ALI/ARDS 六、诊断要点 ALI和ARDS的诊断必须将临床病史与体格检 查发现相结合。 当患者存在难治性低氧血症、肺顺应性下降、 胸部X线检查示双肺弥漫性肺实质渗出，即应考虑 ALI或ARDS的存在。 下列情况有助于识别： 相应的临床病史； FiO2 0.35才能维持PaO2在60mmHg以上； 无慢性肺部疾病和心性水肿； 符合非心源性水肿的胸部X线改变，且无肺 的浸润和肺不张。 Date28ALI/ARDS 临床表现： 呼吸频数和窘迫，呈进行性呼吸困难、 心率增速、发绀、烦躁不安。 早期：可无肺部明显体征，或可听到 肺泡呼吸音减低和干湿音； 后期：出现肺实变体征。 病情严重者可伴有多脏器功能障碍 （衰竭）的相应表现。 Date29ALI/ARDS 胸部线和CT表现 早期：可无线异常，或呈轻度间质改变， 即：纹理增多，边缘模糊。 继之出现斑片状，以至融合大片阴影 。 晚期：两肺呈广泛性实质性病变，即在大片 阴影和广泛发生的实质性病变中可见 含气支气管相。 Date30ALI/ARDS 动脉血气分析 吸气时 PaO2降低（8.0KPa 或60mmHg） 或吸入氧浓度（FiO2）60时， PaO2 6.7KPa（50mmhg），并在氧疗过程中仍继续 下降。 早期动脉PaCO2正常或偏低， 后期则出现PaCO2增高及呼吸酸中毒，或合 并代谢性和（或）呼吸性酸中毒； 肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）于吸纯氧 15min 后仍26.6kPa（200mmHg），肺分流量 10% 有诊断意义。 Date31ALI/ARDS 漂浮导管检查 肺动脉楔压测定： （PAWP）2.4kPa（18mmHg） Date32ALI/ARDS 急性肺损伤评分表 指 标 表 现 得分 胸片（肺实变） 无 0 局限于1/4肺区 1 局限于2/4肺区 2 局限于3/4肺区 3 在全部肺区均有 4 氧合指数（mmHg） 300 0 225299 1 175224 2 100174 3 100 4 PEEP（cmH2O） 5 0 68 1 911 2 1214 3 15 4 呼吸系统顺应性 80 0 6079 1 4059 2 2039 3 19 4 判断方法：得分=累计值/指标数。正常：0；轻、中度损伤：0.12.5；重度损伤： 2.5 。 Date33ALI/ARDS ARDS分期 分期只是相对的，仅供临床参考。 (1)第一期：有原发病如创伤、感染、休克等临床症状。呼 吸困难表现不明显，但呼吸频率增快，出现过度通气，并发展 为低碳酸血症，此期氧分压尚属正常或在正常低值。 (2)第二期：多在原发病发生2448小时以后，此期呼吸增快 明显，浅速而有轻度困难，肺部可听到湿性罗音或少数干性罗 音。PaO2下降，A-aDO2与Qs/Qt增加，胸部X线显示细网状浸 润阴影，反映肺间质液体含量增加。 (3)第三期：此期病情发展迅速，呼吸困难加重，表现呼吸窘 迫，肺部听诊湿罗音增多。PaO2进一步下降，给氧难以纠正。 X线胸片因间质肺泡水肿而出现典型的、弥漫性云雾状浸润影。 (4)第四期：严重呼吸窘迫，病人严重高碳酸血症和低氧血 症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺”(磨砂玻璃 样)。 Date34ALI/ARDS 三诊断标准 我国在1997年8月由中华医学会 急诊医学分会和呼吸病分会 提出的ARDS诊断标准 （草案） Date35ALI/ARDS 1有引起ARDS的原发病因或诱因，如脓毒血症，多 发伤，胃内容物误吸，肺挫伤，重症肺炎，淹溺和 急性胰腺炎等，多呈急性起病。 2呼吸困难甚至呼吸窘迫。 3氧合指数（PaO2/FiO2）26.7kPa（200mmHg） ； 不管PEEP水平的高低，但FiO2最好在呼吸机密闭 环路中测定。 4后前位X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑 片状或大片状阴影等间质性肺泡性病变。 5肺动脉楔压2.4kPa（18mmHg），或临床排除急 性左心功能不全。 上述标准，如氧合指数40.0kPa（300mmHg） ， 应考虑诊断ALI。 Date36ALI/ARDS q鉴别诊断 ARDS的突出临床征象为肺水肿和呼吸困难。因此，临 床必须以此为主征进行鉴别诊断。 1. 心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不 全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心 肌炎和心肌病等。其病理基础是由于左心功能衰竭，致肺循 环流体静压升高， 液体漏出肺毛细血管， 故水肿液蛋白含 量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加， 水肿液蛋白含量较高。根据病史、病理基础、临床表现，结 合线胸片和血气分析等，鉴别诊断多不困难。 Date37ALI/ARDS 2. 非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺水肿的一种， 但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于多种情况，如 输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征等。 还可见于由于胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大 ，使胸膜腔负压骤然增大而形成的复张后肺水肿等，实际上 也是肺循环压力升高所致的压力性肺水肿。此类患者的特点 是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及线征象出现较 快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。 Date38ALI/ARDS 3. 急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者亦可 突然发病，呼吸急促，烦躁不安，咯血和发绀。血气分析 PaO2和PaCO2均降低。与ARDS颇为相似。但急性肺栓塞 患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有 较剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、 胸膜摩擦音或胸腔积液体征，以及肺动脉第二音亢进伴分裂 和黄疸等。胸部线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。 无肺梗死时多见肺容量减少征象如横膈抬高、肋间隙变小等 ，多伴有胸膜反应；还可见到肺动脉段膨出。典型的心电图 可出现导联波加深，导联波变大、波倒置（即 SIQT改变）。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描 可确诊本病。 Date39ALI/ARDS 4. 特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突 出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症， 可与ARDS相混淆。但本病多属慢性经过，少数呈亚 急性；临床上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本 病的一个特征；由于与免疫功能有关，免疫指标检查 如IgG，IgM等常有异常；线胸片可见肺部以网状 结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤 维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散 功能降低。据此可与ARDS相鉴别。 Date40ALI/ARDS 你对大千世界的每一点感动 幸福 源自 Date41ALI/ARDS 我不去想是否能够成功，既然选择了远 方，便只顾风雨兼程 我不去想，身后会不会袭来寒风冷雨，既然 目标是地平线，留给世界的只能是背影 Date42ALI/ARDS 七、ALI和ARDS的治疗 治疗原则 在创造一个对肺修复尽可能有利 的环境的同时，治疗必须针对潜在疾 病的病因（如败血症、DIC等）处置和 维持氧供。 Date43ALI/ARDS 一病因治疗 应针对导致ALI和ARDS的不同病因或 诱因，采取相应措施，以防止ALI向ARDS 发展，并阻止ARDS的进一步恶化。 包括：抗感染，纠正脓毒血症； 抗休克，改善微循环； 治疗多发伤； 纠正各种中毒情况； 等等。 Date44ALI/ARDS 二 氧 疗 1、一般性氧疗 2、机械辅助通气治疗 Date45ALI/ARDS 1、一般性氧疗 1鼻塞和鼻导管：呼吸空气时PaO28.OkPa （60mmHg）即应与氧疗，多数应短期吸入高浓氧 （FiO2为60%），但鼻塞和鼻导管常不能满足ARDS 病人的氧供需要，至少需面罩给氧。 2氧疗面罩（venturi）：鼻塞和鼻导管等给氧 方法不能缓解患者的低氧血症时，予面罩给氧，必要 时加以持续气道正压（CPAP）给氧。 3应在保持适当 PaO2（8.OkPa，60mmHg） 的前提下，尽量降低 FiO2的值。通常以FiO29.3kPa（70mmHg）。 方法：据病情先逐步降低PEEP值到 5cmH2O，若PaO2水平稳定或较原水平降低 20%，即可撤离。 撤离过程中若PaO2水平明显降低，则 应恢复PEEP值进行治疗。 Date53ALI/ARDS 肺保护性通气策略 目的 维持肺泡容积，防止机械通气过程中发 生肺损伤。 原理 运用肺扩张技术和呼气末正压维持最大 限度的肺泡扩张，限制潮气量和（或） 气道压力以避免肺泡过度膨胀。 方法 1. 肺开放技术； 2. 尽可能低的PEEP压力； 3. 小潮气量通气； 4. 容许性高碳酸血症 。 Date54ALI/ARDS 1. 小潮气量（59ml/kg）压力支持通气 用较小的潮气量，使吸气末气道分压控制在40cmH2O以下 潮气量的应用： 传统治疗：多采用潮气量1015ml/kg。 常伴有高气道峰压，可导致肺过度扩张、肺泡和肺血管损 伤、大量炎症细胞介质释放，使肺损伤并导致肺外脏器炎症性 损伤。 小潮气量（58 ml/kg）压力支持通气模式： 可避免大潮气量或高气道压所引起的肺泡过度膨胀和加重 肺损伤的危险，并通过调节FiO2，达到纠正危及生命低氧血症 的目的。 低容量通气方式可防止肺进一步损伤并可发挥外源性表面 活性物质的最大作用。 但体内CO2可能有所潴留，然而只要氧合充分，PaCO2保 持在适当高度，并不致引起严重的生理功能紊乱，即允许高碳 酸血症通气。 Date55ALI/ARDS 2. 容许性高碳酸血症 指在呼吸机治疗期间，可以允许PaCO2波动在正 常高值或稍高于正常的水平上，以减少为增加C02排 除或降低PaCO2至正常水平而带来高TV引起的高峰压 和气压伤等。需要强调的是，这并不意味着就允许 PaCO2持续波动在较高水平，一般对COPD患者，即使 允许PaCO2水平高于正常，60mmHg是普遍可以接受 的水平，再高可能就是不能接受的水平了。 Date56ALI/ARDS 3肺复张 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证 PEEP效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采 取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀 ，而PEEP维持复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀 程度。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀 、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。其中实施 控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30- 45cmHg、持续时间30-40s。临床研究证实肺复张手法 能有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分 流。 Date57ALI/ARDS 3肺复张 肺复张手法的效应受多种因素影响。实 施肺复张手法的压力和时间设定对肺复张的 效应有明显影响，不同肺复张手法效应也不 尽相同。另外，ARDS病因不同，对肺复张手 法的反应也不同，一般认为，肺外源性的 ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的 ARDS；ARDS病程也影响肺复张手法的效应 ，早期ARDS肺复张效果较好。 值得注意的是，肺复张手法可能影响患者的 循环状态，实施过程中应密切监测。 Date58ALI/ARDS 4反比通气（IRV） 概念：机械通气时吸（I）与呼（ E）的时间比1：1。 机制：适当延长吸气时间有利于 肺泡的复张和气体的弥散，从而改善 气体分布和通气血流比例；缩短呼气 时间有利于保持呼气末压力，有类似 PEEP的作用。 Date59ALI/ARDS 5.俯卧位通气 通过体位的改变，改善中立依赖性区域 肺的通气/血流比例，以改善肺的氧合功能 。 Date60ALI/ARDS 6液体通气（liquid ventilation，LV） 1920年Winternitz and Smith 发现肺能耐受大量 生理盐水的浸渍而无损伤，应用盐水治疗毒气吸入的罹 难者。 1962年Kylstra首先报告生活在陆地的哺乳动物能 呼吸液体。 1963年Clark发现小鼠和大鼠能呼吸氧泡化的各种 粘度的硅油，且在浮出硅油后仍能存活好几小时。 1965年Clark发现名为FC75的氟碳不仅在小鼠完全 被浸渍时可支持呼吸，且在小鼠在明显健康的情况下可 无限期的存活。 1989年使用氟碳在早产儿进行TLV获成功。 Date61ALI/ARDS （1）perfluorocarbon(PFC)的物理性质 惰性，无毒，生物相容性 较高的气体可溶性（对CO2，O2） 表面张力低 （2）液体通气的分类 完全性：气体交换通过PFC的潮气运动 来获得。 部分性：功能残气量以PFC填充，通过 常规通气机提供的潮气通气维持充容肺泡腔的 PFC中的气体浓度。 Date62ALI/ARDS （3）使用PFC作为液体通气的有益方面 降低表面张力 肺泡复张：减少肺分流，达到较好的氧合； 降低气道压力：气压伤少。 抗炎活性：减少肺内的中性粒细胞 减少毛细血管的渗透性：肺水肿少。 Date63ALI/ARDS （4）LV可能的并发症 肺的过度扩张 肺泡破裂 肺血管阻力增加 抑制心血管功能 液体在肺内分布不匀 PFC进入间质腔、胸膜腔和血循环 气管导管被分泌物和组织碎片阻塞 降低正常肺组织区域的气体交换 Date64ALI/ARDS LV已成功地应用于婴幼儿呼吸窘迫 综合征，并已开始用于成人ALI和ARDS。 其它研究探讨： 体外膜肺（ECMO） 高频震荡通气（HFO） 血管腔内氧合器（IVOX）等。 Date65ALI/ARDS 三改善肺水的异常分布 1.利尿剂的使用 心源性水肿：有良好效果，可使微血管压 力下降，减少间质的水分。 非心源性水肿：对利尿剂反应差，可引起 低血容量，降低心输出量。 Date66ALI/ARDS 2.补液的性质和量 胶体可能使肺水肿恶化，尤其在ALI和 ARDS早期。 晶体液对维持血管容量有较好作用。 尽量给予晶体溶液，希望保持血容量于 正常低值。补液量（每天2025ml/kg） 。 应尽可能作血流动力学监测。 总之：处置ALI和ARDS的基本原则仍是 适当输液并避免血容量负荷过重。 Date67ALI/ARDS 四ALI和ARDS的类固醇激素疗法的认识 1仍存争议。 2类固醇激素治疗作用：可降低WBC粘附到 内皮细胞的程度和稳定型细胞膜，防止白 细胞和血小板的聚集、稳定溶酶体膜、降低 补体活性、减少花生四烯酸的合成、具有抗 炎和促使肺间质液吸收及抑制后期肺纤维化 的作用。早期大量使用可减少肺泡毛细血管 膜损伤。 Date68ALI/ARDS 3目前应用：急性坏死性胰腺炎、毒气吸入 、氧中毒、呼吸烧伤、脓毒血症休克、脂肪 栓塞等引起的ARDS患者。对其他病因所致的 ARDS，肾上腺皮质激素的疗效未能证实。 4给药方法：推荐开始时用甲泼尼松（ methylprednisolone）5mg/kg，4次/天（或 相当量的其他激素），连用23天 。 Date69ALI/ARDS 五表面活性物质（PS）的治疗 无论人工还是天然的PS均可治疗 ARDS。近年国外已将PS广泛应用于临床 。临床随机实验表明，天然PS较人工合成 的PS起作用更快。 （1）作用：能显著地降低气胸的发生 率、提高存活率；对急性炎症肺损伤而致 的表面活性物质功能受损有作用，可显著 降低气胸发生率，提高ARDS存活率。 Date70ALI/ARDS （2）常用制剂： 用于临床评估的主 要是人工合成制剂。 Exosurf：普通人工合成的PS ，为一 种二棕榈酰卵磷脂DPPC、十六烷醇和四丁酚 醛混合物。 KL-4（Survanta）：新一代人工合成 的PS，为包括人工合成的仿表面活性物质蛋白 B的小分子多肽和具有表面活性的磷脂、棕榈 酸等的混合物。 Venticute：包括合成的磷脂、棕榈酸 及一个人工合成的仿SP-C片段。 Date71ALI/ARDS （3）给药方法： 经放置于气管插管远端的导管 经纤维支气管镜滴入肺内 雾化吸入 （4）常用剂量：尚无确切标准。 目前普遍认为：必须有足够的表面 活性物质到达肺泡气表面，给予足量PS 才能均匀分布于全肺并获得最好的气体 交换效果；小剂量PS无效。 （5）给药时期：ALI时应尽早给药。 Date72ALI/ARDS 六吸入NO的治疗 NO的性质：为血管内皮细胞衍生舒张因子 ，具有较广泛的生理活性。 作用：NO可进入通气较好的肺组织，扩张 该区肺血管，改善通气与血流比例，降低 肺内分流，以利降低吸氧浓度。 此外，NO还能选择性地降低肺动脉压 和肺血管阻力，且不影响体循环血压和心 输出量。 Date73ALI/ARDS 七可用于治疗的其他药物 毒性氧基团清除剂：N-乙酰半胱氨酸、超氧化物歧化 酶、过氧化氢酶、Vit E等。 蛋白酶阻滞剂（溶酶体酶） 非激素类抗炎剂（布洛芬） 磷酸二脂酶抑制剂（已酮可可碱，Pentoxifylline） 血管扩张剂：脂质体胶囊包装的PGE1。 作用于微循环的药物（溶栓剂、纤维蛋白溶解剂、血 小板活化因子拮抗剂） 抗粘连分子：CD18的单克隆抗体等。 抗炎制剂：酮康唑等。 血必静、天普洛安 Date74ALI/ARDS 八 加强营养支持 ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢 复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力 的营养支持治疗。 Date75ALI/ARDS ALI与ARDS治疗指南要点 推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措 施（推荐级别：E级） 推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段 （推荐级别：E级） 推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可 考虑应用无创机械通气（推荐级别：C级） 推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先 试用无创机械通气（推荐级别：C级） 推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患 者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力 障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气（推给级别： C级） Date76ALI/ARDS ALI与ARDS治疗指南要点 推荐意见6：ARDS患