儿少精神病学七制ppt课件

儿童青少年精神障碍 程文红MD, PhD 上海市精神卫生中心 上海市心理咨询中心 精神科医生为何需要了解儿少精神疾病? 学会鉴别 学会转诊 了解自己可以如何提供咨客帮助 了解自己应该有何反应 案例1 10岁男孩，小学三年级在校学生。 外婆带来就诊，称多动，老师建议来诊。 主要病史：近一月来老师反应在学校上课注意力不 集中，小动作多，成绩下降，前天老师批评后离开 教室，最后老师在校园灌木树后找到他，当时发抖 害怕状。在家频繁向家人要买新的玩具车，玩不了 多久就不要了，继续要新的，不满足就吵闹。 生活史：与外公外婆同住，从小父母管教少，二年 前父母离开了家（母不辞而别，之后父去另一城市 工作）。 续： 多动症 品行障碍 抑郁症 焦虑症 创伤后应激障碍 续： 精神检查：情绪低落，性趣下降，缺乏快 乐感，“我就象在被鲨鱼撕成一片一片，却 没有力气挣扎” 。 诊断：抑郁症 服用氟西汀，二周后症状开始缓解，一月 后恢复正常 案例2 14岁女孩，厌食行为三个月，体重下降十余斤， 同时逼迫妹妹暴食，增重10斤。 近三月在门诊诊断为“神经性厌食”，先后服用兰 释与左罗服，效果不显，住院治疗，当时已服后 者50mg/日达六周。 起病前一月父亲暴病病故，当时患者无明显哀伤 。母亲一直喜欢妹妹，父亲喜欢她。父母关系不 和。 月经尚未有初潮，家族月经迟来史，饮食清淡。 在学校一直是个优等生，情感表达少。 续： 诊断与治疗方案？ 神经性厌食？药物治疗？家庭治疗？ 抑郁症？ 药物治疗？心理治疗？ 续： 入院后，维持左洛服50mg/日药物治疗。 家庭与个人评估 因为不愿住院，见母亲就纠缠出院，所以第一 天起隔离母女，第一天起在病房护士劝说下进 食，吃饭正常，菜主要吃家里带来的。 体重逐渐增加，面色转润，参加病房各种活动 ，开始有笑容。 这些变化出现在治疗尚未开始时！ 儿童的概念 年龄： WHO：0-18岁人群 欧洲： 0-25岁人群 分类： 婴幼儿 儿童 青少年 儿少精神疾病诊断治疗的困难 年龄因素 发展因素 环境因素 不同诊断标准比较 ICD-10（）CCMD-3（）DSM-IV（） F70-79: 精神发育迟滞 7: 精神发育迟滞与童年和少 年期心理发育障碍 317-319: 精神发育迟滞 F80-89: 心理发育障碍 315-316: 学习障碍 F90-98: 通常起病于童年与 少年期的行为与情绪 8: 童年和少年期的多动障碍 、品行障碍和情绪障碍 315: 动作技能障碍 315，307: 交流障碍 299: 广泛性发育障碍 314: 注意缺陷及破坏性行为 障碍 307: 婴幼儿期喂食和饮食 障碍 307：抽动障碍 307: 排泄障碍 307，309，313：婴儿、儿 童或少年期其他障碍 7 精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障碍 70精神发育迟滞701轻度精神发育迟滞702中度精神发育迟滞 703重度精神发育迟滞704极重度精神发育迟滞 709其他或待分类的精神发育迟滞 71言语和语言发育障碍711.特定言语构音障碍712.表达性语言障碍 713.感受性语言障碍714.伴发癫痫的获得性失语 719.其他或待分类的言语和语言发育障碍 72特定学校技能发育障碍721.特定阅读障碍722.特定拼写障碍 723.特定计算技能障碍724.混合性学习技能障碍 729.其他或待分类的特定学习技能发育障碍 73特定运动技能发育障碍 74混合性特定发育障碍 75广泛性发育障碍751.儿童孤独症752.不典型孤独症 753.Rett 综合症754.童年瓦解性精神障碍 755.Asperger综合症759.其他或待分类的广泛性发育障碍 CCMD-III 8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍 80多动障碍801注意缺陷与多动障碍 802多动症合并品行障碍 809其他或待分类的多动障碍 81品行障碍811反社会性品行障碍 812对立为抗性障碍 819其他或待分类品行障碍 82品行与情绪混合障碍 83特发与童年的情绪障碍831儿童分离性焦虑症 832儿童恐惧症 833儿童社交恐惧症 839其他或待分类的童年情绪障碍 8391儿童广泛焦虑症 84儿童社会功能障碍841选择性缄默症 842儿童反应性依恋障碍 849其他或待分类的儿童社会功能障碍 CCMD-III 8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍（续） 85抽动障碍851短暂性抽动障碍 852慢性运动或发声抽动障碍 853Tourette综合征 859其他或待分类的抽动障碍 86其他儿童和少年期行为障碍861非器质性遗尿症 862菲器质性遗粪症 863婴幼儿和童年喂食障碍 864婴幼儿和童年异食障碍 865刻板性运动障碍 866口吃 89其他或待分类的童年和少年期精神障碍 CCMD-III 起病于婴幼儿、儿童或青少年的精神疾病 起病于儿童、青少年的“成人”精神疾病 发育性障碍 其他 发病因素 遗传：双生子、寄养子研究；家族研究，分子 遗传研究 脑损伤（BI）: 创伤性（TBI）, 感染性（IBI ） 孕期药物影响：酒精、物质滥用/成瘾 早期与父母的分离：依恋障碍 丧失父母 父母养育功能不良 文化 儿童青少年评估时需要注意的问题 在评估和治疗中的重要性： 在初始阶段评估是否需要治疗。 决定谁需要治疗。 依据孩子的需求和能力选择适当的技术。 1、发展因素 2、年龄因素： 决定行为正常与否，确定是否需要治疗 行为与年龄是否适切？ 环境的特点？ 最近出现？加剧？ 问题消失的可能性？稳定？改善、恶 化？ 谁需要治疗 婴幼儿：帮助父母教育、抚养孩子。 学龄儿：孩子与环境。 青少年：孩子本身。 选择干预方法 小年龄儿：以行为技巧为主，及单纯指导的认知技巧 。 13岁或以上：可用各种认知技巧。 儿童青少年评估内容 1.信息来源：父母，老师，儿童 2.系统评估精神症状的所有领域 A.发育标志 B.害怕，恐惧，强迫 C 抑郁 D.注意力不集中，冲动，活动过度 E.攻击，违法与违规行为 F.学习困难 G 奇异观念与行为 H.酒精和药物的使用 I.与父母，兄弟姐妹和同伴的关系 儿童青少年评估内容（续） 3.滥用问题和自杀行为 4.按照患儿的年龄来确定症状的意义 5.评估功能的损害 6.发现儿童与家庭的长处和资源 7.确定家庭环境的质量 8.进行精神状态的检查（年幼儿童：观察与他人的交流 与游戏中的行为） 9.神经系统检查 10.诊断性会谈，问卷和清单(KIDDIE-SADS，CBCL,GAF, CONNERS） 11.心理测验（WISC ） 药物治疗原则药物治疗原则 用药之前必须仔细评估儿童及其家庭 精神障碍 脑、躯体疾病 心理社会因素 精神药物治疗只只是儿童治疗计划的一部分 心理治疗 心理教育 脑躯体疾病干预 用药原则（续用药原则（续1 1） 选择适当的药物、剂量与疗程 年龄 症状性质 诊断与靶症状 对儿童及照顾者进行药物治疗教育 风险与获利 照顾者同意 监测用药情况 联合会诊 用药原则（续用药原则（续2 2） 用药时需考虑考虑儿童的特点 发育因素 药物动力学 药物代谢 注意缺陷多动障碍 概念： 注意缺陷多动障碍（ADHD）：主要表现为与年龄发 育不相称的注意力涣散，不分场合的过度活动和情 绪冲动，多数会伴有认知障碍或学习困难，智力正 常或接近正常。 ADHD的患病率一般报告为3%-5%。 高达60ADHD患儿症状可迁延至成年。 ADHD的病因及发病机理 ADHD 神经解剖 神经化学 中枢神 经系统 损伤 遗传 因素 心理社会因素 环境因素 目前认为ADHD是由多种生物学因素、心理因素及 社会因素单独或协同作用造成的一种综合征。 病因学 - 遗传/基因 家族集聚现象: -同胞患病率为25-35% - 同卵双生患病率为55-92% - 母系遗传患病率为15-20% - 父系遗传患病率为25-30% - 如父母均为 ADHD, 后代患病率为20-54% 双生子的遗传度研究: - 遗传度 = 57-97% (均值80%+; 95%+ if DSM) - 共享环境 = 0-6% (无显著性) - 独有环境 = 15-20% 前额叶皮质是前额叶皮质是ADHDADHD病变的关键部位病变的关键部位 前额叶皮质 感觉器官和顶叶 海马 网状激活系统 蓝斑 伏膈核和纹状体 边缘系统 前额叶皮质功能1-2： 对行为进行观察、监督、 引导和指挥 时间管理 判断 冲动控制 1 Mercugliano M. What is attention-deficit/hyperactivity disorder? Pediatr Clin North Am. 1999;46(5):831-843. 2 Himelstein et al. The neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder. Frontiers in Bioscience5. April 1, 2000:461-478. 3 Pliszka SR, et al. Catecholamines in attention-deficit hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1996;35:264-272 增强NE的作用 有助于增强前额叶皮质功能3 ADHD与神经递质功能紊乱有关 中枢神经系统儿茶酚胺（NE,DA等）水平不足 大脑抑制功能不足，难以过滤无关刺激 患者对外来刺激不加选择地作出反应 ADHD症状 NE：去甲肾上腺素 DA：多巴胺 MTA研究中ADHD共病情况 单纯 ADHD 31% 对立违对立违 抗性障抗性障 碍碍 40%40% 焦虑焦虑/ /情感障碍情感障碍 38%38% 品行障碍品行障碍 14%14% N N=579=579 抽动症抽动症 11%11% ADHDADHD 31%31% Jensen P, et al. Archives of General Psychiatry, MTA study; December, 1999 ADHD核心症状 注意缺陷 多动/冲动 共病 品行障碍，对立违抗性障碍 焦虑/情感障碍 导致 + 功能损害 患者自身 低自尊 意外事故和外伤 抽烟/物质滥用 品行问题 学习/工作 学习困难/学习能力低下 职业困难 家庭 家庭压力 父母养育困难 社会 同学、同事关系差 社会化障碍 社会关系困难 ADHD 临床表现及其危害 诊断流程图 诊断线索 病史收集 临床评估 实验室检查 ADHD诊断标准 是 否 发育差异或其他疾病 对儿童/家长的问题再次评价 评价共患病：学习 障碍/抽动障碍等 规范的 ADHD治疗 是 否 ADHD治 疗及其他 相应治疗 转诊相应专 科机构治疗 ADHD临床亚型 DSM-IV将ADHD分为三个亚型： 注意障碍为主型：该型以注意障碍不伴多动为主 多动/冲动为主型：常见于学龄前和小学低年级儿童， 以活动过度为主要表现 混合型：这一类型活动水平、冲动、注意力、学业及 认知功能损害最严重，代表了最常见的ADHD概念 注意缺陷与多动障碍（续1） 治疗 药物为主，其他为辅 最常用药 哌甲酯（短效：利他林；长效：专注达） 右旋苯丙胺（短效：安非他明片剂；长效：安非他 明胶囊）；左右旋苯丙胺混合物（短效：Adderall ；长效： Adderall-XR） 其他：匹莫林，托莫西汀，布普品, TCAs，可乐定 注意缺陷与多动障碍（续2） 药代动力学 吸收快，食物降低胃肠道酸碱度会延迟苯丙胺与长效 派甲酯吸收与达峰时间 中枢神经系统亲和性高，与血浆蛋白亲和差。派甲酯 主要通过血浆酯酶代解由肾脏排出；80苯丙胺原形 由尿液排出 利他林：口服后1小时达峰，并起效；半衰期23小 时，药效持续35小时；缓释剂口服后2小时达峰， 药效持续812小时 注意缺陷与多动障碍（续3） 右旋苯丙胺：口服后2小时达峰，并起效；半衰期4 6小时，药效持续45小时 托莫西汀：口服后1小时达峰，半衰期5小时，药效持 续24小时，安全性高。经肝P450 2D6酶代谢，与强 2D6抑制剂合用时需减少剂量 匹莫林（增加多巴胺传递，三线药物）:口服后1-4小 时达峰，并起效；儿童半衰期78小时，成人11-13小 时。有肝损副作用，需2周复查肝功能 注意缺陷与多动障碍（续1） 治疗 药物为主，其他为辅 最常用药 哌甲酯（短效：利他林；长效：专注达） 右旋苯丙胺（短效：安非他明片剂；长效：安非他 明胶囊）；左右旋苯丙胺混合物（短效：Adderall ；长效： Adderall-XR） 其他：匹莫林，托莫西汀，布普品, TCAs，可乐定 注意缺陷与多动障碍（续4） 可乐定：适合于合并有ODD, CD, TD, 药源性睡眠困 难，有攻击行为者。半衰期5.5-8.5小时 副作用 加重抽动、强迫 短期：体重减轻，恶心呕吐、睡眠困难、症状反弹、 焦虑、头昏头痛、易激惹、烦躁、腹部不适、疲乏无 力、心率加快、血压升高、抑郁反应、精神病性障碍 、撤药反应 合并用药安全 特定学习技能发育障碍 ICD-10定义：从发育的早期阶段起，儿童获得 学习技能的正常方式受损。是认知处理过程的异 常。 不是缺乏学习机会的结果； 不是精神发育迟滞的结果； 不是后天外伤、疾病的结果； 病 因 生物学因素：遗传、解剖、围产期 环境因素： 家庭环境、语言环境、教育方式、 文化剥夺 心理因素： 素质特征： 难养气质 智力结构异常：VIQPIQ、PIQVIQ、 VIQ=PIQ 学习技能异常：I型-计算比阅读好；II-阅 读比计算好；III型-计算和阅读都差 特定阅读技能障碍： 省略、替代、歪曲、添加词语或词语成分； 阅读速度慢； 开始阅读就错，长时间停顿或“不知道读到哪 儿”，短语划分不准确； 颠倒句中的词序或词中的字母顺序； 不能回忆所阅读的内容，读完后不能讲出段落 大意； 语文成绩差，数学应用题的成绩也差。 特定拼写技能发育障碍： 拼写错误主要涉及语音的准确性； 口头和笔写拼写单词的能力都受损，不包括书 写问题在内； 有些拼写障碍的患儿可以伴有书写问题。 特定计算技能发育障碍： 计算困难多种多样，不能理解加减乘除等基本 运算的概念； 不理解数学术语和符号； 难以进行标准的数学运算； 难以理解哪些数字与所要进行的计算有关； 难以将数字正确排列、加入小数点或符号； 难以对数字进行空间组合； 不能熟练掌握和运用乘法口诀表。 特定学习技能发育障碍的共同点 学习技能损害必须达到显著水平，标准学业成 就测验10周 药物与自杀问题 抽动障碍 抽动是一种不随意的突发、快速、重复、非节律性、刻 板的单一或多部位肌肉运动或发声。 运动和发声抽动都可分为简单和复杂两类，但界限不清 。如眨眼、斜颈、耸肩、扮鬼脸等属于简单的运动抽动；蹦 、跳、打自己等属于复杂的运动抽动。清喉声、吼叫、吸鼻 动作等属于简单的发声抽动；重复言语、模仿言语、秽语等 属于复杂的发声抽动。 各种形式的抽动均可在短时间受意志控制，在应激下加 重，在睡眠时减轻或消失。 抽动多发生于儿童时期，少数可持续至成年。 病因 多因素，异源性 神经精神疾病 脑功能与结构研究：前额皮层下通路异 常 神经递质研究 遗传因素 免疫因素: 治疗 心理社会 减少刺激、歧视 提高自尊 改善人际关系，社交技能 改善焦虑 伴发症状的干预：注意力，行为问题，强迫 药物治疗 发育性障碍 临床： 包括：精神发育迟滞、广泛性发育障碍、特殊 发育障碍 孤独症：30月前起病，发育异常（身体、社交 、语言），感觉异常 Asperger综合症：主要表现为社交缺陷。 特殊发育障碍：认知功能异常 三、儿童孤独症（概述） 1943年，美国约翰斯霍普金斯大学L.Kanner对11例儿童 观察后发现具有以下特征： (1)极度孤僻，不能与他人发展人际关系； (2)言语发育迟滞，失去了用语言进行交往的能力； (3)重复简单的游戏活动，并渴望保持原样不变； (4)缺乏对物体的想象能力和灵巧的运用能力。 Kanner将这类患儿命名为“早发性婴儿孤独症”。 与此同时，维也纳大学儿科医师H.Asperger也 观察到 类似于Kanner的发现，并以博士论文的形式发表。 Asperger称为“孤独症（Autism）” 病因 遗传因素 同胞：4.5%, 风险 215倍 单孪双生子：单卵双生的同病率达95.7% 早期环境生物因素：围产期因素 脑结构异常：脑室增大，左颞叶异常，不对称等 。 生化免疫异常：5-羟色胺受体、浓度异常 脑躯体疾病 无心理社会因素 儿童孤独症（临床表现） 社会交往障碍 孤独症患儿在婴儿期就可能表现出避免与他人的眼 -眼对视，缺乏面部表情。当父母离开时，没有任 何的依恋；父母回来时没有愉快的表情和迎接的姿 势；当他痛苦或烦恼时不会向父母流露以寻求帮助 ；对人态度冷淡，对别人的呼唤不理不睬；别人碰 他或拉他，则主动躲开或挣脱走；要走到某一目标 时不顾及路中可能遇到的障碍；当自己想要某一物 品或食品时则会拉着父母的手前往放物品的地方， 一旦拿到后则不再理人；害怕时不会寻求保护。 语言发育障碍 终生默默不语；讲话比别人晚，所讲内容少。重复 言语、模仿言语、延迟性模仿言语。 不能主动与人交谈，不会以提出问题的形式维持与 别人的交谈，即使讲话，所讲内容与当时人物、环 境内容不相吻合；也不管