老年胃食管反流病课件_1

第二节 老年胃食管反流病 胃食管反流现象（gastroesophageal reflux , GER ）是指胃内容物通过松弛的食 管下括约肌（LES ）进入食管下端的一种 现象。 几乎所有正常人均有GER ，但故不引 起任何食管粘膜病变与症状，当机体的防 御机制削弱或受损，反流的强度、频率和 时间超过组织的抵抗力时，就会引起组织 损害和症状，即胃食管反流病（ gastroesophageal reflux disease , GERD ） 发病高峰期年龄为60一70 岁。研究 结果表明，GERD 患病的平均年龄为 61 岁，其中25 75 岁。国内尚缺乏 老年人胃食管反流病的流行病学资料 。 反流性食管炎（reflux esophagitis） 系指由于胃和（或）十二指肠内容物 反流入食管，引起食管粘膜的炎症、 糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃 食管反流病。 n【 病因和发病机制】 正常人24h 约有2 %的时间可在食管 下端测到胃内食物的PH 0.015mmol/L0.015mmol/L（0.3mg/L0.3mg/L）。）。 n n 4. 4.处理原则：洗胃后，尽早给予普鲁氏蓝处理原则：洗胃后，尽早给予普鲁氏蓝250mg/kg/d250mg/kg/d溶于溶于15%15%甘露醇甘露醇 中口服，可分成中口服，可分成4 4次给予（成人剂量可达次给予（成人剂量可达20g/d20g/d）。可以试用巯基类金）。可以试用巯基类金 属络合剂，进行血灌洗及血透析，治疗受损脏器。属络合剂，进行血灌洗及血透析，治疗受损脏器。 n n 三、汞中毒三、汞中毒 n n 1. 1. 中毒常见化合物：升汞（中毒常见化合物：升汞（HgCl2HgCl2）、甘汞（）、甘汞（Hg2Cl2Hg2Cl2）、硫化汞（）、硫化汞（ HgSHgS）、氧化汞、醋酸汞、硫酸汞、雷汞（）、氧化汞、醋酸汞、硫酸汞、雷汞（HgCNO2HgCNO2）、砷酸汞、）、砷酸汞、 氰化汞、有机汞包括烷基汞、苯基汞、烷氧基汞等。氰化汞、有机汞包括烷基汞、苯基汞、烷氧基汞等。 n n 2. 2. 常见中毒原因：使用偏方（吸入汞金属）治病、误服使用汞化合常见中毒原因：使用偏方（吸入汞金属）治病、误服使用汞化合 物、外用涂敷含汞药物等。物、外用涂敷含汞药物等。 n n 3. 3. 中毒表现：中毒表现： n n （1 1）无机汞中毒：）无机汞中毒： n n （2 2）有机汞中毒）有机汞中毒 n n 4. 4. 处理原则：可用牛奶、蛋青、豆浆洗胃、导泻；使用巯基类金属处理原则：可用牛奶、蛋青、豆浆洗胃、导泻；使用巯基类金属 络合剂尽早驱汞治疗；防止与治疗肾功衰竭。络合剂尽早驱汞治疗；防止与治疗肾功衰竭。 n n 四、砷中毒四、砷中毒 n n 1. 1. 中毒常见化合物：三氧化二砷（砒霜），五氧化二砷，三氯化砷，中毒常见化合物：三氧化二砷（砒霜），五氧化二砷，三氯化砷， 砷砷 酸，雄黄（酸，雄黄（AsSAsS），雌黄（），雌黄（As2S3As2S3）等。）等。 n n 2. 2. 常见中毒原因：误食含砷农药，他杀或自杀，做药物使用，饮用地下常见中毒原因：误食含砷农药，他杀或自杀，做药物使用，饮用地下 高砷水或砷污染水。高砷水或砷污染水。 3. 3. 中毒表现：食后数分钟出现急性肠胃炎；食后中毒表现：食后数分钟出现急性肠胃炎；食后2424小时内出现休克及急小时内出现休克及急 性肾衰；中毒性肾衰；中毒1-31-3周内出现周围神经病；中毒性肝病，急性肝坏死等周内出现周围神经病；中毒性肝病，急性肝坏死等 。实验室检查尿砷含量明显增高，肝肾功能异常。实验室检查尿砷含量明显增高，肝肾功能异常。 4. 4. 处理原则：催吐、使用蛋清、牛奶、活性炭等洗胃，硫酸钠导泻；纠处理原则：催吐、使用蛋清、牛奶、活性炭等洗胃，硫酸钠导泻；纠 正休克；使用巯基类解毒药解毒；治疗肝病及周围神经病。正休克；使用巯基类解毒药解毒；治疗肝病及周围神经病。 n n 五、金属中毒解毒剂五、金属中毒解毒剂 n n 金属中毒的解毒剂主要为络合剂（螯合剂，金属中毒的解毒剂主要为络合剂（螯合剂，Chelating AgentChelating Agent），能），能 与金属或类金属离子络合而解除其毒性。与金属或类金属离子络合而解除其毒性。 n n 包括巯基类金属解毒药、多胺多羧类络合剂和特殊金属解毒剂。包括巯基类金属解毒药、多胺多羧类络合剂和特殊金属解毒剂。 n n 第三节第三节 氰化物中毒氰化物中毒 n n 一、中毒机制一、中毒机制 n n 人体正常的细胞生物氧化过程由细胞色素氧化酶参与，起着传递电子人体正常的细胞生物氧化过程由细胞色素氧化酶参与，起着传递电子 的作用。的作用。 n n 氰化物进人人体后析出氰离子，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价氰化物进人人体后析出氰离子，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价 铁相结合，并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，从而抑铁相结合，并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，从而抑 制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生细胞内窒息制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生细胞内窒息 。中枢神经系统首先受累，吸呼中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现。中枢神经系统首先受累，吸呼中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现 二、临床表现二、临床表现 n n 急性中毒可分为四期：急性中毒可分为四期： n n 1. 1.刺激期：上呼吸道刺激症状，头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便刺激期：上呼吸道刺激症状，头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便 紧迫感等。紧迫感等。 n n 2. 2.呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大，有恐慌感呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大，有恐慌感 ，意识模糊，以至昏迷，皮肤黏膜呈鲜红色。，意识模糊，以至昏迷，皮肤黏膜呈鲜红色。 n n 3. 3.痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、 大小便失禁、血压下降、昏迷。大小便失禁、血压下降、昏迷。 n n 4. 4.麻痹期：全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降，麻痹期：全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降， 甚至呼吸循环中枢麻痹而死亡甚至呼吸循环中枢麻痹而死亡。 n n 。 n n 三、治疗三、治疗 1. 1.抢救：迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服。若呼吸停止需立即进行人工抢救：迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服。若呼吸停止需立即进行人工 呼吸；若心跳停止需立即做心外按压，并吸入纯氧。呼吸；若心跳停止需立即做心外按压，并吸入纯氧。 n n 2. 2.皮肤接触中毒者，以皮肤接触中毒者，以1 1：50005000高锰酸钾冲洗。然后用硫化铵溶液洗涤。高锰酸钾冲洗。然后用硫化铵溶液洗涤。 n n 3. 3.口服中毒者，在给予解毒疗法后，立即用温水或大量口服中毒者，在给予解毒疗法后，立即用温水或大量1010硫代硫酸钠洗胃。硫代硫酸钠洗胃。 洗胃后再服硫酸亚铁溶液，每洗胃后再服硫酸亚铁溶液，每1515分钟一汤匙，使氰化物变为无毒的亚铁氰化物分钟一汤匙，使氰化物变为无毒的亚铁氰化物 。 n n 4. 4.解毒药治疗解毒药治疗 n n 吸入亚硝酸异戊酯，及早缓慢静脉注射吸入亚硝酸异戊酯，及早缓慢静脉注射3 3亚硝酸钠溶液亚硝酸钠溶液101020ml20ml，注射同，注射同 时停用亚硝酸异戊酯时停用亚硝酸异戊酯( (注射中或注射后密切注意血压及血色素变化）。待注射注射中或注射后密切注意血压及血色素变化）。待注射 完毕随即注入完毕随即注入2525硫代硫酸钠硫代硫酸钠50ml50ml，必要时半小时后重复给药半量。，必要时半小时后重复给药半量。 n n 1 1亚甲兰亚甲兰50ml50ml静脉注射，静脉注射，1010 4 4对二甲基氨基酚（对二甲基氨基酚（4-DMAP4-DMAP）2ml2ml肌肉注射肌肉注射 都可代替亚硝酸盐，作为高铁血红蛋白形成剂。都可代替亚硝酸盐，作为高铁血红蛋白形成剂。 n n 5. 5.使用细胞色素使用细胞色素C C、胞二磷胆碱、胞二磷胆碱、ATPATP以改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复。以改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复。 n n 6. 6.静脉注射肾上腺皮质激素，以提高机体应激能力，早期防止肺水静脉注射肾上腺皮质激素，以提高机体应激能力，早期防止肺水 n n 7. 7.对症治疗对症治疗 n n 四、特殊解毒剂四、特殊解毒剂 n n 1. 1.亚硝酸钠亚硝酸钠 Sodium NitriteSodium Nitrite n n 本品有氧化作用，能将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而可竞争夺本品有氧化作用，能将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而可竞争夺 取氰化细胞色素氧化酶的取氰化细胞色素氧化酶的CNCN，从而使细胞色素氧化酶恢复活性，从而使细胞色素氧化酶恢复活性， 解除氰化物中毒。本品同时有扩张血管作用，使血压下降，注射速度解除氰化物中毒。本品同时有扩张血管作用，使血压下降，注射速度 宜慢。本品主要用于氰化物中毒，对硫化氢与硫化钠等中毒也有效，宜慢。本品主要用于氰化物中毒，对硫化氢与硫化钠等中毒也有效， 因为这些毒物也能抑制细胞色素氧化酶。因为这些毒物也能抑制细胞色素氧化酶。 2. 2.硫代硫酸钠硫代硫酸钠 Sodium ThiosulfateSodium Thiosulfate n n 属代硫剂，使属代硫剂，使CNCN转变成无毒的转变成无毒的CNSCNS，后者毒性仅为，后者毒性仅为CNCN的的 1/2001/200，随尿排出体外。先给，随尿排出体外。先给NaNO2NaNO2，后给，后给Na2S2O3Na2S2O3，注射速度不能，注射速度不能 过快，否则也会引起血压下降。本品也可治疗砷、汞、铋、铅和碘等过快，否则也会引起血压下降。本品也可治疗砷、汞、铋、铅和碘等 的中毒。的中毒。 n n 3 3亚甲蓝亚甲蓝 Methylene BlueMethylene Blue n n 本品系氧化还原剂，低浓度具有还原性，高浓度时有氧化作用，可本品系氧化还原剂，低浓度具有还原性，高浓度时有氧化作用，可 将血红蛋白的铁氧化成将血红蛋白的铁氧化成HbHbFe3+Fe3+，可争夺氰化细胞色素氧化酶的，可争夺氰化细胞色素氧化酶的CNCN 而起到解而起到解CNCN中毒的作用。氧化型亚甲蓝为蓝色，还原型亚甲蓝中毒的作用。氧化型亚甲蓝为蓝色，还原型亚甲蓝 为无色。为无色。 n n 第四节第四节 有机磷中毒有机磷中毒 n n 一、有机磷类农药一、有机磷类农药 n n 有机磷类农药主要有磷酸酯类，如敌敌畏、磷胺、速灭磷等；硫代磷有机磷类农药主要有磷酸酯类，如敌敌畏、磷胺、速灭磷等；硫代磷 酸酯类，如对硫磷、辛硫磷、内吸磷、倍硫磷等；二硫代磷酸酯类，如酸酯类，如对硫磷、辛硫磷、内吸磷、倍硫磷等；二硫代磷酸酯类，如 乐果、甲拌磷、马拉硫磷等；膦酸酯类，如敌百虫、丁酯磷等；氟磷酸乐果、甲拌磷、马拉硫磷等；膦酸酯类，如敌百虫、丁酯磷等；氟磷酸 酯类，如甲氟磷、丙胺氟磷等；酰胺基磷酸酯类，如八甲磷、育畜胺磷酯类，如甲氟磷、丙胺氟磷等；酰胺基磷酸酯类，如八甲磷、育畜胺磷 等；焦磷酸酯类，如特普、双硫磷等。其化学结构通式为：此类化合物等；焦磷酸酯类，如特普、双硫磷等。其化学结构通式为：此类化合物 多数为油状液体，具有类似大蒜样的特殊臭味。挥发性强，不溶于水，多数为油状液体，具有类似大蒜样的特殊臭味。挥发性强，不溶于水， 易溶于大多数有机溶剂。遇强碱能迅速分解、破坏。有机磷酸酯类农药易溶于大多数有机溶剂。遇强碱能迅速分解、破坏。有机磷酸酯类农药 可经皮肤，呼吸道和消化道吸收。可经皮肤，呼吸道和消化道吸收。 n n 二、中毒机理：二、中毒机理： n n 本品能抑制体内胆碱酯酶使其失去活性，从而丧失分解乙酰胆碱的能本品能抑制体内胆碱酯酶使其失去活性，从而丧失分解乙酰胆碱的能 力，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现力，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现 ，表现为毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。，表现为毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。 n n 三、临床表现：三、临床表现： n n 急性中毒主要由于乙酰胆碱积聚于胆碱能神经突触处所致。有机磷杀急性中毒主要由于乙酰胆碱积聚于胆碱能神经突触处所致。有机磷杀 虫剂主要是由于抑制了机体胆碱酯酶活性而造成乙酰胆碱积聚，产生胆虫剂主要是由于抑制了机体胆碱酯酶活性而造成乙酰胆碱积聚，产生胆 碱能神经过度兴奋的表现。碱能神经过度兴奋的表现。 n n 1. 1.毒蕈碱样（毒蕈碱样（MM样）症状：食欲减退。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎样）症状：食欲减退。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎 、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多。呼吸困、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多。呼吸困 难、肺水肿、大小便失禁。难、肺水肿、大小便失禁。 n n 2. 2.烟碱样（烟碱样（NN样）症状：肌束颤动肌肉痉挛，肌力减退。严重者可因呼样）症状：肌束颤动肌肉痉挛，肌力减退。严重者可因呼 吸肌麻痹致死。吸肌麻痹致死。 n n 3. 3.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、无力、失眠或嗜睡、烦躁不中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、无力、失眠或嗜睡、烦躁不 安，意识模糊。言语不清。惊厥、昏迷癫痫样抽搐，甚至出现呼吸中枢安，意识模糊。言语不清。惊厥、昏迷癫痫样抽搐，甚至出现呼吸中枢 麻痹而死亡。麻痹而死亡。 n n 四、诊断：四、诊断： n n 有接触史；典型的临床表现；参考全血胆碱酯酶活性测定或尿中有机磷有接触史；典型的临床表现；参考全血胆碱酯酶活性测定或尿中有机磷 代谢产物分析，基本可确诊。代谢产物分析，基本可确诊。 n n 轻度中毒轻度中毒有毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，血胆碱酯酶活力降有毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，血胆碱酯酶活力降 至至7050%7050%。 n n 中度中毒中度中毒在轻度中毒症状的基础上出现烟碱样症状，出现肌束颤动在轻度中毒症状的基础上出现烟碱样症状，出现肌束颤动 。血胆碱酯酶活力降至。血胆碱酯酶活力降至5030%5030%。 n n 重度中毒重度中毒有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹或脑水肿。血胆碱酯酶活力降有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹或脑水肿。血胆碱酯酶活力降 至至30%30%以下。以下。 n n 五、中毒解救：五、中毒解救： n n 1. 1.脱离中毒环境，肥皂水或脱离中毒环境，肥皂水或15%15%的碳酸氢钠液反复冲洗。的碳酸氢钠液反复冲洗。 n n 2.20%2.20%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1 1：50005000高锰酸钾（对硫磷禁用）反复高锰酸钾（对硫磷禁用）反复 洗胃，硫酸钠导泻。洗胃，硫酸钠导泻。 n n 3. 3.特殊解毒剂：阿托品、解磷定和氯磷定。特殊解毒剂：阿托品、解磷定和氯磷定。 n n 4. 4.危重患者可输血或换血，以补充胆碱酯酶。危重患者可输血或换血，以补充胆碱酯酶。 n n 5. 5.对症治疗，症状缓解后继续观察，以防复发对症治疗，症状缓解后继续观察，以防复发 n n 六、特殊解毒剂六、特殊解毒剂 n n 1 1抗乙酰胆碱药抗乙酰胆碱药阿托品，是抢救有机磷中毒最有效的拮抗剂之一。阿托品，是抢救有机磷中毒最有效的拮抗剂之一。 n n （1 1）能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用，还能兴奋呼）能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用，还能兴奋呼 吸中枢，消除和减轻恶心、呕吐、流涎、便失禁、呼吸困难、抽搐等毒吸中枢，消除和减轻恶心、呕吐、流涎、便失禁、呼吸困难、抽搐等毒 蕈碱样作用和中枢神经系统作用，但对烟碱样症状和使胆碱酯酶活性的蕈碱样作用和中枢神经系统作用，但对烟碱样症状和使胆碱酯酶活性的 恢复没有作用。本品静注时作用迅速，对挽救生命具有重要意义。恢复没有作用。本品静注时作用迅速，对挽救生命具有重要意义。 n n （2 2）目前各地抢救有机磷中毒时使用阿托品类药物十分普遍，但剂量）目前各地抢救有机磷中毒时使用阿托品类药物十分普遍，但剂量 过大，常易引起阿托品中毒，因此必须注意纠正。阿托品类的使用原则过大，常易引起阿托品中毒，因此必须注意纠正。阿托品类的使用原则 是剂量适当，快速阿托品化（能在是剂量适当，快速阿托品化（能在3030分钟内达到者效果最佳），持续用分钟内达到者效果最佳），持续用 药（维持阿托品化，延长用药时间）。药（维持阿托品化，延长用药时间）。 n n （3)3)应用阿托品注意事项：应用阿托品注意事项：其作用仅在于拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样其作用仅在于拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样 症状，不能破坏磷酸酯类物质，所以对烟碱样症状无效；症状，不能破坏磷酸酯类物质，所以对烟碱样症状无效；治疗轻度中治疗轻度中 毒时可单用，重度中毒必须与胆碱酯酶复活剂合用；毒时可单用，重度中毒必须与胆碱酯酶复活剂合用；达到阿托品化后达到阿托品化后 改为维持量；改为维持量；严重缺氧患者使用阿托品时同时给氧；严重缺氧患者使用阿托品时同时给氧；体温升高患者体温升高患者 慎用；慎用；与胆碱酯酶复活剂合用时剂量适当减少；与胆碱酯酶复活剂合用时剂量适当减少；出现阿托品中毒可出现阿托品中毒可 用毛果芸香碱，但不宜使用毒扁豆碱用毛果芸香碱，但不宜使用毒扁豆碱。 n n 2 2胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂 n n 胆碱酯酶复活剂，又称胆碱酯酶复能剂，其解毒原理是分子中的肟结胆碱酯酶复活剂，又称胆碱酯酶复能剂，其解毒原理是分子中的肟结 构部分与磷原子有较强的亲和力，能夺取磷酰化胆碱酯酶的磷，使胆碱构部分与磷原子有较强的亲和力，能夺取磷酰化胆碱酯酶的磷，使胆碱 酯酶恢复活性。用药后肌肉颤动缓解最快，对毒蕈碱样症状也有一定作酯酶恢复活性。用药后肌肉颤动缓解最快，对毒蕈碱样症状也有一定作 用。但如果中毒时间长，胆碱酯酶与有机磷结合牢固，此时称酶已用。但如果中毒时间长，胆碱酯酶与有机磷结合牢固，此时称酶已“ “老老 化化” ”，使用复活剂解救则效果不佳，故应早期给药。，使用复活剂解救则效果不佳，故应早期给药。 n n 肟类化合物的用药原则为早期（愈早愈好，中毒后肟类化合物的用药原则为早期（愈早愈好，中毒后1212小时内使用效小时内使用效 果最佳）、足量（首剂尤需足量）、重复（此类化合物的半衰期仅为果最佳）、足量（首剂尤需足量）、重复（此类化合物的半衰期仅为1.51.5 小时，故需重复用药）、长程（需至肌颤肌症状完全消失、病情至少稳小时，故需重复用药）、长程（需至肌颤肌症状完全消失、病情至少稳 定定4848小时后再停药）。小时后再停药）。 n n n n 使用氯磷定或解磷定注射液治疗轻度中毒可静脉注射使用氯磷定或解磷定注射液治疗轻度中毒可静脉注射0.50.50.75g0.75g，中度，中度 中毒中毒0.750.751.5g1.5g，重度中毒，重度中毒1.51.52.5g2.5g，每，每1 12 2小时重复半量或改用小时重复半量或改用0.250.25 0.5g/h0.5g/h静滴，至少维持静滴，至少维持2424小时，而后剂量逐日减半，三日后改用小剂量小时，而后剂量逐日减半，三日后改用小剂量 （0.25g0.25g肌注，肌注，1 12 2次次/ /日），直至症状消失、全血胆碱酯酶活性稳定日），直至症状消失、全血胆碱酯酶活性稳定4848 小时以上再停药。小时以上再停药。 n n 使用胆碱酯酶复活剂时需注意：使用胆碱酯酶复活剂时需注意：对烟碱样症状和使患者苏醒作用明对烟碱样症状和使患者苏醒作用明 显，对毒蕈碱样症状和防止呼吸中枢抑制作用差，故需与阿托品合用；显，对毒蕈碱样症状和防止呼吸中枢抑制作用差，故需与阿托品合用； 对内吸磷、乙硫磷、特普、对氧磷、甲基内吸磷、苯硫磷等急性中毒对内吸磷、乙硫磷、特普、对氧磷、甲基内吸磷、苯硫磷等急性中毒 效果好；对敌百虫、敌敌畏疗效次之；对乐果、马拉硫磷、八甲磷效果效果好；对敌百虫、敌敌畏疗效次之；对乐果、马拉硫磷、八甲磷效果 较差；对二嗪农、谷硫磷效果不明显；较差；对二嗪农、谷硫磷效果不明显；剂量过大，注射过快或不稀释剂量过大，注射过快或不稀释 可引起中毒；可引起中毒；不能与碱性溶液合用；不能与碱性溶液合用；对中毒超过对中毒超过3 3日或慢性中毒使日或慢性中毒使 用无效。用无效。 n n (1)(1)氯磷定氯磷定 Pyraloxime Methylchloride, PAM-CLPyraloxime Methylchloride, PAM-CL n n 水溶性大，静脉、肌肉均可，使用方便，作用快，为目前治疗首选药物水溶性大，静脉、肌肉均可，使用方便，作用快，为目前治疗首选药物 。 n n (2)(2)解磷定解磷定 Pyraloxime Methiodide, PAM Pyraloxime Methiodide, PAM 解磷毒，派姆。解磷毒，派姆。 n n 作用迅速，静注后数分钟即显效果，但维持时间很短，约作用迅速，静注后数分钟即显效果，但维持时间很短，约1.51.5小时，即迅小时，即迅 速在肝内分解，经肾排泄。速在肝内分解，经肾排泄。 n n (3) (3) 解磷注射液解磷注射液 n n 是由抗胆碱药和复能剂组成的复合药，由阿托品是由抗胆碱药和复能剂组成的复合药，由阿托品3mg3mg，氯磷定，氯磷定0.4g0.4g， 苯那辛苯那辛3mg3mg混合而成，轻症患者使用较方便，重症患者仍需伍用肟类及混合而成，轻症患者使用较方便，重症患者仍需伍用肟类及 阿托品类药物，十分不便，且副作用较大，故重症患者目前多不使用。阿托品类药物，十分不便，且副作用较大，故重症患者目前多不使用。 n n 第五节第五节 醇类中毒醇类中毒 n n 一、甲醇中毒一、甲醇中毒 n n 甲醇又称木醇，木酒精，为无色、易燃、易挥发液体，略带酒精气甲醇又称木醇，木酒精，为无色、易燃、易挥发液体，略带酒精气 味，能与水、乙醇、乙醚等有机溶剂相溶。职业性甲醇中毒多见于甲醇味，能与水、乙醇、乙醚等有机溶剂相溶。职业性甲醇中毒多见于甲醇 的生产，搬运和以甲醇为原料或溶剂的工业，在通风不良或意外事故泄的生产，搬运和以甲醇为原料或溶剂的工业，在通风不良或意外事故泄 露时，经呼吸道吸入或经皮肤吸收引起中毒，生活中常因误服甲醇或饮露时，经呼吸道吸入或经皮肤吸收引起中毒，生活中常因误服甲醇或饮 假酒而引起中毒。假酒而引起中毒。 n n 1 1 甲醇的毒性作用甲醇的毒性作用 n n 甲醇的水溶性很高，在体内的分布与组织含水量有关，吸入人体内甲醇的水溶性很高，在体内的分布与组织含水量有关，吸入人体内 的甲醇氧化和排泄较乙醇缓慢，有明显蓄积作用。甲醇在体内氧化生成的甲醇氧化和排泄较乙醇缓慢，有明显蓄积作用。甲醇在体内氧化生成 甲醛，甲醛加重机体损害，可引起酸中毒、肺水肿、脑水肿、肝、肾损甲醛，甲醛加重机体损害，可引起酸中毒、肺水肿、脑水肿、肝、肾损 害。其毒性主要有：中枢神经麻醉作用；眼部损害，甲酸盐可通过抑制害。其毒性主要有：中枢神经麻醉作用；眼部损害，甲酸盐可通过抑制 细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍，导致中毒性视神经病；代谢性酸中细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍，导致中毒性视神经病；代谢性酸中 毒；甲醇蒸汽对呼吸道黏膜有强烈刺激作用。毒；甲醇蒸汽对呼吸道黏膜有强烈刺激作用。 n n 2 2 甲醇中毒的临床表现甲醇中毒的临床表现 n n 主要为中枢神经系统有麻醉、中毒性视神经病及代谢性酸中毒。神主要为中枢神经系统有麻醉、中毒性视神经病及代谢性酸中毒。神 经系统损害轻者头痛、头晕、乏力，重者昏迷、癫痫样抽搐。眼部可有经系统损害轻者头痛、头晕、乏力，重者昏迷、癫痫样抽搐。眼部可有 眼球疼痛、畏光、眼前黑影、视力模糊，重者视力急剧下降，甚至失明眼球疼痛、畏光、眼前黑影、视力模糊，重者视力急剧下降，甚至失明 。代谢性酸中毒时，轻者无症状，重者呼吸困难。少数患者有心肝肾损。代谢性酸中毒时，轻者无症状，重者呼吸困难。少数患者有心肝肾损 害。害。 n n 3 3诊断诊断 n n 根据毒物摄入史，临床上先有中枢神经系统抑制，继而出现代谢性酸根据毒物摄入史，临床上先有中枢神经系统抑制，继而出现代谢性酸 中毒、眼部损害和进行性脑实质损害。中毒、眼部损害和进行性脑实质损害。 n n （1 1）实验室检查：正常人血甲醇）实验室检查：正常人血甲醇1.6mmol/L1.6mmol/L（ 50mg/L50mg/L）或甲酸定量）或甲酸定量 76mg/L76mg/L，尿中甲酸，尿中甲酸 2000mg/L2000mg/L时可诊断甲醇时可诊断甲醇 中毒。中毒。 n n （2 2） 视野及眼底检查：中毒早期典型视野改变为致密的旁中心暗点，视野及眼底检查：中毒早期典型视野改变为致密的旁中心暗点， 晚期周边视野缩小。眼底检查可见视神经乳头充血和视网膜水肿，可发晚期周边视野缩小。眼底检查可见视神经乳头充血和视网膜水肿，可发 展为视神经乳头萎缩。展为视神经乳头萎缩。 n n （3 3）头颅）头颅CTCT检查：可帮助诊断急性甲醇中毒性脑病。检查：可帮助诊断急性甲醇中毒性脑病。 n n 急性甲醇中毒诊断时需除外糖尿病、低血糖酮症酸中毒、氯甲烷及乙急性甲醇中毒诊断时需除外糖尿病、低血糖酮症酸中毒、氯甲烷及乙 二醇中毒。二醇中毒。 n n 4 4救治：救治： n n （1 1） 吸入性中毒者要立即离开现场，给氧，必要时可应用呼吸兴奋剂吸入性中毒者要立即离开现场，给氧，必要时可应用呼吸兴奋剂 如洛贝林。经皮中毒者用清水彻底冲洗污染皮肤。如洛贝林。经皮中毒者用清水彻底冲洗污染皮肤。 n n （2 2） 经消化道中毒者，以经消化道中毒者，以10%10%乙醇、乙醇、2%NaHCO32%NaHCO3或温水洗胃。或温水洗胃。 n n （3 3）用纱布或眼罩遮盖双眼，避免光线直接刺激，密切观察病情）用纱布或眼罩遮盖双眼，避免光线直接刺激，密切观察病情2424 4848小时。小时。 n n （4 4）5%NaHCO35%NaHCO3适量静滴，防止酸中毒。适量静滴，防止酸中毒。 n n （5 5） 皮质激素可减轻脑水肿和视神经损害，可早期短程给予地塞米松皮质激素可减轻脑水肿和视神经损害，可早期短程给予地塞米松 、甘露醇以防治水肿，改善眼底循环。、甘露醇以防治水肿，改善眼底循环。 n n （6 6） 使用解毒剂：乙醇为甲醇的竞争性解毒剂。可口服使用解毒剂：乙醇为甲醇的竞争性解毒剂。可口服5050白酒或乙白酒或乙 醇，或将乙醇配成醇，或将乙醇配成10%10%葡萄糖溶液静滴，每小时葡萄糖溶液静滴，每小时1010200ml200ml，使用过程中，使用过程中 要经常监测血液中乙醇浓度，使其维持在要经常监测血液中乙醇浓度，使其维持在21.732.6mmol/L21.732.6mmol/L（ 100150mg/dl100150mg/dl）。当血液中甲醇浓度）。当血液中甲醇浓度15.6mmol/L15.6mmol/L或甲酸或甲酸 4.34mmol/L4.34mmol/L；严重代谢性酸中毒；严重代谢性酸中毒；视力严重障碍或视乳头、视网视力严重障碍或视乳头、视网 膜水肿；膜水肿；肾功能衰竭。肾功能衰竭。 n n （8 8） 对症支持：有意识障碍者给予纳洛酮，癫痫发作时给予苯妥英钠对症支持：有意识障碍者给予纳洛酮，癫痫发作时给予苯妥英钠 等。等。 n n 二、乙醇中毒：二、乙醇中毒： n n n n 乙醇，又名酒精，为无色、易燃、易挥发液体，有芳香气味，易溶乙醇，又名酒精，为无色、易燃、易挥发液体，有芳香气味，易溶 于水及大多数有机溶剂。于水及大多数有机溶剂。 1 1 乙醇的体内代谢乙醇的体内代谢 n n 经胃肠道吸收入血的乙醇，可分布到机体含水组织中，易透过血脑经胃肠道吸收入血的乙醇，可分布到机体含水组织中，易透过血脑 屏障和胎盘。乙醇在体内主要在肝脏氧化代谢，其代谢过程是受乙醇脱屏障和胎盘。乙醇在体内主要在肝脏氧化代谢，其代谢过程是受乙醇脱 氢酶（氢酶（Alcohol Dehydrogenase, ADHAlcohol Dehydrogenase, ADH）和乙醛脱氢酶（）和乙醛脱氢酶（Aldehyde Aldehyde Dehydrogenase, ALDHDehydrogenase, ALDH）催化。）催化。 n n 2 2 乙醇中毒的临床表现乙醇中毒的临床表现 n n 乙醇中毒的临床经过分三期，乙醇中毒的临床经过分三期， n n 兴奋期：欣快、多语、面部潮红、呼气有酒味；兴奋期：欣快、多语、面部潮红、呼气有酒味； n n 共济失调期：语无伦次、口齿不清、恶心、呕吐、动作不协调、步共济失调期：语无伦次、口齿不清、恶心、呕吐、动作不协调、步 态蹒跚等；态蹒跚等； n n 昏迷期：虚脱、昏迷、，面色苍白、皮肤湿冷、呼吸气浅，可因呼昏迷期：虚脱、昏迷、，面色苍白、皮肤湿冷、呼吸气浅，可因呼 吸麻痹而死亡。吸麻痹而死亡。 n n 急性乙醇中毒尚可合并低血糖、酮症酸中毒、横纹肌溶解等。急性乙醇中毒尚可合并低血糖、酮症酸中毒、横纹肌溶解等。 n n 3 3 救治：救治： n n （1 1） 一般醉酒不需治疗，注意保暖及防止吸入性肺炎；一般醉酒不需治疗，注意保暖及防止吸入性肺炎； n n （2 2） 口服大量者可在口服大量者可在3030分钟内催吐或洗胃；分钟内催吐或洗胃； n n （3 3） 昏迷者可用纳洛酮昏迷者可用纳洛酮0.40.40.8mg0.8mg加入加入50%50%葡萄糖溶液葡萄糖溶液40ml40ml静注，必静注，必 要时要时2 2小时后重复用药，具有催醒作用；小时后重复用药，具有催醒作用； n n （4 4） 50%50%葡萄糖葡萄糖100ml100ml加胰岛素加胰岛素2020单位静脉注射（可提高乙醇的代谢单位静脉注射（可提高乙醇的代谢 ）；）； n n （5 5） 辅助肌注维生素辅助肌注维生素B1B1、B6B6及烟酰胺可加速乙醇在体内的氧化；及烟酰胺可加速乙醇在体内的氧化； n n （6 6） 过度兴奋者可肌注冬眠灵过度兴奋者可肌注冬眠灵12.512.525mg25mg（忌用鲁米那和吗啡以防加（忌用鲁米那和吗啡以防加 重呼吸抑制）。昏迷者可用苯甲酸钠咖啡因、利他林；重呼吸抑制）。昏迷者可用苯甲酸钠咖啡因、利他林； n n （7 7） 极严重者可用血液透析疗法；极严重者可用血液透析疗法； n n （8 8） 对症治疗低血糖、酒精性酮症酸中毒、横纹肌溶解等。对症治疗低血糖、酒精性酮症酸中毒、横纹肌溶解等。 n n 第六节第六节 精神药物中毒精神药物中毒 n n 一、三环类抗抑郁药中毒：一、三环类抗抑郁药中毒： n n 此类药物有丙咪嗪、阿米替林、氯丙眯嗪等。此类药物有丙咪嗪、阿米替林、氯丙眯嗪等。 n n 三环类抗抑郁药自三环类抗抑郁药自6060年代起就开始应用于治疗抑郁症，主要用以对抗情年代起就开始应用于治疗抑郁症，主要用以对抗情 绪低落、忧郁消极及解除抑制。较大剂量时因去甲肾上腺素过多蓄积，绪低落、忧郁消极及解除抑制。较大剂量时因去甲肾上腺素过多蓄积， 引起药物性谵妄症，惊厥发作，诱发癫痫。且由于其有抗胆碱能作用，引起药物性谵妄症，惊厥发作，诱发癫痫。且由于其有抗胆碱能作用， 能阻断能阻断MM受体，引起相关症状。又因其直接抑制心脏，且有降低血压作受体，引起相关症状。又因其直接抑制心脏，且有降低血压作 用，可引起体位性低血压。急性中毒时可发生昏迷。用，可引起体位性低血压。急性中毒时可发生昏迷。 n n 1 1 临床表现临床表现 n n （1 1） 中枢神经系统表现：失眠、眩晕、头痛、震颤、感觉异常、肌肉中枢神经系统表现：失眠、眩晕、头痛、震颤、感觉异常、肌肉 痉挛、精神错乱、癫痫发作及攻击性行为等。痉挛、精神错乱、癫痫发作及攻击性行为等。 n n （2 2） 外周抗胆碱能综合征：体温升高、皮肤干而红、瞳孔散大，呼吸外周抗胆碱能综合征：体温升高、皮肤干而红、瞳孔散大，呼吸 抑制，尿潴留。抑制，尿潴留。 n n （3 3） 心脏毒性：血压先升高然后降低，心肌损害，心律失常，突然虚心脏毒性：血压先升高然后降低，心肌损害，心律失常，突然虚 脱甚至心搏停止。心律失常以室上性为多，由于本类药物有奎尼丁样作脱甚至心搏停止。心律失常以室上性为多，由于本类药物有奎尼丁样作 用，有时可发生室性早搏、室性心动过速甚至室性颤动，并伴有传导阻用，有时可发生室性早搏、室性心动过速甚至室性颤动，并伴有传导阻 滞。多数患者死于心动过速和传导阻滞。滞。多数患者死于心动过速和传导阻滞。 n n 2 2诊断：有服药史。临床表现为早期陷入昏迷，伴随癫痫发作及心律诊断：有服药史。临床表现为早期陷入昏迷，伴随癫痫发作及心律 紊乱、心肌损害等明显心血管毒性。用毒扁豆碱紊乱、心肌损害等明显心血管毒性。用毒扁豆碱1 14mg4mg（一般（一般2mg2mg）静）静 脉注射能苏醒及减轻心律紊乱则可诊断。脉注射能苏醒及减轻心律紊乱则可诊断。 n n 3 3 治疗治疗 n n （1 1） 口服者应尽早用口服者应尽早用1 1：2 0002 000高锰酸钾溶液洗胃。因此类药具抗胆碱高锰酸钾溶液洗胃。因此类药具抗胆碱 能作用，胃排空常延迟，服药能作用，胃排空常延迟，服药4 4小时以上洗胃仍有助于清除药物。洗胃小时以上洗胃仍有助于清除药物。洗胃 后给予硫酸钠导泻。后给予硫酸钠导泻。 n n （2 2）毒扁豆碱、新斯的明可有效拮抗三环类抗忧郁药的中枢及周围抗）毒扁豆碱、新斯的明可有效拮抗三环类抗忧郁药的中枢及周围抗 胆碱能作用，可用新斯的明胆碱能作用，可用新斯的明1mg1mg肌注或毒扁豆碱肌注或毒扁豆碱2mg2mg静注静注q6hq6h。 n n （3 3） 对严重室性心律失常者，可静脉注射利多卡因为好，首次对严重室性心律失常者，可静脉注射利多卡因为好，首次5050 75mg75mg静注，随后用静注，随后用1 14mg/4mg/分，静滴。分，静滴。 n n （4 4） 低血压时可静脉输注生理盐水或低分子右旋糖酐，有助纠正低左低血压时可静脉输注生理盐水或低分子右旋糖酐，有助纠正低左 室充盈压。必要时滴注血管活性药如多巴胺。室充盈压。必要时滴注血管活性药如多巴胺。 n n （5 5）过度兴奋者给苯巴比妥）过度兴奋者给苯巴比妥303060 mg60 mg或或10%10%水合氯醛水合氯醛6 612ml12ml口服。惊口服。惊 厥者首选地西泮厥者首选地西泮10mg10mg稀释后静脉注射。稀释后静脉注射。 n n （6 6） 对癫痫发作者，可用苯妥英钠治疗，但应避免地西泮及巴比妥类对癫痫发作者，可用苯妥英钠治疗，但应避免地西泮及巴比妥类 药物，后两者有中枢神经和呼吸的抑制作用。如系脑水肿要用脱水剂、药物，后两者有中枢神经和呼吸的抑制作用。如系脑水肿要用脱水剂、 地塞米松等。地塞米松等。 n n （7 7）支持治疗：吸氧，必要时人工呼吸，心电监护。反复静脉给予碳）支持治疗：吸氧，必要时人工呼吸，心电监护。反复静脉给予碳 酸氢钠溶液，使血浆酸氢钠溶液，使血浆pHpH维持在维持在7.57.57.557.55，可减少药物在组织中利用，可减少药物在组织中利用， 有助于纠正低血压和心律失常。有助于纠正低血压和心律失常。 n n （8 8） 三环类抗忧郁药高度与蛋白质结合，而且水溶性差，因而强力利三环类抗忧郁药高度与蛋白质结合，而且水溶性差，因而强力利 尿及血液透析的排毒效果都不理想。对严重中毒伴有难治性低血压可试尿及血液透析的排毒效果都不理想。对严重中毒伴有难治性低血压可试 用活性炭血液灌流。用活性炭血液灌流。 n n 由于此类药半衰期长，中毒后临床表现在由于此类药半衰期长，中毒后临床表现在2424小时内最为严重，大多数患小时内最为严重，大多数患 者在者在3636小时内恢复意识，小时内恢复意识，4 46 6日后能脱离危险。因此监护和治疗应持续日后能脱离危险。因此监护和治疗应持续 较长时间。较长时间。 n n n n 二、抗焦虑药：二、抗焦虑药： n n 此类药物主要有苯二氮卓类药物如地西泮此类药物主要有苯二氮卓类药物如地西泮 ( (安定安定) )、硝西泮、硝西泮 ( (硝基安硝基安 定定) )、氟西泮、氟西泮 ( (氟安定氟安定) )及利眠宁等。临床常用于治疗烦躁、失眠、焦虑及利眠宁等。临床常用于治疗烦躁、失眠、焦虑 等，兼有抗惊厥和松弛肌肉作用。等，兼有抗惊厥和松弛肌肉作用。 n n 1 1 临床表现临床表现 n n 轻度中毒反应为嗜睡、眩晕、语无伦次、定向力障碍、运动失调；重轻度中毒反应为嗜睡、眩晕、语无伦次、定向力障碍、运动失调；重 症中毒时则出现昏迷、呼吸抑制、心动过缓、血压降低、四肢肌肉软瘫症中毒时则出现昏迷、呼吸抑制、心动过缓、血压降低、四肢肌肉软瘫 。可因心力衰竭、周围循环衰竭或呼吸中枢麻痹而危及生命。可因心力衰竭、周围循环衰竭或呼吸中枢麻痹而危及生命。 n n 2 2治疗治疗 n n （1 1）清除胃肠道毒物：一次口服大量而发生中毒时应立即用）清除胃肠道毒物：一次口服大量而发生中毒时应立即用1 1：20002000高高 锰酸钾溶液或温水洗胃，硫酸钠导泻。锰酸钾溶液或温水洗胃，硫酸钠导泻。 n n （2 2）输液加利尿剂，促使利尿排毒。输液以高渗葡萄糖为主，并适当）输液加利尿剂，促使利尿排毒。输液以高渗葡萄糖为主，并适当 应用应用2020甘露醇以加速利尿。甘露醇以加速利尿。 n n （3 3）特效解毒药：氟马西尼（）特效解毒药：氟马西尼（flumazenilflumazenil，原名安易醒）是特异性苯，原名安易醒）是特异性苯 二氮卓受体拮抗剂，可竞争性阻断苯二氮卓受体，拮抗其中枢神经效应二氮卓受体拮抗剂，可竞争性阻断苯二氮卓受体，拮抗其中枢神经效应 ，静注后，静注后30-6030-60秒即可迅速逆转镇静和催眠作用，但因其半衰期很短，秒即可迅速逆转镇静和催眠作用，但因其半衰期很短， 所以昏迷患者使用时初次量是所以昏迷患者使用时初次量是0.3mg0.3mg，每隔，每隔1 1分钟重复给药分钟重复给药0.1 mg0.1 mg，直，直 至苏醒，总量可达至苏醒，总量可达2mg2mg。 n n （4 4） 对症治疗：患者若处于昏迷状态，可选用可拉明、美解眠以及利对症治疗：患者若处于昏迷状态，可选用可拉明、美解眠以及利 他林等中枢兴奋药。血压降低可以使用升压药。他