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第十章 晶状体病 一、 概述 白内障的定义: n晶状体混浊的眼病称为白内障。 这是一种致盲性眼病,名列榜首。 n 多种因素可导致白内障形成。 第一节 白 内 障 复习晶状体的解剖位置: 白内障的分类: 1、按病因分类 年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、 中毒性、 辐射性、发育性和后发性。 2、按发病时间 先天性和后天获得性 3、按混浊的形态 点状、冠状、板层白内障。 4、按混浊的部位 皮质性、核性、囊下性。 5、按晶状体混浊的程度 未成熟期、成熟期和过熟期 n白内障引起的症状: 视力下降与混浊的部位和形态有关 。 对比敏感度下降 屈光度改变近视或散光 单眼复视或多视 可有畏光或眩光 可有色觉改变 可有视野的改变 二、年龄相关性白内障 (age-related cataract) 老年性白内障老年性白内障 是中老年开始发生的晶状体混浊,是中老年开始发生的晶状体混浊, 随年龄增加,发病率和患病率明显增高随年龄增加,发病率和患病率明显增高 。 年龄相关性白内障的病因: 较为复杂: 可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶 状体长期综合作用的结果。 流行病学研究表明: 紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育过多、 心血管病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障形成 有关。 一般认为氧化作用引起白内障的最早期变化。 临床表现: 常双眼发病,可先后发病。 主要临床表现:视力下降和晶状体混浊 主要症状:渐进性、无痛性视力下降 可有单眼复视、多视或畏光和眩光。 根据晶状体混浊的部位可分为:皮质性 核性 后囊膜下 、皮质性白内障(cortical cataract) (1)初发期 (incipient stage) 在赤道部出现楔形混浊,尖端指向中央 ,不累及瞳孔区。 视力多不受影响。 多在散瞳后才能发现混浊。 皮质内出现空泡、水裂和板层分离。 晶状体混浊继续加重,波及瞳孔区, 混浊呈不均匀状态。 体积增大 前房变浅。 对于有青光眼素质的人可诱发青光眼发作。 视力明显减退。 眼底难以看清。 虹膜投影 ( ) (2 2)膨胀期)膨胀期( (intumescentintumescent stage) stage)或或 未熟期未熟期 (immature stage)(immature stage) (3)成熟期(mature stage) 晶状体恢复原来的体积,前房恢复正常。 晶状体呈均匀的灰白色混浊。 虹膜投影消失。 视力明显下降眼前手动或光感。 眼底不能窥入。 (4)过熟期(hypermature stage ) 晶状体体积缩小、囊膜皱缩前房加深,虹膜震颤 。 可见晶状体内有白色斑点及胆固醇结晶。 皮质呈乳白色液化状 核下沉(Morgagnian 白 内障) 视力可有所提高。 悬韧带发生退行性改变,易断裂,可出 现晶状体脱位 。 过熟期白内障: n晶状体过敏性葡萄膜炎 n晶状体溶解性青光眼 n 晶状体脱位继发性青光眼 皮质性白内障: 初发期、膨胀期、成熟期、过熟期。 2、核性白内障(nuclear cataract) 晶状体混浊始于胎儿核或成人核。晶状体混浊始于胎儿核或成人核。 发病的年龄早,进展缓慢,视力下降缓慢 晶状体混浊从核开始: 黄色-棕黄色-棕黑色(黑内障 ) 整个晶状体混浊。 核的密度增加-晶状体的屈光指数增加 使眼呈近视状态 老年人 老视减轻 近视者近视增加 3、后囊下白内障(subcapsular cataract) n在后囊膜下出现棕黄色混浊,呈颗粒状 或结晶状(锅巴状)。 n因混浊位于视轴视力下降出现早。 n混浊进展缓慢,后期可合并皮质混浊,最 后晶状体全部混浊。 诊断: 根据晶状体混浊的形态和视力情况可诊断。 治疗: 目前尚无疗效肯定的药物。 影响工作和生活时,可手术治疗。通常采用白 内障囊外摘除术(包括白内障超声乳化术)联合人工 晶状体植入术。 手术适应证 (1)视力原因:白内障引起视力下降,影响工 作和生活。 (2)医疗原因:白内障引起眼部其他病变, 或影响 眼底病检查和治疗。 (3)美容原因:白内障使瞳孔区变白色, 影响美容。 (1)全身:血压、血糖、心电图、胸部X线、 肝功能、血尿常规及凝血功能 等检查。 (2)眼部:视功能、角膜、晶状体、眼压等 检查,测量角膜曲率和眼轴长度。 术前检查 手术方法 (1)白内障囊内摘除术:将包括囊膜在内的 晶状体完整摘除。 (2)白内障囊外摘除术:摘除白内障,但保留晶 状体后囊膜。 (3)白内障超声乳化术:采用小的角巩膜切口, 应用超声乳化仪将晶状体粉碎吸出。 白内障术后的视力矫正 人工晶状体 眼镜 角膜接触镜。 出生时或出生后1年内发生晶状体混浊。 可为家族性的或散发的;可伴有或不伴其他 眼部异常或遗传性和系统性疾病。 是造成儿童失明和弱视的重要原因。 三、先天性白内障 病因 1、遗传:约占1病人。多为常染色体显性 遗传。 若伴有其他先天异常,为常染色体隐性遗 传或伴性遗传。 2、病毒感染:母怀孕3个月宫内病毒性感染。 3、药物、放射线:母怀孕3个内。 4、全身疾病:母亲孕期患代谢性疾病。 临床表现: 单眼或双眼发生,多为静止性。 (1) 前极白内障:前囊膜中央局限性混浊。 (2) 后极白内障:后囊膜中央局限性混浊。 (3) 冠状白内障:皮质深层周边部有圆形、 椭圆形、短棒状、哑铃状混浊, 呈花冠状排列。 (4) 点状白内障:皮质内白色、蓝色或淡色细 小点状混浊。 。 (5) 绕核性白内障:透明晶状体核周围层间混浊。 (最常见) 最外层常有“V”字形混浊骑跨 。 常双眼发生,为常染色体显性遗传。视力明显减退 。 (6) 核性白内障:胚胎核和胎儿核呈致密的白色 (较常见) 混浊,但皮质透明。 常双眼发生,多为常染色体显性遗传。视力障碍明显 。 (7)全白内障:可在出生时已发生,或出生后发 展,1岁内全部混浊。 (8)膜性白内障:前后囊膜机化粘连,呈厚薄不 匀的混浊。 (9)其他 诊断: 根据晶状体混浊形态和部位来诊断。 治疗: 对视力影响不大时,一般不治疗。随诊 。 明显影响视力,则行晶状体吸除术。 应尽早手术。最迟不超过6个月。 (由风疹病毒引起的白内障不易早期手术) 无晶状体眼 应进行屈光矫正和视力训练 如眼镜、角膜接触镜等。 2岁时可行人工晶状体植入。 白内障核性白内障 核性白内障 四、外伤性白内障 1、眼部钝挫伤所致白内障 可出现Vossius环 2、眼球穿透伤所致白内障 3、眼部爆炸伤所致白内障 4、电击伤所致白内障 可伴有其他眼部表现如:前房积血、房角后 退、虹膜根脱等。 诊断:根据病史及眼部表现、晶状体混浊形态 治疗:对视力影响不大时观察, 影响视力时手术。 五、代谢性白内障 1、糖尿病性白内障 有两种类型。以年龄相关性白内障多见。 真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下,发展迅 速。混浊呈雪花样或点状混浊。 2、半乳糖性白内障 为常染色体隐性遗传疾病。 患儿缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶和半乳糖激酶 。 生后数日或数周内发生。多为绕核性白内障。 3、手足搐搦性白内障(低钙性白内障) 患者有手足搐搦、骨质软化、白内障3个典型表现。 六并发白内障 指眼内疾病引起的白内障。 如:葡萄膜炎、青光眼、视网膜色素变性、视网膜脱 离、高度近视等。 治疗: 治疗原发病,白内障手术,葡萄膜炎稳定后手术。 七、药物及中毒性白内障 1、糖皮质激素所致的白内障 2、缩瞳剂所致的白内障 3、氯丙嗪所致的白内障 4、三硝基甲苯所致的白内障 八、放射性白内障 1、红外线所致的白内障 2、电离辐射所致的白内障 3、微波所致的白内障 九、后发性白内障 指白内障术后或外伤性白内障部分皮质吸收后所形 成的晶状体后囊膜混浊。 表现:晶状体后囊膜不均匀机化混浊或Elschnig珠 样小体。影响视力。 儿童白内障术后几乎均发生。 治疗:用Nd:YAG激光切开后囊膜。 第二节晶状体异位和脱位 若出生时晶状体就不在正常位置晶状体异位 若出生后由某些因素至晶状体位置异常 晶状体脱位 病因: 1、先天性悬韧带发育不全或松弛无力 2、外伤引起悬韧带断裂 3、眼内病变如睫状体炎使悬韧带变性 临床表现: 1、晶状体全脱位脱位至前房内、玻璃体腔 内、嵌于瞳孔区、眼球外。 2、晶状体半脱位 瞳孔区可见部分晶状体,散瞳后可见部份 晶状体赤道部,该区悬韧带断裂。 常表现为前房深浅不一致,虹膜震颤等。 可出现近视或视力下降。可继发青光眼。 马凡综合症:晶状体向上移位 Marchesani综合症和同形胱氨酸尿症 : 晶状体向下移位 1、诊断: 据病史、症状和检查。 2、治疗: 全脱位者:应立即摘除脱位之晶状体。 但脱入玻璃体腔内者若无症状可观察。 半脱位者:症状和并发症不明显时可观察, 戴镜。不宜急于手术。 若有并发症出现或有全脱危险、戴镜不适者手术。 第十一章 青光眼 Glaucoma 第一节 概 述 复习:眼球解剖 复习:房复习:房 水水 循循 环环 房水循环 宽角及闭角宽角及闭角 一、青光眼的概念 1、定义:青光眼是一组以视神经萎缩 和 视野 缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要 危险因素。 2、青光眼性视功能损伤的发生和发展:与眼压升 高程度和视神经对眼内压力的耐受性有关。 3、青光眼的遗传性:病人直系亲属中10%15%的 个体可能发生青光眼。 二、眼压与青光眼 1、眼压:眼内容物作用于眼球内侧壁的压力 。 正常眼压:1021mmHg, 平均16mmHg。 2、高眼压症与正常眼压青光眼 3、眼压之外的青光眼危险因素: 部分病人在眼压得到控制后,视神经萎 缩和视野缺损仍然进行性发展。 心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常 、近视眼、年龄、家族史等。 4、正常眼压的特征及影响因素 (1 )正常眼压范围:1021mmHg,平均16mmHg。 (2)两眼压差:不应大于5 mmHg。 (3)24h眼压:波动范围不应超过 8 mmHg。 (4)正常眼压的稳定性:有赖于房水生成量与排出 量的动态平衡。 (5)眼压的高低:取决于房水循环中的三个因素。 (1)睫状突生成房水的速率。 (2)房水通过小梁网流出的阻力。 (3)上巩膜静脉压。 房水排出途径: 自睫状突产生后后房瞳孔前房 小梁网通道:经前房角小梁网Schlemm管 集合管睫状前静脉。 葡萄膜巩膜通道:通过前房角睫状体带 睫状肌间隙睫状体脉络膜上腔 巩膜胶原间隙、神经血管间隙出眼 。 约20%房水经由此通道外流。 三、青光眼视神经损害的机制 1、机械学说:强调视神经纤维直接受压、 轴浆流中断的重要性。 2、缺血学说:强调视神经供血不足,对眼压 耐受性下降的重要性。 四、青光眼的临床诊断 基本依据:眼压、房角、视野、视盘。 五、青光眼分类 根据前房角形态、病因机制、发病年龄分为: 1、原发性 (1)闭角型:急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 (2)开角型 2、继发性青光眼 3、先天性青光眼 (1)婴幼儿型 (2)青少年型 (3)先天性青光眼伴有其他先天异常 第二节 原发性青光眼 根据眼压升高时的房角状态,青光眼分为闭角型青 光眼和开角型青光眼。 一、原发性闭角型青光眼 由于周边虹膜阻塞小梁网或与小梁网产生永久 性粘连,房水外流受阻引起眼压升高的一类青光眼。 根据眼压升高是急剧发生还是缓慢发展,将原发性 闭角型青光眼分为急性和慢性闭角型青光眼。 患者具有房角狭窄、周边虹膜易于与小梁网接触的 解剖特征。 (一)、急性闭角型青光眼 (acuteACG) 是一种以急性眼压升高并伴有相应症状 和眼前段组织病理改变为特征的眼病。 多见于50岁以上老年人,女性更常见。 男女比例约为1:2,患者常有远视,双眼先 后或同时发病。 诱发因素:情绪激动、暗室停留过长,局部或 全身用抗胆碱药等。 长时间阅读、疲劳、疼痛也可诱发本病。 发病因素: 病因尚未充分阐明。眼球局部解剖变异 是公认的发病因素。 包括:眼轴较短、角膜小、前房浅、房角窄、 晶状体厚,位置靠前。 (青光眼患者一般眼球小或眼前段小,远视眼 相对多) 瞳孔阻滞机制: 虹膜与晶状体接触紧密房水经瞳孔时阻 力增加后房压力增加使虹膜向前膨隆 前房更浅房角进一步变浅周边虹膜与小 梁网相贴房角关闭眼压急剧 UBM证实了: 瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积和睫状 体前位是闭角型青光眼房角关闭的发病因素。 临床表现及病期: 1、临床前期 一眼发作确诊,另一眼即使没有任何症状 也可诊断为临床前期。 诱发试验可致眼压可升高。(暗室实验、 散瞳实验等) 2、先兆期 一过性或反复多次的小发作。休息后 可自行缓解或消失。不留永久性痕迹。 症状:多为傍晚时分,突感雾视,虹视、患侧 额部疼痛,同侧鼻根酸胀。 体征:眼压大于40 mmHg。轻度充血。角膜上皮 呈轻度雾状水肿、前房极浅、房角大部 分关闭、瞳孔稍大、对光反射迟钝。 3 、急性发作期 症状:剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重 减退伴恶心、呕吐。可有“虹视”现象。 体症: (1) 结膜混合性充血 (2) 角膜雾状水肿,角膜后色素沉着 (3) 前房极浅、周边房角几乎完全消失 (4) 可有虹膜萎缩、房水混浊 (5) 瞳孔中度散大、竖椭圆形、对光反射消失 (6) 眼压50 mmHg以上 (7) 青光眼斑 急闭急性发作 混合充血 急闭急性发作期 角膜水肿 急闭急性发作期 前房极浅 急闭急性发作期 瞳孔散大、虹膜扇形萎缩 4、间歇期 指小发作后自行缓解,房角开放,眼压正常。 明确的小发作史 房角开放或大部开放 不 用或用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平 5、慢性期 急性大发作或反复小发作后,房角广泛粘连, 小梁网功能已受严重损害,眼压中度升高,眼底可 见青光眼性视盘凹陷视野缺损。 6、绝对期 眼压持续增高过久,视神经萎缩,视力无光 感。偶有剧烈疼痛。 急性发作期间歇期慢性期绝对期 临床前期 先兆期 诊断: 先兆期可根据病史及眼部特征诊断 或暗室实验 急性发作期症状和体征较典型 间歇期、慢性期根据病史、眼部解剖特征 、 眼部特征可诊断。 鉴别诊断: 急性虹膜睫状体炎 胃肠道疾病、脑血管疾病 (二) 慢性闭角型青光眼 (chronicACG) 发病年龄较急闭G早,房角的粘连由点到面 逐步发展,小梁损害为渐进性,眼压呈缓慢逐步 上升。 发病因素:有解剖特征,但程度轻。 瞳孔阻滞外 + 周边虹膜堆积 易引起房角粘连 UBM可证实明确诊断。 慢性闭角型青光眼 临床表现与诊断: 1、常无自觉症状。 2、周边前房浅,中央前房略浅或正常。 3、房角为中度狭窄,有不同程度的虹膜 周边前粘。 4、眼压中度升高40mmHg 5、眼底有典型的青光眼性视盘凹陷 6、有青光眼性视野缺损 二、原发性开角型青光眼(POAG) 病因不明,可能与遗传有关。 临床特点:眼压升高,而房角始终呈开放状态。 房水外流受阻于小梁网Schlemm管系统 。 组织学检查提示: (1)小梁网胶原纤维和弹性纤维变性,内皮 细胞增生,小梁网增厚,网眼变窄或闭塞 。 (2)小梁网及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉 着, Schlemm管内皮细胞的空泡减少。 (一)临床表现 1、症状: 发病隐匿,除少数人眼压高时有眼胀、雾 视外,多数病人无任何自觉症状,常常直 到晚期,视功能遭受严重损害时才发觉。 2、眼压: 早期眼压不稳定,但24h眼压波动大, 随病情进展,眼压逐渐增高。 3、眼前段: 眼前段常正常,前房深度正常,房角开放 4、眼底: 主要是视盘改变 (1)视盘凹陷进行性扩大和加深。 (2)视盘上下方局限性盘沿变窄,垂直径C/D 值增大,或形成切迹。 (3)双眼凹陷不对称, C/D差值0.2。 (4)视盘上或盘周浅表线状出血。 (5)视网膜神经纤维层缺损。 原发性开角型青光眼视盘改变 5、视功能的改变: 特别是视野 为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。 青光眼的视野具有一定的特征性。 (1)视野缺损: 旁中心暗点弓形暗点环形暗点管状视野 鼻侧阶梯、象限性缺损、颞侧视岛等。 *青光眼病人视盘形态学改变出现在视野缺损之前。 (2)黄斑功能改变:主要表现为获得性色觉 障碍、视觉对比敏感度下降和部分电生理指标 异常等。 原发性开角型青光眼视野所见(一) 原发性开角型青光眼视野所见(二) 原发性开角型青光眼视野所见(三) 原发性开角型青光眼视野所见(四) (二)诊断指标 主要诊断指标: 1、眼压升高 2、视盘改变 3、视野缺损 * 其中二项为阳性,房角检查属开角,则诊断成立 。 辅助诊断指标:房水流畅系数降低、相对性传入 性瞳孔障碍、获得性色觉异常、对比敏感度下降、 部分电生理异常、阳性青光眼家族史等。 三 、原发性青光眼的治疗 目的:保护视功能。 方法:降低眼压:药物或手术 视神经保护性药物治疗。 (一)常用降眼压药物 主要通过3种途径降低眼压: 增加房水流出; 抑制房水生成; 减少眼内容积。 1、拟副交感神经药缩瞳剂 14Pilocarpine。(毛果云香硷) 降压机理: 直接兴奋瞳孔括约肌,缩小瞳孔和增加虹膜 张力,解除周边虹膜对小梁网的堵塞; 刺激睫状肌收缩,牵引巩膜突和小梁网, 减小房水外流阻力。 为治疗闭角型青光眼的一线用药。 拟副交感神经药缩瞳剂 降压机理 2、肾上腺素能受体阻滞剂 常用药物:0.250.5的 噻吗洛尔、左旋布 诺洛尔、倍他洛尔等。 前二者为非选择性1 2受体阻滞剂,有房 室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用; 后者为选择性1受体阻滞剂,对呼吸道方 面副作用较轻。 降压机理:抑制房水生成,不影响瞳孔大小和 调节功能。 降眼压幅度有限。 3、肾上腺素能受体激动剂 常用药物: 2受体激动剂1肾上腺素 0.1%地匹福林 2受体激动剂溴莫尼定。 降压机理: 2受体激动剂,促进房水经小梁网及葡萄 膜巩膜外流通道排除;禁用于闭角型青光眼。 2受体激动剂,减少房水生成并促进房水 经葡萄膜巩膜外流通道排除。 4、前列腺素衍生物 常用药物: 0.005拉坦前列素滴眼液。 降压机理:增加房水经葡萄膜巩膜外流通道 排除,可使眼压降低2040 。 毛果云香硷与之作用相反,不易联合使用 。 5、碳酸酐酶抑制剂 常用药物:乙酰唑胺片、 2派立明滴眼液 。 降压机理:减少房水生成。 6、高渗剂: 20甘露醇、 50甘油。 降压机理:短期内提高血浆渗透压,使玻璃 体中的水分进入血液,从而减少 眼内容量,降低眼压。 但降压作用在23h后即消失。 主要用于闭角型青光眼的急性发作和急性眼 压增高。 (二)常用抗青光眼手术 1、解除瞳孔阻滞的手术 周边虹膜切除术;激光虹膜切开术 。 机理:切除或切开周边虹膜,使前后房 沟通,瞳孔阻滞消失。 适用于:早期闭角型青光眼和继发性青 光眼(前后房不通者) 2、解除小梁网阻塞的手术 房角切开术;小梁切开术; 机理: 从外部和内面切开发育不良或通透性不 够的小梁网,房水可以从正常途径引流 。 适用于:原发性婴幼儿型青光眼。 氩激光小梁成形术 激光束烧灼小梁网,增加房水流出易度。 3、建立房水引流通道的手术,(滤过性手术) 小梁切除术;非穿透性小梁手术; 激光巩膜造瘘术;房水引流装置植入术。 机理:切除角巩膜组织,形成一个瘘管,房水经瘘 管引流至球结膜下间隙。 适用于:开角型青光眼和房角广泛粘连的闭角型青 光眼。 4、减少房水生成的手术 睫状体冷凝术;透热术;光凝术。 机理: 破坏睫状体及其血管,减少房水生成。 适用于: 绝对期青光眼。 常用抗青光眼手术原理 (三)原发性闭角型青光眼治(PACG ) 1、急性闭角型青光眼治疗(急性PACG ) 治疗原则:手术 先用药物降眼压、控制炎性反应,然后手术治疗 。 缩小瞳孔。 局部和全身联合应用降眼压药物。 辅助治疗:镇静、止痛,减轻充血和虹膜 炎性 反应(糖皮质激素等)。 手术治疗:根据病情,选择术式。 A、周边虹膜切除术: 适用于:临床前期、先兆期青光眼, 急性发作期缓解后,仅用毛果云香硷维持 眼压在21mmHg以下,房角1/3周以上开放。 B、滤过性手术: 在房角已有广泛粘连,用毛果云香硷眼压仍 21mmHg。 表示小梁功能已永久性损害。(急性发作期) 最常用的是小梁切除术。 2、慢性闭角型青光眼治疗(慢性ACG ) 根据瞳孔阻滞程度、房角粘连程度和用 药后眼压可控程度,选择术式。 (四)原发性开角型青光眼治疗(POAG) 1、药物治疗:首选-受体阻滞剂、-受体激动 剂或前列腺素衍生物 效果不佳时可联合用药。 2、激光治疗: 选择性激光小梁成形术; 氩激光小梁成形术。 3、建立房水外引流通道的手术,即滤过性手术 小梁切除术;非穿透性小梁手术; 激光巩膜造瘘术;房水引流装置植入术。 (五)难治性青光眼治疗 1、难治性青光眼含义 用药物难以控制眼压、而做常规手术治疗效 果和预后不好的青光眼。 如,既往

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