青光眼白内障课件

第十章 晶状体病 一、 概述 白内障的定义： n晶状体混浊的眼病称为白内障。 这是一种致盲性眼病，名列榜首。 n 多种因素可导致白内障形成。 第一节 白 内 障 复习晶状体的解剖位置： 白内障的分类： 1、按病因分类 年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、 中毒性、 辐射性、发育性和后发性。 2、按发病时间 先天性和后天获得性 3、按混浊的形态 点状、冠状、板层白内障。 4、按混浊的部位 皮质性、核性、囊下性。 5、按晶状体混浊的程度 未成熟期、成熟期和过熟期 n白内障引起的症状： 视力下降与混浊的部位和形态有关 。 对比敏感度下降 屈光度改变近视或散光 单眼复视或多视 可有畏光或眩光 可有色觉改变 可有视野的改变 二、年龄相关性白内障 （age-related cataract) 老年性白内障老年性白内障 是中老年开始发生的晶状体混浊，是中老年开始发生的晶状体混浊， 随年龄增加，发病率和患病率明显增高随年龄增加，发病率和患病率明显增高 。 年龄相关性白内障的病因： 较为复杂： 可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶 状体长期综合作用的结果。 流行病学研究表明： 紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育过多、 心血管病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障形成 有关。 一般认为氧化作用引起白内障的最早期变化。 临床表现： 常双眼发病，可先后发病。 主要临床表现：视力下降和晶状体混浊 主要症状：渐进性、无痛性视力下降 可有单眼复视、多视或畏光和眩光。 根据晶状体混浊的部位可分为：皮质性 核性 后囊膜下 、皮质性白内障（cortical cataract) （1）初发期 (incipient stage) 在赤道部出现楔形混浊，尖端指向中央 ，不累及瞳孔区。 视力多不受影响。 多在散瞳后才能发现混浊。 皮质内出现空泡、水裂和板层分离。 晶状体混浊继续加重，波及瞳孔区， 混浊呈不均匀状态。 体积增大 前房变浅。 对于有青光眼素质的人可诱发青光眼发作。 视力明显减退。 眼底难以看清。 虹膜投影 （ ） （2 2）膨胀期）膨胀期( (intumescentintumescent stage) stage)或或 未熟期未熟期 (immature stage)(immature stage) （3）成熟期（mature stage） 晶状体恢复原来的体积，前房恢复正常。 晶状体呈均匀的灰白色混浊。 虹膜投影消失。 视力明显下降眼前手动或光感。 眼底不能窥入。 （4）过熟期（hypermature stage ） 晶状体体积缩小、囊膜皱缩前房加深，虹膜震颤 。 可见晶状体内有白色斑点及胆固醇结晶。 皮质呈乳白色液化状 核下沉（Morgagnian 白 内障) 视力可有所提高。 悬韧带发生退行性改变，易断裂，可出 现晶状体脱位 。 过熟期白内障： n晶状体过敏性葡萄膜炎 n晶状体溶解性青光眼 n 晶状体脱位继发性青光眼 皮质性白内障： 初发期、膨胀期、成熟期、过熟期。 2、核性白内障（nuclear cataract） 晶状体混浊始于胎儿核或成人核。晶状体混浊始于胎儿核或成人核。 发病的年龄早，进展缓慢，视力下降缓慢 晶状体混浊从核开始： 黄色-棕黄色-棕黑色（黑内障 ） 整个晶状体混浊。 核的密度增加-晶状体的屈光指数增加 使眼呈近视状态 老年人 老视减轻 近视者近视增加 3、后囊下白内障（subcapsular cataract） n在后囊膜下出现棕黄色混浊，呈颗粒状 或结晶状（锅巴状）。 n因混浊位于视轴视力下降出现早。 n混浊进展缓慢，后期可合并皮质混浊，最 后晶状体全部混浊。 诊断： 根据晶状体混浊的形态和视力情况可诊断。 治疗： 目前尚无疗效肯定的药物。 影响工作和生活时，可手术治疗。通常采用白 内障囊外摘除术(包括白内障超声乳化术)联合人工 晶状体植入术。 手术适应证 (1)视力原因：白内障引起视力下降，影响工 作和生活。 (2)医疗原因：白内障引起眼部其他病变， 或影响 眼底病检查和治疗。 (3)美容原因：白内障使瞳孔区变白色， 影响美容。 (1)全身：血压、血糖、心电图、胸部X线、 肝功能、血尿常规及凝血功能 等检查。 (2)眼部：视功能、角膜、晶状体、眼压等 检查，测量角膜曲率和眼轴长度。 术前检查 手术方法 (1)白内障囊内摘除术：将包括囊膜在内的 晶状体完整摘除。 (2)白内障囊外摘除术：摘除白内障，但保留晶 状体后囊膜。 (3)白内障超声乳化术：采用小的角巩膜切口， 应用超声乳化仪将晶状体粉碎吸出。 白内障术后的视力矫正 人工晶状体 眼镜 角膜接触镜。 出生时或出生后1年内发生晶状体混浊。 可为家族性的或散发的；可伴有或不伴其他 眼部异常或遗传性和系统性疾病。 是造成儿童失明和弱视的重要原因。 三、先天性白内障 病因 1、遗传：约占1病人。多为常染色体显性 遗传。 若伴有其他先天异常，为常染色体隐性遗 传或伴性遗传。 2、病毒感染：母怀孕3个月宫内病毒性感染。 3、药物、放射线：母怀孕3个内。 4、全身疾病：母亲孕期患代谢性疾病。 临床表现: 单眼或双眼发生，多为静止性。 (1) 前极白内障：前囊膜中央局限性混浊。 (2) 后极白内障：后囊膜中央局限性混浊。 (3) 冠状白内障：皮质深层周边部有圆形、 椭圆形、短棒状、哑铃状混浊， 呈花冠状排列。 (4) 点状白内障：皮质内白色、蓝色或淡色细 小点状混浊。 。 (5) 绕核性白内障：透明晶状体核周围层间混浊。 (最常见） 最外层常有“V”字形混浊骑跨 。 常双眼发生，为常染色体显性遗传。视力明显减退 。 (6) 核性白内障：胚胎核和胎儿核呈致密的白色 （较常见） 混浊，但皮质透明。 常双眼发生，多为常染色体显性遗传。视力障碍明显 。 (7)全白内障：可在出生时已发生，或出生后发 展，1岁内全部混浊。 (8)膜性白内障：前后囊膜机化粘连，呈厚薄不 匀的混浊。 （9）其他 诊断： 根据晶状体混浊形态和部位来诊断。 治疗： 对视力影响不大时，一般不治疗。随诊 。 明显影响视力，则行晶状体吸除术。 应尽早手术。最迟不超过6个月。 (由风疹病毒引起的白内障不易早期手术） 无晶状体眼 应进行屈光矫正和视力训练 如眼镜、角膜接触镜等。 2岁时可行人工晶状体植入。 白内障核性白内障 核性白内障 四、外伤性白内障 1、眼部钝挫伤所致白内障 可出现Vossius环 2、眼球穿透伤所致白内障 3、眼部爆炸伤所致白内障 4、电击伤所致白内障 可伴有其他眼部表现如：前房积血、房角后 退、虹膜根脱等。 诊断：根据病史及眼部表现、晶状体混浊形态 治疗：对视力影响不大时观察， 影响视力时手术。 五、代谢性白内障 1、糖尿病性白内障 有两种类型。以年龄相关性白内障多见。 真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下，发展迅 速。混浊呈雪花样或点状混浊。 2、半乳糖性白内障 为常染色体隐性遗传疾病。 患儿缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶和半乳糖激酶 。 生后数日或数周内发生。多为绕核性白内障。 3、手足搐搦性白内障（低钙性白内障） 患者有手足搐搦、骨质软化、白内障3个典型表现。 六并发白内障 指眼内疾病引起的白内障。 如：葡萄膜炎、青光眼、视网膜色素变性、视网膜脱 离、高度近视等。 治疗： 治疗原发病，白内障手术，葡萄膜炎稳定后手术。 七、药物及中毒性白内障 1、糖皮质激素所致的白内障 2、缩瞳剂所致的白内障 3、氯丙嗪所致的白内障 4、三硝基甲苯所致的白内障 八、放射性白内障 1、红外线所致的白内障 2、电离辐射所致的白内障 3、微波所致的白内障 九、后发性白内障 指白内障术后或外伤性白内障部分皮质吸收后所形 成的晶状体后囊膜混浊。 表现：晶状体后囊膜不均匀机化混浊或Elschnig珠 样小体。影响视力。 儿童白内障术后几乎均发生。 治疗：用Nd:YAG激光切开后囊膜。 第二节晶状体异位和脱位 若出生时晶状体就不在正常位置晶状体异位 若出生后由某些因素至晶状体位置异常 晶状体脱位 病因： 1、先天性悬韧带发育不全或松弛无力 2、外伤引起悬韧带断裂 3、眼内病变如睫状体炎使悬韧带变性 临床表现： 1、晶状体全脱位脱位至前房内、玻璃体腔 内、嵌于瞳孔区、眼球外。 2、晶状体半脱位 瞳孔区可见部分晶状体，散瞳后可见部份 晶状体赤道部，该区悬韧带断裂。 常表现为前房深浅不一致，虹膜震颤等。 可出现近视或视力下降。可继发青光眼。 马凡综合症：晶状体向上移位 Marchesani综合症和同形胱氨酸尿症 ： 晶状体向下移位 1、诊断： 据病史、症状和检查。 2、治疗： 全脱位者：应立即摘除脱位之晶状体。 但脱入玻璃体腔内者若无症状可观察。 半脱位者：症状和并发症不明显时可观察， 戴镜。不宜急于手术。 若有并发症出现或有全脱危险、戴镜不适者手术。 第十一章 青光眼 Glaucoma 第一节 概 述 复习：眼球解剖 复习：房复习：房 水水 循循 环环 房水循环 宽角及闭角宽角及闭角 一、青光眼的概念 1、定义：青光眼是一组以视神经萎缩 和 视野 缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要 危险因素。 2、青光眼性视功能损伤的发生和发展：与眼压升 高程度和视神经对眼内压力的耐受性有关。 3、青光眼的遗传性：病人直系亲属中10%15%的 个体可能发生青光眼。 二、眼压与青光眼 1、眼压：眼内容物作用于眼球内侧壁的压力 。 正常眼压：1021mmHg， 平均16mmHg。 2、高眼压症与正常眼压青光眼 3、眼压之外的青光眼危险因素： 部分病人在眼压得到控制后，视神经萎 缩和视野缺损仍然进行性发展。 心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常 、近视眼、年龄、家族史等。 4、正常眼压的特征及影响因素 （1 ）正常眼压范围：1021mmHg，平均16mmHg。 （2）两眼压差：不应大于5 mmHg。 （3）24h眼压：波动范围不应超过 8 mmHg。 （4）正常眼压的稳定性：有赖于房水生成量与排出 量的动态平衡。 （5）眼压的高低：取决于房水循环中的三个因素。 （1）睫状突生成房水的速率。 （2）房水通过小梁网流出的阻力。 （3）上巩膜静脉压。 房水排出途径: 自睫状突产生后后房瞳孔前房 小梁网通道:经前房角小梁网Schlemm管 集合管睫状前静脉。 葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带 睫状肌间隙睫状体脉络膜上腔 巩膜胶原间隙、神经血管间隙出眼 。 约20%房水经由此通道外流。 三、青光眼视神经损害的机制 1、机械学说：强调视神经纤维直接受压、 轴浆流中断的重要性。 2、缺血学说：强调视神经供血不足，对眼压 耐受性下降的重要性。 四、青光眼的临床诊断 基本依据：眼压、房角、视野、视盘。 五、青光眼分类 根据前房角形态、病因机制、发病年龄分为: 1、原发性 （1）闭角型：急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 （2）开角型 2、继发性青光眼 3、先天性青光眼 （1）婴幼儿型 （2）青少年型 （3）先天性青光眼伴有其他先天异常 第二节 原发性青光眼 根据眼压升高时的房角状态，青光眼分为闭角型青 光眼和开角型青光眼。 一、原发性闭角型青光眼 由于周边虹膜阻塞小梁网或与小梁网产生永久 性粘连，房水外流受阻引起眼压升高的一类青光眼。 根据眼压升高是急剧发生还是缓慢发展，将原发性 闭角型青光眼分为急性和慢性闭角型青光眼。 患者具有房角狭窄、周边虹膜易于与小梁网接触的 解剖特征。 （一）、急性闭角型青光眼 (acuteACG) 是一种以急性眼压升高并伴有相应症状 和眼前段组织病理改变为特征的眼病。 多见于50岁以上老年人，女性更常见。 男女比例约为1:2,患者常有远视，双眼先 后或同时发病。 诱发因素：情绪激动、暗室停留过长，局部或 全身用抗胆碱药等。 长时间阅读、疲劳、疼痛也可诱发本病。 发病因素： 病因尚未充分阐明。眼球局部解剖变异 是公认的发病因素。 包括:眼轴较短、角膜小、前房浅、房角窄、 晶状体厚，位置靠前。 （青光眼患者一般眼球小或眼前段小，远视眼 相对多） 瞳孔阻滞机制： 虹膜与晶状体接触紧密房水经瞳孔时阻 力增加后房压力增加使虹膜向前膨隆 前房更浅房角进一步变浅周边虹膜与小 梁网相贴房角关闭眼压急剧 UBM证实了： 瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积和睫状 体前位是闭角型青光眼房角关闭的发病因素。 临床表现及病期： 1、临床前期 一眼发作确诊，另一眼即使没有任何症状 也可诊断为临床前期。 诱发试验可致眼压可升高。（暗室实验、 散瞳实验等） 2、先兆期 一过性或反复多次的小发作。休息后 可自行缓解或消失。不留永久性痕迹。 症状：多为傍晚时分，突感雾视，虹视、患侧 额部疼痛，同侧鼻根酸胀。 体征：眼压大于40 mmHg。轻度充血。角膜上皮 呈轻度雾状水肿、前房极浅、房角大部 分关闭、瞳孔稍大、对光反射迟钝。 3 、急性发作期 症状：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重 减退伴恶心、呕吐。可有“虹视”现象。 体症: （1） 结膜混合性充血 （2） 角膜雾状水肿，角膜后色素沉着 （3） 前房极浅、周边房角几乎完全消失 （4） 可有虹膜萎缩、房水混浊 （5） 瞳孔中度散大、竖椭圆形、对光反射消失 （6） 眼压50 mmHg以上 （7） 青光眼斑 急闭急性发作 混合充血 急闭急性发作期 角膜水肿 急闭急性发作期 前房极浅 急闭急性发作期 瞳孔散大、虹膜扇形萎缩 4、间歇期 指小发作后自行缓解，房角开放，眼压正常。 明确的小发作史 房角开放或大部开放 不 用或用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平 5、慢性期 急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连， 小梁网功能已受严重损害，眼压中度升高，眼底可 见青光眼性视盘凹陷视野缺损。 6、绝对期 眼压持续增高过久，视神经萎缩，视力无光 感。偶有剧烈疼痛。 急性发作期间歇期慢性期绝对期 临床前期 先兆期 诊断： 先兆期可根据病史及眼部特征诊断 或暗室实验 急性发作期症状和体征较典型 间歇期、慢性期根据病史、眼部解剖特征 、 眼部特征可诊断。 鉴别诊断： 急性虹膜睫状体炎 胃肠道疾病、脑血管疾病 (二) 慢性闭角型青光眼 (chronicACG) 发病年龄较急闭G早，房角的粘连由点到面 逐步发展，小梁损害为渐进性，眼压呈缓慢逐步 上升。 发病因素：有解剖特征，但程度轻。 瞳孔阻滞外 + 周边虹膜堆积 易引起房角粘连 UBM可证实明确诊断。 慢性闭角型青光眼 临床表现与诊断： 1、常无自觉症状。 2、周边前房浅，中央前房略浅或正常。 3、房角为中度狭窄，有不同程度的虹膜 周边前粘。 4、眼压中度升高40mmHg 5、眼底有典型的青光眼性视盘凹陷 6、有青光眼性视野缺损 二、原发性开角型青光眼（POAG） 病因不明，可能与遗传有关。 临床特点：眼压升高，而房角始终呈开放状态。 房水外流受阻于小梁网Schlemm管系统 。 组织学检查提示： （1）小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮 细胞增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞 。 （2）小梁网及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉 着， Schlemm管内皮细胞的空泡减少。 （一）临床表现 1、症状： 发病隐匿，除少数人眼压高时有眼胀、雾 视外，多数病人无任何自觉症状，常常直 到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。 2、眼压： 早期眼压不稳定，但24h眼压波动大， 随病情进展，眼压逐渐增高。 3、眼前段： 眼前段常正常，前房深度正常，房角开放 4、眼底： 主要是视盘改变 （1）视盘凹陷进行性扩大和加深。 （2）视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D 值增大，或形成切迹。 （3）双眼凹陷不对称， C/D差值0.2。 （4）视盘上或盘周浅表线状出血。 （5）视网膜神经纤维层缺损。 原发性开角型青光眼视盘改变 5、视功能的改变： 特别是视野 为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。 青光眼的视野具有一定的特征性。 （1）视野缺损： 旁中心暗点弓形暗点环形暗点管状视野 鼻侧阶梯、象限性缺损、颞侧视岛等。 *青光眼病人视盘形态学改变出现在视野缺损之前。 （2）黄斑功能改变：主要表现为获得性色觉 障碍、视觉对比敏感度下降和部分电生理指标 异常等。 原发性开角型青光眼视野所见（一） 原发性开角型青光眼视野所见（二） 原发性开角型青光眼视野所见（三） 原发性开角型青光眼视野所见（四） （二）诊断指标 主要诊断指标： 1、眼压升高 2、视盘改变 3、视野缺损 * 其中二项为阳性，房角检查属开角，则诊断成立 。 辅助诊断指标：房水流畅系数降低、相对性传入 性瞳孔障碍、获得性色觉异常、对比敏感度下降、 部分电生理异常、阳性青光眼家族史等。 三 、原发性青光眼的治疗 目的：保护视功能。 方法：降低眼压：药物或手术 视神经保护性药物治疗。 （一）常用降眼压药物 主要通过3种途径降低眼压： 增加房水流出； 抑制房水生成； 减少眼内容积。 1、拟副交感神经药缩瞳剂 14Pilocarpine。（毛果云香硷） 降压机理： 直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜 张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞； 刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网， 减小房水外流阻力。 为治疗闭角型青光眼的一线用药。 拟副交感神经药缩瞳剂 降压机理 2、肾上腺素能受体阻滞剂 常用药物：0.250.5的 噻吗洛尔、左旋布 诺洛尔、倍他洛尔等。 前二者为非选择性1 2受体阻滞剂，有房 室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用； 后者为选择性1受体阻滞剂，对呼吸道方 面副作用较轻。 降压机理：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和 调节功能。 降眼压幅度有限。 3、肾上腺素能受体激动剂 常用药物： 2受体激动剂1肾上腺素 0.1%地匹福林 2受体激动剂溴莫尼定。 降压机理： 2受体激动剂，促进房水经小梁网及葡萄 膜巩膜外流通道排除；禁用于闭角型青光眼。 2受体激动剂，减少房水生成并促进房水 经葡萄膜巩膜外流通道排除。 4、前列腺素衍生物 常用药物： 0.005拉坦前列素滴眼液。 降压机理：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道 排除，可使眼压降低2040 。 毛果云香硷与之作用相反，不易联合使用 。 5、碳酸酐酶抑制剂 常用药物：乙酰唑胺片、 2派立明滴眼液 。 降压机理：减少房水生成。 6、高渗剂： 20甘露醇、 50甘油。 降压机理：短期内提高血浆渗透压，使玻璃 体中的水分进入血液，从而减少 眼内容量，降低眼压。 但降压作用在23h后即消失。 主要用于闭角型青光眼的急性发作和急性眼 压增高。 （二）常用抗青光眼手术 1、解除瞳孔阻滞的手术 周边虹膜切除术；激光虹膜切开术 。 机理：切除或切开周边虹膜，使前后房 沟通，瞳孔阻滞消失。 适用于：早期闭角型青光眼和继发性青 光眼（前后房不通者） 2、解除小梁网阻塞的手术 房角切开术；小梁切开术； 机理： 从外部和内面切开发育不良或通透性不 够的小梁网，房水可以从正常途径引流 。 适用于：原发性婴幼儿型青光眼。 氩激光小梁成形术 激光束烧灼小梁网，增加房水流出易度。 3、建立房水引流通道的手术，（滤过性手术） 小梁切除术；非穿透性小梁手术； 激光巩膜造瘘术；房水引流装置植入术。 机理：切除角巩膜组织，形成一个瘘管，房水经瘘 管引流至球结膜下间隙。 适用于：开角型青光眼和房角广泛粘连的闭角型青 光眼。 4、减少房水生成的手术 睫状体冷凝术；透热术；光凝术。 机理: 破坏睫状体及其血管，减少房水生成。 适用于: 绝对期青光眼。 常用抗青光眼手术原理 （三）原发性闭角型青光眼治（PACG ） 1、急性闭角型青光眼治疗（急性PACG ） 治疗原则:手术 先用药物降眼压、控制炎性反应，然后手术治疗 。 缩小瞳孔。 局部和全身联合应用降眼压药物。 辅助治疗：镇静、止痛，减轻充血和虹膜 炎性 反应（糖皮质激素等）。 手术治疗：根据病情，选择术式。 A、周边虹膜切除术: 适用于:临床前期、先兆期青光眼， 急性发作期缓解后，仅用毛果云香硷维持 眼压在21mmHg以下，房角1/3周以上开放。 B、滤过性手术： 在房角已有广泛粘连，用毛果云香硷眼压仍 21mmHg。 表示小梁功能已永久性损害。（急性发作期） 最常用的是小梁切除术。 2、慢性闭角型青光眼治疗（慢性ACG ） 根据瞳孔阻滞程度、房角粘连程度和用 药后眼压可控程度，选择术式。 （四）原发性开角型青光眼治疗（POAG） 1、药物治疗：首选-受体阻滞剂、-受体激动 剂或前列腺素衍生物 效果不佳时可联合用药。 2、激光治疗： 选择性激光小梁成形术； 氩激光小梁成形术。 3、建立房水外引流通道的手术，即滤过性手术 小梁切除术；非穿透性小梁手术； 激光巩膜造瘘术；房水引流装置植入术。 （五）难治性青光眼治疗 1、难治性青光眼含义 用药物难以控制眼压、而做常规手术治疗效 果和预后不好的青光眼。 如，既往