预防医学慢性支气管炎课件

慢性支气管炎慢性支气管炎 呼吸科呼吸科 张梅张梅 定义定义 q慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称慢支）是指 气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性 过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿 甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。 病因及发病机制病因及发病机制 病因及发病机制病因及发病机制 这样的场景我们 应该并不陌生 病因及发病机制病因及发病机制 病因及发病机制病因及发病机制 病因及发病机制病因及发病机制 有害气体及颗粒 感染因素 免疫、年龄、气候等其他因 素 职业性物质 机体抵抗力 气道易感性 病因及发病机制病因及发病机制 病因及发病机制病因及发病机制 Healthy H. Influenzae 杯状细胞增多 、鳞状上皮化 生 腺体呈粘液化 病因及发病机制病因及发病机制 病因及发病机制病因及发病机制 临床表现临床表现 l咳嗽：晨间为主 l咳痰：白色粘液和浆液泡沫性，晨间排痰较 多 l喘息或气急：部分合并支气管哮喘 合并肺气肿为活动后气喘 特点 ： 缓慢起病、病情迁延、反复发作、逐年加重 临床表现 体征：早期无异常 急性发作：干湿罗音 实验室检查实验室检查 lX线检查：早期无异常 肺纹理增粗、紊乱，网格或条 索、斑点影，双下肺为主 15 肺功能肺功能 早期：正常 小气道阻塞 阻塞性通气功能障碍 慢性支气管炎的诊断慢性支气管炎的诊断 q根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个 月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患 （如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌 、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。 q如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观 检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。 鉴别诊断鉴别诊断 咳嗽变异性哮喘 诱因 刺激性咳嗽 常有过敏史 抗生素无效 支气管激发试验阳性 鉴别诊断鉴别诊断 嗜酸细胞性支气管炎 临床表现相似 支气管激发试验阴性 诱导痰检查：嗜酸粒细胞比例（3%）可诊 断 鉴别诊断鉴别诊断 肺结核 伴有发热、乏力、盗汗及消瘦等中毒症状 X线检查可见空洞、肺浸润、不张、胸腔积 液、纵膈淋巴结肿大 痰中查见抗酸杆菌可以鉴别 鉴别诊断鉴别诊断 支气管肺癌 吸烟指数400年支 刺激性咳嗽或性状改变 痰中带血 反复同一部位肺炎 抗感染无效 痰脱落细胞、纤维支气管镜、肺活检可确诊 鉴别诊断鉴别诊断 肺间质纤维化 肺部可闻及爆裂音（Velcro罗音） 胸部薄层CT见网格、磨玻璃、蜂窝样改变 血气分析提示低氧血症 肺功能示限制性通气功能障碍 鉴别诊断鉴别诊断 支气管扩张 反复咳嗽、间断咯血、伴有大量痰液、 常有分层现象 胸部高分辨CT见双轨征及印戒征 治疗治疗 l急性加重期： 控制感染：经验性抗感染、痰细菌培养给予 目标性抗感染 祛痰镇咳 平喘 l缓解期 戒烟 增强体质，预防感冒 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive plumonary diease(chronic obstructive plumonary diease COPDCOPD） Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 Proportion of 1965 Rate 1965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 1998 59%64%35%+163%7% Coronary Heart Disease StrokeOther CVDCOPDAll Other Causes 疾病现状 2020年将位居世界疾病经济负担的第5位 近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查 COPD患病率占40岁以上人群的82 慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD) 定义定义 是指一种具有气流受限特征为特征，可防可治 的疾病。 气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 与肺部对有害气体或有害颗粒主要是烟草的异 常炎症有关。 主要累及肺部，但也致肺外各器官的损害 Definition of COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a preventible and treatable diseases state, characterized by airflow limitation, that is not fully reversible The airflow limitation is usually progressive It is associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases, primarily caused by cigarette smoking Although COPD affects the lungs , it also produces significant systemic consequences GOLD 2011 病因和发病机制病因和发病机制 病因及发病机制病因及发病机制 炎症炎症 粘液分泌过多 （慢性支气管炎） 蛋白酶 蛋白酶抑制剂 CD8+ T细胞 1抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS 气道壁破坏 （肺气肿） 肺泡巨嗜细胞 嗜中性细胞趋化因子、细胞因子 中性粒细胞 发病机制发病机制 Loss of alveolar attachments Inflammatory obstruction of the airway Luminal Obstruction with mucus A variable mixture of : COPD:COPD: 多种病理改变多种病理改变 粘液纤毛 功能紊乱 气道炎症 气流受限 系统性损害 气道组织 结构改变 病理病理改变改变 气道 炎症 粘膜纤毛 功能障碍 气道 阻塞 气道 结构 改变 增加炎症细胞数量/活性: - 中性粒细胞, - 巨噬细胞, - CD8+ 淋巴细胞 提高 IL-8, TNF, LTB4 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 粘膜水肿 肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道 纤维化 粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤 平滑肌收缩 增加胆碱能释放 支气管 高反应性? 弹性收缩降低 气流受限 病理改变病理改变 病理改变病理改变 COPD病人正常人 气道炎症 病理生理病理生理/ /临床表现临床表现 l咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调 l肺功能： FEV1 / FVC 、 FEV1 DLCO VD/VT l通气/血流比例失调：通气换气异常 l肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组 织、神经） l肺源性心脏病：右心衰竭、呼吸衰竭。 病理生理改变病理生理改变/ /临床特点临床特点 气道阻塞粘液纤毛 功能紊乱 气流受限 肺功能下降 临床症状恶化 健康状况逐渐恶化 运动耐力减退 系统性损害 肺组织 破坏 气道炎症 气体交换异常 肺动脉高压 病理生理改变病理生理改变 气流受限气流受限不可逆不可逆 气气道的重塑、纤维化和狭窄道的重塑、纤维化和狭窄 保持小气道开放肺泡支撑作用的消失保持小气道开放肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失 可逆可逆 气道平滑肌收缩气道平滑肌收缩 粘液和血浆渗出物积聚粘液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚炎症细胞积聚 临床表现临床表现 症状： 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 其他全身表现 临床表现临床表现 慢性咳嗽：咳嗽多为清晨明显，夜间阵咳 咳痰：白色粘液或浆液性泡沫，清晨多， 有时为脓性 气短或呼吸困难：早期劳力性，逐年加重 为特点 喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现 其他症状：体重下降、食欲减退等 正常人的肺泡排空正常人的肺泡排空 COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏 和小气道狭窄等，气流发生受限。 COPDCOPD患者的肺泡排空患者的肺泡排空 正常人的呼吸正常人的呼吸 正常人的吸气和呼气循环 COPDCOPD患者的呼吸患者的呼吸 COPD 患者呼吸时气流受限， 导致气体陷闭 视诊：桶状胸、呼吸浅快、缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界及肝下界下 降 听诊：呼吸音减弱，有时可闻及干、湿性罗音 体征：体征： COPDCOPD体征体征 Calverley 肺功能检查肺功能检查 判断气流受限的客观指标 诊断COPD 病情严重程度 疾病进展 预后及治疗反应 49 肺肺容积和肺容量的测定容积和肺容量的测定 潮气潮气 残残 气气 残气残气 容积容积 补呼补呼 气容气容 积积 功功 能能 残残 气气 量量 补吸补吸 气容气容 积积 深深 吸吸 气气 量量 肺肺 活活 量量 肺肺 总总 量量 肺功能肺功能 51 肺功能改变 lFEV1 / FVC 、 FEV1 lFVC 、 VC FVC lIC 、FRV lDLCO 用支气管舒张剂后 FEV1/ FVC70% FEV180%预计值 可确定为不完全可逆性气流受限 COPDCOPD肺功能改变（肺功能改变（2-22-2） NormalNormalCOPDCOPD RVRV RVRV TLCTLC FRCFRC IC IC TLCTLC FRCFRC VOLUME 53 深吸气量深吸气量(IC)(IC) 功能残气量(FRC)，RVRV增加增加 RV/TLCRV/TLC增高增高 肺总量（肺总量（TLCTLC） 肺肺功能改变功能改变 FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标。 FEV1.预计值百分比严重程度分级指标 肺功能肺功能： 实验室和其他检查实验室和其他检查 qX线检查 q胸廓扩张，肋间隙增宽， 肋骨平行，活动减弱，膈 降低且变平，两肺野的透 亮度增加。透亮度增高、 肺大泡。肺血管纹理外带 纤细、稀疏和变直；而内 带的血管纹理可增粗和紊 乱。心脏常呈垂直位，心 影狭长。 肺气肿和肺大泡形成 2胸部X线检查： COPD晚期并发肺动脉高 压和肺原性心脏病： 右心增大的X线征: 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大,右下肺动 脉增宽等。 2胸部X线检查： 高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性 与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气 肿的程度。预计肺大疱切除或外 科减容 效 果有一定价值。 胸部胸部CTCT 胸部CT 对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血 症，以后有高碳酸血症。 血气分析血气分析 61 症 状 咳嗽 咳痰 呼吸困难 接触危险因素 烟草 职业性 室内/室外污染 肺功能 测定 诊断 COPD 没有肺功能 就没有 COPD！ COPD isCOPD is lUnderdiagnose d lUndertreated lUnderperceive d B.R. Celli 诊断诊断 咳嗽、咯痰、呼吸困难以及有危 险因素的接触史。 确诊需要肺功能检查，使用支气管扩张剂 FEV1FVC70% FEVI70% 80 COPDCOPD的病程分期的病程分期 急性加重期 稳定期 患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘 液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。 急性加重期急性加重期 稳定期稳定期 咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微 鉴别诊断鉴别诊断 支气管哮喘 支气管扩张症 弥漫性泛细支气管炎 肺结核 肺癌 其他原因导致呼吸气腔扩大 哮喘 致敏因素 COPD 有害物质 哮喘气道炎症反应 CD4+ T淋巴细胞 嗜酸性粒细胞 COPD气道炎症反应 CD8+ T淋巴细胞 中性粒细胞 巨嗜粒细胞 完全可逆 气流受限 完全不可逆 COPDCOPD与哮喘的鉴别与哮喘的鉴别 临床方面COPD哮喘 起病逐渐常突发 病程进行性加重多变 吸烟史明显相关无明显相关 呼吸困难与喘息活动时发作时 气道阻塞恒定多变 肺气肿明显无或轻，慢性者明显 低氧血症+-+，慢性者+ 痰嗜酸性粒细胞-+ 吸入2激动剂气道可塑性无或轻常15 吸入皮质激素反应性无或轻明显 支气管扩张支气管扩张 反复咳嗽、咳痰或咯血，常合并脓性痰 肺部固定性湿罗音 胸片：肺纹理紊乱、呈卷发丝 高分辨胸CT：可确诊 肺结核肺结核 结核中毒症状 痰检查见结核分支杆菌 胸片：好发于肺尖及下叶背段 肺癌肺癌 慢性咳嗽、咳痰、痰中带血 肺部影像检查：直接征象、间接征象 确诊依赖组织学或细胞学检查 弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎 男性，不吸烟 患有鼻窦炎 胸部高分辨CT：弥漫性小叶中央结节影和 过度充气征 其他原因所致呼吸气腔扩大其他原因所致呼吸气腔扩大 如老年肺气肿、代偿性肺气肿 临床表现：劳力性呼吸困难和肺气肿体征 肺功能无气流受限 并发症并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 治疗 1. Assess and monitor disease 2. Reduce risk factors 3. Manage stable COPD lEducation lPharmacologic lNon-pharmacologic 4. Manage exacerbations 治疗治疗 治疗COPD面临的挑战： 影响世界健康的的主要因素 1）高患病率和死亡率 2）高治疗费用 戒烟困难 目前无减缓疾病进展的有效药物 COPD病程序存在着炎症和肺功能损伤 1治疗目的 1）阻止症状发展和疾病反复加重； 2）保持最适当的肺功能； 3）改善活动能力，提高生活质量。 4）降低死亡率 2主要治疗方法 1）停止吸烟： 2）控制职业性环境污染、避免或防止 粉尘、烟雾及有害气体吸入。 3 3CDPDCDPD的管理的管理 明确诊断 分析症状 治疗气道阻塞 分析低氧血症情况 肺功能康复治疗 戒烟 健康的生活方式 免疫接种 抗胆碱能药物 2受体激动剂 类固醇激素 茶碱类药物 长期氧疗 支气管舒张剂支气管舒张剂 l支气管舒张剂张剂 可以松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减 少肺动态动态 充气过过度，缓缓解气流受限，提高生活质质量。是控 制COPD症状的主要治疗疗措施（A类证类证 据） l但支气管舒张剂张剂 不能使所有患者的FEV1得到改善，不会 改变变疾病的预预后（B类证类证 据） l短期按需应应用可缓缓解症状，长长期规规律应应用可预预防和减轻轻 症状，增加运动动耐量 支气管舒张剂支气管舒张剂 2激动剂动剂 抗胆碱药药 茶碱类类 疗疗效好，副作用少 吸入 口服 与口服相比，吸入剂剂副作用少, 因此多首选选吸入治疗疗 如何选择选择 ？ or 支气管舒张剂支气管舒张剂 短效 长长效 吸入长长效支气管舒张剂张剂 更为为方便， 而且效果更好，但费费用高（A类证类证 据） 单单独用药药 联联合用药药 与只单单独增加一种药药物的剂剂量相比， 联联合用药药可以改善疗疗效，减少副作用 如何选择选择 ？ 2 2 受体激动剂受体激动剂 l药药理作用机制 通过过激动动气道的2受体，激活腺苷酸环环化酶， 使细细胞内的环环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离 钙钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌 短效短效 2 2受体激动剂受体激动剂 名 称 在COPD中的应应用 起效时间时间 药药效持续时间续时间 如何使用 有何副作用 现现有剂剂型 沙丁胺醇、特布他林 常作为为“救急”药药物，按需使用 数分钟钟，1530min达高峰 46小时时 12喷喷(100g/喷喷),不超过过812喷喷/24h 肌肉震颤颤、心动过动过 速 气雾剂雾剂 、片剂剂 长效长效 2 2受体激动剂受体激动剂 名 称 在COPD中的应应用 起效时间时间 药药效持续时间续时间 如何使用 现现有的剂剂型 福莫特罗罗 规规律使用， 药药效不会减低（A类证类证 据） 35分钟钟 12小时时以上 4.59g,每日2次 干粉剂剂 l高血压压、心脏脏病、甲亢患者使用时时要注意 l不良反应应：骨骼肌震颤颤、心动过动过 速、心律失常、失眠 、头头痛等 lCOPD患者使用可有一过过性PaO2下降 l可发发生低血钾钾（尤其在与噻嗪类噻嗪类 利尿剂剂合用时时 ） 注意事项项 作用机制： 正常气道有一定的胆碱能张张力， 使气道轻轻微收缩缩 在COPD，气道狭窄，同样样程度 的胆碱能张张力会导导致气道阻力明 显显增加 抗胆碱药药通过过阻断乙酰酰胆碱和M 受体的结结合而发挥发挥 效应应 正常 COPD 乙酰酰胆碱 迷走神经张经张 力增高 Poiseuille流体力学定律: R=8 L r4 R指流体流经经管道所遇到的阻力， 指某种流体的粘滞系数（在人体是空气，应视为应视为 不变变量） L指管理长长度（在某一人体应视为应视为 不变变量） r指流体流经经管道的半径 抗胆碱能药物抗胆碱能药物 COPD规规范化诊诊断和治 疗疗 短效短效抗胆碱药抗胆碱药 名 称 在COPD中的应应用 作用机制 起效时间时间 药药效持续时间续时间 如何使用 有何副作用 现现有剂剂型 异丙托溴铵铵 治疗疗基础础用药药 十余分钟钟，慢于2激动剂动剂 3090分钟钟达高峰 68小时时，长长于2激动剂动剂 24喷喷(20g/喷喷)，每天34次 口干、口苦、口中金属味， 青光眼发发作（少见见） 气雾剂雾剂 非选择选择 性M-R拮抗剂剂 长效长效抗胆碱药抗胆碱药 名 称 在COPD中的应应用 作用机制 药药效持续时间续时间 如何使用 噻噻托溴铵铵 治疗疗基础础用药药 24小时时以上 18g，每天1次 规规律应应用长长效抗胆碱药药可以改善生活质质量，减少COPD急性加重频频 率和改善肺康复训练训练 的效果 Vincken W, et al. Eur Respir J, 002;19(2):209-16. Casaburi R, et al. Chest 2005;127(3):809-17. M3-R、M1-R拮抗剂剂 茶碱类药物茶碱类药物 药药理作用机制 l减少细细胞内环环磷酸腺 苷的分解，降低支气 管平滑肌张张力 l抑制炎性介质质和细细胞 因子的释释放 l兴奋兴奋 呼吸中枢 l增强膈肌收缩缩力 l改善心搏血量，扩张扩张 全身和肺血管 茶碱类药物的临床应用茶碱类药物的临床应用 口服：氨茶碱 茶碱缓释缓释 片 每日不超过过1.0g 200 600mg/d 610mg/kg/d l较较常见见副作用：头头痛、失眠、烧烧心、恶恶心、腹痛 l较严较严 重的副作用：心律失常、癫痫癫痫 大发发作 l茶碱的治疗剂疗剂 量和中毒剂剂量相近，并且受其它很多因素 影响。因此需要监测监测 血浆浆茶碱浓浓度：安全浓浓度6- 15ug/ml 注意事项项 5g/ml，有治疗疗作用 15g/ml，副作用明显显增加 老年人 持续发热续发热 心功能不全 肝功能损损害 大环环内酯类酯类 、氟喹诺酮类喹诺酮类 、 西 咪替丁、口服避孕药药等药药物 血药浓药浓 度 影响茶碱代谢的因素影响茶碱代谢的因素 吸烟、饮饮酒 抗惊厥药药、利福平等 血药浓药浓 度 影响茶碱代谢的因素影响茶碱代谢的因素 支气管舒张剂的联合应用支气管舒张剂的联合应用 l联联合应应用：不同药药理机制和不同作用时间时间 l增加支气管舒张张的程度 l减少药药物副作用 l与各自单单用相比，联联合应应用短效2激动剂动剂 和 抗胆碱药药可使FEV1获获得更大、更持久的改善 ( A类证类证 据） 糖皮质激素糖皮质激素 气道炎症 COPD哮喘 糖皮质质激素 一线线用药药 疗疗效肯定 疗疗效不甚理想 抗炎 药药物 吸入糖皮质激素吸入糖皮质激素 l稳稳定期COPD患者吸入激素的适应证应证 仅仅适合于FEV155- 60% ）血流阻力 q缺氧醛固酮 水、钠潴留血容量 肺动脉高压 肺动脉高压标准肺动脉高压标准 q显性肺动脉高压 q静息时肺动脉平均压20mmHg q隐性肺动脉高压 q肺动脉平均压，静息20mmHg，而运动后 30mmHg 心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭 q肺循环阻力右心室肥厚右心失代偿右心室扩大 和右心室功能衰竭。 q心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心 功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性 作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常 等，均可影响心肌，促进心力衰竭。 q少数左心室肥厚 其他脏器损害其他脏器损害 q脑肺性脑病 q肝肝功损害 q肾肾功能下降 q内分泌紊乱 q消化道出血 临床表现临床表现 q代偿期 q主要是慢阻肺的表现 q慢性咳嗽、咳痰、气 急，活动后心悸、呼 吸困难、乏力和劳动 耐力下降。 q体征 q失代偿期 q呼吸衰竭 诱因肺部感染 表现呼吸困难、紫 绀，肺脑 q心力衰竭 右心功能衰竭为主 并发症并发症 q肺性脑病 q酸碱失衡及电解质紊乱 q心律失常 q休克 q消化道出血 q弥散性血管内凝血（DIC） 并发症并发症 肺性脑病: 慢性肺胸疾患伴呼吸功能衰竭,出现 缺氧,二氧化碳储留而引起一系列精神, 神经症状的综合症。 并发症并发症 酸碱失衡及电解质紊乱： 呼吸性酸中毒： 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒： 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 三重酸碱失衡 低钾、低钠、低镁血症 并发症并发症 心律失常 房性紊乱性心律失常为特征 并发症并发症 休克 感染性、低血容量性、心源性休克 并发症并发症 上消化道出血 机制：低氧血征使胃肠粘膜缺氧、糜烂 高碳酸血征刺激胃酸分泌增多 右心衰竭造成胃肠道淤血、粘膜水肿 DIC的表现 药物刺激 并发症并发症 弥散性血管内凝血（DIC） 机制：红细胞压积增高 感染 缺氧 低血压、休克 实验室和其他检查实验室和其他检查 qX线检查 q肺、胸基础疾病及急性肺 部感染的特征 q右下肺动脉干扩张，其横 径15mm；其横径与气管 横径之比值1.07； q肺动脉段明显突出或其高 度3mm； q右心室增大征 心电图检查心电图检查 q额面平均电轴90 q电轴右偏 q重度顺钟向转位 qRv1+Sv51.05mV q肺型P波 qV1V3呈QS波 q右束支传导阻滞及肢导 低电压 超声心动图检查超声心动图检查 1右心室流出道内径30mm。 2右心室内径20mm。 3右心室前壁的厚度5.0mm，或有前壁搏动幅 度增强者。 4左/右心室内径比值2。 5右肺动脉内径18mm，或肺动脉干20mm。 6右心室流出/左心房内径比值1.4。 7肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平 或2mm，有收缩中期关闭征等)。 实验室和其他检查实验室和其他检查 q心电向量图检查 q超声心动图检查 q血气分析 q血液检查 q肺功能检查 q痰细菌学检查 右室及右室流出道显著增大 诊断诊断 q患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变， 因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表 现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、 下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现 ，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、 肺功能或其他检查，可以作出诊断。 鉴别诊断鉴别诊断 q冠心病 q风湿性心瓣膜病 q原发性心肌病 治疗治疗（急性加重期（急性加重期 ） q原则 q积极控制感染； q通畅呼吸道，改善呼吸功能； q纠正缺氧和二氧化碳潴留； q控制呼吸和心力衰竭。 q积极处理并发症 控制感染控制感染 q第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗 生素，院外感染（G），院内感染（G）。 q第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素 q院内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球 菌有增多趋势） q常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类 ；2、氨基甙类 ；3、大环内脂类；