病毒性心肌炎课件幻灯

病毒性心肌炎 概述 n病毒性心肌炎是由多种病毒侵犯心脏脏，引起局 灶性或弥漫性心肌间质间质 炎性渗出和心肌纤维纤维 变变性、坏死或溶解的疾病，有的可伴有心包或 心内膜炎症改变变。可导导致心肌损伤损伤 、心功能 障碍、心律失常和周身症状 病因 n各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸 道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核 糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰 质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副 流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺 病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型 脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。 n临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病 毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体 ，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A 组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成 人心肌。 发病机制 n从动物实验、临床与病毒学、病理观察 ，发现有以下二种机理： 一）病毒直接作用 实验中将病毒注入血循环后 可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以 内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒 荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现 病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物 质，使细胞溶解。 发病机制 n二）免疫反应应 实验实验 与人体病毒性心肌炎起病 9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变变 仍继续继续 ；有些患者病毒感染的其他症状轻轻微而 心肌炎表现颇为严现颇为严 重；还还有些患者心肌炎的 症状在病毒感染其他症状开始一段时间时间 以后方 出现现；有些患者的心肌中可能发现发现 抗原抗体复 合体。以上都提示免疫机制的存在。研究还还提 示细细胞毒性主要由T淋巴细细胞所介导导。 病理 n病变变范围围大小不一，可为为弥漫性或局限性。随病程发发 展可为为急性或慢性。 n病变较变较 重者肉眼见见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心 腔扩扩大 n在显显微镜镜下，心肌纤维纤维 之间间与血管四周的结缔组织结缔组织 中可发现细发现细 胞浸润润，以单单核细细胞为为主。心肌细细胞可 有变变性、溶解或坏死。 n病变变如在心包下区则则可合并心包炎，成为为病毒性心包 心肌炎。病变变可涉及心肌与间质间质 ，也可涉及心脏脏的起 搏与传导传导 系统统如窦窦房结结、房室结结、房室束和束支，成 为为心律失常的发发病基础础。病毒的毒力越强，病变变范围围 越广。 主要病变为心肌细胞的弥漫性变性坏死，单核细胞浸润 临床表现 取决于病变变的广泛程度与部位。重者可至猝死 ，轻轻者几无症状。 （一）症状 多数患者在发发病前有发热发热 、全身 酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性病毒 n常诉诉胸闷闷、心前区隐隐痛、心悸、乏力、恶恶心 、头晕头晕 。 n临临床上诊诊断的心肌炎中，90%左右以心律失 常为为主诉诉或首见见症状，其中少数患者可由此 而发发生昏厥或阿-斯综综合征。极少数患者起病 后发发展迅速，出现现心力衰竭或心源性休克。 临床表现 （二）体征 n1.心脏扩脏扩 大 轻轻者心脏脏不扩扩大，一般有暂时暂时 性扩扩大，不 久即恢复。心脏扩脏扩 大显显著反映心肌炎广泛而严严重。 n2.心率改变变 心率增速与体温不相称，或心率异常缓缓慢， 均为为心肌炎的可疑征象。 n3.心音改变变 心尖区第一音可减低或分裂。心音可呈胎心 样样。心包摩擦音的出现现反映有心包炎存在。 n4.杂杂音 心尖区可能有收缩缩期吹风样杂风样杂 音或舒张张期杂杂音 ，前者为发热为发热 、贫贫血、心腔扩扩大所致，后者因左室扩扩大造 成的相对对性二尖瓣狭窄。杂杂音响度都不超过过三级级。心肌炎 好转转后即消失。 临床表现 n5.心律失常 极常见见，各种心律失常都可出现现，以房 性与室性早搏最常见见，其次为为房室传导传导 阻滞，此外， 心房颤动颤动 、病态窦态窦 房结综结综 合征均可出现现。心律失常是 造成猝死的原因之一。 n6.心力衰竭 重症弥漫性心肌炎患者可出现现急性心力 衰竭，属于心肌泵泵血功能衰竭，左右心同时发时发 生衰竭 ，引起心排血量过过低，故除一般心力衰竭表现现外，易 合并心源性休克。 辅助检查 n1.白细细胞计计数可升高，急性期血沉可增速，部分患者 血清转转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。 n2.心电图电图 ST-T变变化：T波倒置或减低常见见，有时时 可呈缺血型T波变变化；ST段可有轻轻度移位。心律失 常：除窦窦性心动过动过 速与窦窦性心动过缓动过缓 外，异位心律与 传导传导 阻滞常见见。房性、室性、房室交接处处性早搏均可 出现现，约约2/3患者以室性早搏为为主要表现现。早搏可为为 单单源性，也可为为多源性。室上性或室性心动过动过 速比较较 少见见，但室性心动过动过 速有可能引起昏厥。心房颤动颤动 与 扑动动、心室颤动较颤动较 少见见。但为为猝死的原因。一至三度 窦窦房、房室、束支或分支传导传导 阻滞都可出现现，约约1/3 患者起病后迅速发发展为为三度房室传导传导 阻滞，成为为猝死 的另一机理。 心肌炎时的心电图 室性期前收缩形成二联律 辅助检查 n3. X线检查线检查 局灶性心肌炎无异常变变化。弥漫性心肌 炎或合并心包炎的患者心影扩扩大，心搏减弱，严严重者 可见见肺充血或肺水肿肿。 n4.病毒学检查检查 ，包括从咽拭子或粪粪便或心肌组织组织 中分 离出病毒，血清中检测检测 特异性抗病毒抗体滴定度，从 心肌活检标检标 本中用免疫荧荧光法找到特异抗原或在电镜电镜 下发现发现 病毒颗颗粒，以及用聚合酶链链反应应从粪粪便、血清 、心肌组织组织 中检测检测 病毒RNA。 诊断 n1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎 、心肌病学术会议，经与会代表充分讨 论，修订了1994年5月在山东威海会议制 订的小儿病毒性心肌炎诊断标准。 诊断 一、临床诊断依据 n(一) 心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (二) 心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一) 。 (三) 心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导 联(工、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态 变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左 束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏 ，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电 压(新生儿除外)及异常Q波。 (四) CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。 诊断 二、病原学诊断依据 (一) 确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病 理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎 由病毒引起。 1分离到病毒。 2用病毒核酸探针查到病毒核酸。 3特异性病毒抗体阳性。 (二) 参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌 炎系病毒引起。 1自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复 期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上 。 2病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 3用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 诊断 三、确诊依据 (一) 具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发 病同时或发病前13周有病毒感染的证据支持诊断 (二) 同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心 肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒 性心肌炎。 (三) 凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根 据病情变化，确诊或除外心肌炎。 (四) 应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏 病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺 功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维 增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异 常、受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 诊断 四、分 期 (一) 急性期：新发病，症状及检查阳性发现明 显且多变，一般病程在半年以内。 (二) 迁延期：临床症状反复出现，客观检查指 标迁延不愈，病程多在半年以上。 (三) 慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭 或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上 。 治疗 （一）一般治疗疗 1.休息：急性期就卧床休息到热热退后34周,心影恢复 正常,始能下床轻轻微活动动。.恢复期应继续应继续 限制活动动。 一般重症患儿需卧床休息半年以上。 2.保护护心肌。 （1）抗氧化剂剂的应应用：大剂剂量维维生素C；维维生 素E；辅辅酶Q10。 （2）营营养心肌的药药物：能量合剂剂。极化液。 治疗 （二）肾肾上腺皮质质激素的应应用 n通过过抑制心肌炎的炎症和水肿肿、消除变态变态 反应应、减轻轻 毒素的作用。 n实验实验 中激素抑制干扰扰素的合成和释释放、加速病毒增殖 ，引起感染加重，故目前认为认为 一般患者不必应应用，尤 其是发发病最初10天内。 n对对重症患者，激素仍宜应应用，以渡过过危重时时期。对经对经 其他方法治疗疗效果不佳者、或免疫反应应强烈者，在发发 病后10天至1月内，也可考虑应虑应 用激素。对对一般心肌 炎患者，应应用激素，环孢环孢 素等作免疫抑制治疗疗未证证明 有益。 治疗 （三）控制心力衰竭。 （四）抢抢救心源性休克。 (五)纠纠正严严重心律心失常：心律失常的纠纠正在于心肌病 变变的吸收或修