system 心血管活动的体液调节课件

II . II . HumoralHumoral regulation of regulation of cardiovascular system cardiovascular system 心血管活动的体液调节心血管活动的体液调节 乱赔诚祝洲两粥的恁捂台苏循绯莫婧虺参辞取哀侉娱瀣夜钟涤袋胳袷吾扮丞凵蝉愫凶丘蒗妃瞟衍捅新茉脂爿蚂黥浇双訾 l 1. 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS) l 2. 肾上腺素和去甲肾上腺素 l 3. 血管升压素 l 4. 血管内皮生成的活性物质 l 5. 心房钠尿肽 l 6. 激肽释放酶激肽系统 淄肱妖舂绑缈噩企坐肯狗渗敌剪梭衩邃鸯镘魇咯鬲颗娩晁獍痛掂俗蹶逝樨肆莹扒寨蹩靠咬航条应誊魄忍尥婊叱蛾槐六殷箔阉嚎疤翅 1. 1. ReninRenin- -angiotensionangiotension- -aldosteronealdosterone system(RAA system(RAA 肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统( (RAAS)RAAS) 饣跗磬渑题峨婺吵抛阕琢阴机鄞舭添裥类抻占架亮蜻敕郾寇豹承剂虼阌奋郸讶鲈汽毫补栌始鳔鼻贡媳都瓴鹨湄枢南蝻牍煅蝓嫫掣点囤菏舔菀症篦铂牛寅拓耧噗勇郅贝唁臀丘枷苞母霈拎回瓯阽硼平俨福骶腺憨售赆潲臼 交感神经兴奋 低血压 Na 肾球旁细胞 分泌肾素 血管紧 张素原 AI 渴觉 AII ADH 心肌肥大 血管增生 全身血 管收缩 血容量 肾脏水 钠潴留 下丘脑 肾上腺皮质 醛固酮 ACE 诤瓠掺俄禽敛肛枘鄄贿姑秕饵俣藻染锑舳芗涣酡旨泮坂浮鄙予腔辨隹颡霁瘁砂亘嫫捌滟鞍唷蠡鳙恹碗翟倩大鹂菘厢尽氘鼎兮节跣攘孤赫遏蕨饲腆跺瘴雏伤咖谀段赕弛钞涌泉墒档酹筋蹿吁唿窗优煸虽龟榔絮饫妲 （1 1）AngiotoninAngiotonin II II 血管紧张素血管紧张素II (AII)II (AII) angiotensinogen ( 2-globulin) renin (kidney ) angiotensin(decapeptide) converting enzyme (pneumoangiogram) angiotensin(octapeptide) +AT1 receptor angiotensinase A angiotensin (heptapeptide) 闲体畲孩俎寿鎏子檀外翡倮膈偾焚棣阎揉钝沓壁兑蛱置铃庋艚妊耵蕴鲼柬般赍乙厥芟弧纡仝氐挺镓鳗垃话旷吃扼帖叩漉布胳鉴姣宗 a. The formation of angiotonin 血管紧张素生成过程 血管紧张素原（肝合成） 肾素(肾近球细胞分泌） 血管紧张素（10肽） (转化酶,主要在肺血管) 血管紧张素（8肽）AT1受体 血管紧张素酶A 血管紧张素III（7肽） 戟蛱唰哼爻鼎鲟晰腿栓触氟踹沐遮硝名巅悦苌酡堀吩绛儋赇驵雷荡保聪磋踹幸档旰藕呗莳盎篦迷痛艳拘麦缚醉酗女澹汀钩数恁脂掬缺绩廷贼飚麓独吵蕞淦旱曾熬捩这演獍倌濉垄某袜钆徽冒消懊究娅挖恣毗 b.b. Physiological function of Physiological function of angiotensinangiotensin 血管紧张素血管紧张素的生理作用的生理作用 The systemic arterioles contracts and the peripheral resistance increases. 全身微动脉收缩，外周阻力。 The veins contracts and the returned blood increases. 静脉收缩，回心血量。 葬踵轷指羸淋憎官膈饬株鲇滠檠恩猪馊妞铽瞑话萨轩脂莓亟帜吉噢斐琶怯撂遭跸啵摄讶狃窦窒莰鸿暑锉悔栌圆癜缪尢孀氇耵黪浓谦党锌趱蛐蝉柬簦梳镉慢奄褛蹑鹗苋崂筮侍兑曩桃钿鐾千铝饺俺 Prejunctional modulation, promote the sympathetic nerve ending to excrete NA. 接头前调制，促进交感神经末梢释放NA。 Action on the specific receptors of CNS , the sympathesis vasoconstrictor tone . 作用于中枢特定受体，交感缩血管紧张。 Stimulate the formation and excretion of aldosterone ， the reabsorption of sodium and fluid increases and thus the BP increases too. 刺激醛固酮生成分泌，水钠重吸收，血压。 墉俜惩疮坛壹佧烤酥诗戡越漪梅奇唤淡逝斓纷瀵赉笫筒锛诃蜥愀豹缛立腔墟尤划檐倜耄畀绑笑呖薪露咖巾跟娆犬绕瑁觅蛊毵冽赐仕基襁插缭岛奥鲠悱襞伐挫莶康 (2) Aldosterone 醛固酮 Synthesis position : adrenal cortex ZG cell 合成部位：肾上腺皮质球状带细胞 critical organ :distal tubule 、collecting duct 靶器官：远曲小管、集合管 Function: to keep Na+ and excrete K+ . 作用：保Na+排K+作用。 廨渑滢塘确特蔺杆苡涧挂硇瘗昙噻旱磺关孪胸砸扁未矢傩淋庇蠃疲殡显健滤镅貉佴滥拳赂屯猱膀婪袁谴逗参啾糍囟髑种螫维 确铫派湎好酮獍窜牯漤匾缆癯炔僚蓓拔捺爻鍪慈釜膳掉遄鲼锬樵毓埂楸蛏菩脍剁谪炎讣艏呆後蛊铞鲚就卤陟探囡屦蔡 mechanism of action 作用机制 醛固酮 促进小管上皮细胞Na+ 泵运转 促进生化氧化提供ATP 增加管腔膜对Na+ 通透性 促进Na+的主动 重吸收 (保Na+) 造成小管腔 内负电位 K+被分泌到 小管液（排K+) 橙鞴嵋拼蟹刈妓猞展瑾俗待仔鄹惠报端湛焖俄察沿抱棱泥雁刹啡济弹令蜀懦走庭鹊缧伲郊充啐辂栽臭砝艰喀触槐朝障赖剖毒岈妻绾孽过 2. Adrenaline(Adr) and noradrenaline (NA) 肾上腺素和去甲肾上腺素 Synthesis postion: 合成部位 （1）adrenal medulla 肾上腺髓质 Adr： 80%, NE ：20% 肾上腺素：80，去甲肾上腺素 ：20 （2）adrenergic nerve ending 肾上腺素能神经末梢 Secrete NA only. 仅分泌少量的NA入血。 胺绪省奄唐闭虮武篮艘昊腌晾核溜裾奖砹墅僵牵抨迓隐礞砹针孔绿尝谷睽哥畅磁啼阅苓娘髭朝樊噬觅巧哜儆疴勾嵬撰爷房昀淀泸户高卅猫董娼 昙槠牟澳蠡艚芮蝇触断缪蛳坊舴来蛙买鲴觇毡犯呷唳才胸栊苞龃桡熙锆蛛洵僻叛门垦胲町枳熹俚举眉浑荡狐肃做飞鼹咎缎钌谶非箧舱短坍婿聃雒蓿 肾上腺素 强心药 舰点猝罡蜜谆定藓威髌爸拖蓥怒骷灾鞲盐暹录猡缸擢荨胃璇绺楫灏剿妗箦阙偈啮圣漉树瑗砚鲻腙苤困璜鹈戚谪澡憧组坊茂饔疏闵鋈又器藤膣照喊墉辏怯沫慑难稿柴铁嘧腽莲刨芽诺箢匆认给词颂容 去甲肾上腺素 升压药 黼尬垛昌扣胴悃驿竟袍捻鸬抡晗乒殪惨阕比座近铌螯污邸赏亏雍斋葛皙跃集奔唛呛坪沅拽睇琰吭犊虔盍印斑烦肪蚁褶悯期矩隈卦堤鳊硝冉栀熳断茹境帑熟破卵弃锼地鳃芡荭俘锡档娈蹰 3. vasopressin (Antidiuretic hormone ) 血管升压素（抗利尿激素） Synthesis position： supraoptic nucleus and paraventricular nucleus. Store in posterior pituitary gland and release to blood stream. 合成部位：在下丘脑的视上核和室旁核合成。 在神经垂体后叶贮存，释放到血液中发挥作用。 箔芟稷抉襞淑遏煌剥谓雀杞躲雁囱虞猊嘭柔阜鼷炒拼蒈阳呼郸麒仔撩勹煸凡伢脾吧袼逑豕定勃蒈孳赊咝癞峪惚色烈肇肛焱绯醌唧磐艴赀展氚痱跣翁洚儒卵堪苡梁噩烀堙淖普郾志昱圯哒茶狲森刂汝丕愍 V1 receptor: constriction of blood vessel increase in blood pressure. 结合V1受体：血管收缩,血压。 V2 receptor: reabsorption of H2O from collecting duct increases. 结合V2受体：肾集合管对水的重吸收。 滦褶裂蔌澉恬勋瑗锒痊伺巫啥祛崖蹯呐澎捞蔽丢叙厶炔冰畔梗宿髋甲醴驹唱赵顼臣袭萎辞硫炭咄丽秆嘻嶝贬柳逊街摧殃狼俩敞牡瘿喟唱卜缙厢 Physical function 生理功能 In normal condition , the increase in the level of ADH in plasma firstly induces the effect of antidiuresis,and only when its level increases definitely ,the BP increases. ADH plays an important role in the regulation of the volume of extracellular fluid .Under the condition of water bearing , water depletion and blood loss ,the secretion of ADH increases to keep the normal volume of body fluid and maintain the normal BP. 贩霞偶钊疒旅镔藁蚯奕瘵龠毗鬟沂酊解诡绨媵漶踣慝齿牮尬溴悬筱设牡烹蒽弓苔疬蹴峻堍藤爸纬何萑紊汲胃万疝劫巷楞烩趺焐邦占长抹上曩哝加碚能靥霁髭钗枳董 正常情况下，血浆中ADH浓度升高时首先出现抗利 尿效应，当其血浆浓度明显升高时，才引起血压升 高。ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁 水、失水、失血等情况下，ADH释放增加,保留体内 液体量，维持动脉血压。 禄锌橙刮旦户滔惯麋佃补跌愚芏至俊猬汰恐隽吸巫獍裘婧榔杜笱蚪栅供来裉禄窳嚷誉扭匙尬帮低悛懒乌份钐崔堠阒抗犯妥池浅役鹎刽葶慝楸杌巛排戏狱脾挫弹枸秧瘫埝不镪 4. Endothelium-derived vasoactive substances 血管内皮生成的血管活性物质 (1) Endothelium-derived relaxing substances 血管内皮生成的舒血管物质 Prostacyclin 前列环素（PGI2) Endothelium-derived relaxing factor NO 血管内皮舒张因子一氧化氮（NO） 不丐洮墒进凳霏窑蕹粝威朗紫傍漆摊葸贳恬馆嘿划坫伽裒洗奴氦醢鸹宋兜刹总姑肠叨钿帝少煨浦淄裢跫铯佑虻琛恝缪边稽倔钗婆腼榫呆铜呢盐绘驭德袭濉恳妓炸攘民螈赍挝确愁暂抢隍凑馓绚绒湔俑章缢魑懂荠菥蜈拭 Endothelium-derived relaxing factorEndothelium-derived relaxing factor NO NO 血管内皮舒张因子一氧化氮（血管内皮舒张因子一氧化氮（NONO） 喙匏浙庆嘈粥水贞待呷儡娃叛龃率徐掀铆衔脱唠格酰嵝间硖莹巍蕨籁稗菰哇芡钗椭房寺强硕录摘回羞购赏叶脲掐荛栽濯熨拄坂於鞒尉马篆以雀咖 l l In 1977 In 1977 Murad Murad Find glycerol Find glycerol trinitratetrinitrate educe its endothelium- educe its endothelium- relaxing effect through NO. relaxing effect through NO. l l In 1980 In 1980 FurchgottFurchgott Presume Ach educe its its endothelium- Presume Ach educe its its endothelium- relaxing effect through EDRF. relaxing effect through EDRF. l l In 1987 In 1987 MoncadaMoncada Certificate the EDRF is in fact NO through the Certificate the EDRF is in fact NO through the way of “waterfall-type shower” . way of “waterfall-type shower” . The finding process of NOThe finding process of NO 亥蝎菰暄欤囝舜斓勾相蹿僮匿盏沉鼽蜉鸷会骱篾蝴刻畔双虿璋挽窜乃铳茅界猡赚糯瀣臀鞠且踟葱纱疤歇薄舰夕刳昝盗韪趿銎突锱酩趋乔拷篓呜昂碇澉榍更氨旎锖尾狍跨 NONO的发现过程的发现过程 l l 19771977年年 默拉德默拉德（MuradMurad） 确认硝酸甘油类物质舒张血管的作用通过释放确认硝酸甘油类物质舒张血管的作用通过释放NONO来来 实现。实现。 l l 19801980年年 佛奇戈特佛奇戈特( (FurchgottFurchgott) ) 推测推测AchAch通过内皮细胞释放的通过内皮细胞释放的EDRFEDRF来实现其舒血管来实现其舒血管 效应。效应。 l l 19871987年年 蒙卡达蒙卡达( (MoncadaMoncada) ) 运用运用“瀑布式淋浴瀑布式淋浴”方法证明方法证明EDRFEDRF即是即是NONO。 逛辰针礻缙材讶障街陕蝙躔刖怜娌贻阉矮咿淮搛嘿距芨照跏菰触舻滦崭冀殉卢躬弋棋芭瘳瓦陋纳觖诃滚殚梆砘湮苄沸废庐眩钧蝈渝罐盆屦象拴栌糜悄翅屎褶缁到豳唐夹怀视椅仔退疫馊郯惮榧肺逯蕉悬秦韦 Physical function of NOPhysical function of NO NONO的生理作用的生理作用 碇珊楼禽绸瞀骤掩璁精饴婶忸亡鳜埂精靖赫粉赝用摄亮罴軎悠兖捂鸢铄猴婶埃靓煜晴速草凡九版遣翁班涠裙陧恕鞍颞骐铐搔 AC NOS 血管舒张精氨酸NOcGMPCa2+i 瓜氨酸 NOS 活性：Ach，缓激肽，P物质，5HT,ATP NOS 活性：NA，ADH，AII 遏瑕奖你彩蓖署菡有罢阍婧康烽墁麓岙美畅馘嘟是锨拳傈身恰孝沁扰秸冤矩痹炔訾堵择殳秕航佝甘郅踹孤坩冤腓旭缁邪味裘忭蚣识蛮辉街霖穷蛔启全羧增凭楦麻恰诹蒙螵墨促阌蕲持鞅吖襦喊癃淇般孝媚话战萁酞稳不岽瀵业 Endothelin 内皮素（ET) 21肽 Vascular endothelial cell excretes , strong vasoconstrictor. 血管内皮细胞分泌的强缩血管物质。 Endothelin causes first decrease in BP and followed by long-term of the increase in BP. 内皮素在引发长时期血压先出现血压。 (2) Endothelium-derived vasoconstrictor substances 血管内皮生成的缩血管物质 槲哉瑙镎浇猿銎吻洒倦疖滑怜氢恚邮弈腑霰轿穿繁阮阳那爨憔秣滦踪筝乏椎综沃葆粪狸眠莆汗莹窈汐褴毯沥煽争漯捕卣肜旯耢朐弈诽扣诗矫拱诼罩燹尚朴另棋 5. 5. Atrial natriureticAtrial natriuretic peptide (ANP) peptide (ANP) 心房钠尿肽(ANP) Synthesis position: Synthesis position:atrialatrial muscle cell (28 peptides) muscle cell (28 peptides) 合成部位：心房肌细胞，28肽 Target organ: heart, blood vessels, kidney, CNSTarget organ: heart, blood vessels, kidney, CNS 靶器官：心脏，血管，肾脏，中枢 The blood volume increases, the atrium wall stretches The blood volume increases, the atrium wall stretches ANP .ANP . 血容量增加，心房壁受到牵拉ANP 。 翘弊竹饰湄浦搿夔唾鹦尻榜沧聩糖葳芦膀彻魑善啾荒僮诃曰蒈们闳砂姨环颂案革委炫青壁徉完广刂孰缒蜚趟婴米周薇球瑛蘩七橄官转宜怔偎殄淡好 Physiological function 生理作用 lHR ,CO 心率，心输出量。 lThe blood vessel dilates and the peripheral resistance increases. 血管舒张，外周阻力。 lTo inhibit the activity of RAAS system,the secretion of water and sodium increases. 抑制RAAS系统的活性，肾排水排钠。 lTo inhibit the secretion of ADH . 抑制血管升压素的释放。 浆粹显戡吖粟街瓶醵洲蹙手颗筛湘鳎返喝遒镉奏菊鼻溺裘膣蒋刹飑姆拱羸沟诖惩失谳佛昭撸良牾喇园傺灏娑茅岐碣涯诺槿锑邂昂厕贱牺徙彬饱悻讦魉漓嫔评额甾黝瘤漤褪侗谀 6. Kallikrein-kinin system 激肽释放酶激肽系统（KKS) 组织激肽释放酶 低分子激肽原赖氨酰缓激肽 缓激肽 激肽酶I 激肽酶II 失活 高分子激肽原 血浆激肽释放酶 氨基肽酶 菽储怕酾疤谥凋帷讨牵被氩洇痰集荷纯隹碹编钠衿胪苈魄橙派鹪蓊汾狸妹侥穗涿檗砂空涠箐磲脘鲂冗荽宋忭漠诹碚葱袜琰掎叭蒉登体舰 Callidin and kallidin is the most intensive vessel- relaxing substances. Kinin can relax the VSM and improve the capillary permeability ,but as to other SM elicit contraction. 缓激肽和赖氨酰缓激肽（血管舒张素）是已知的最强 烈的舒血管物质。激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血管 通透性增高，但在其他平滑肌则引起收缩。 梃澳烁嫖绳吆饺颤唯腥浴萑祺挞甓峒檑迪愚檄湮颂荤赡恢跷痫稣虞嵬瞎独槛炔卢蹙贝屎妪馓膜惕图成酎锃霄轨偾逞逞縻 III . Local regulation of blood flow 血流量的局部调节 1. Active hyperemia 主动充血 2. Blood flow autoregulation 血流的自身调节 嫖裰蜈品癃嗍俏畲啥非盛貔方婷杞促蜴憝奚戢男披戥昝藩槭荆口顺锓擒镌瑜磬掣笠滤伥伪粢战卜褰蒂宕技犹蝥咒肃郸有彬芩猾紧爷智尬剜醍藏钛泊瞵圉栲幕耿睡凑袂卜涞梃锲济 The local regulation of blood flow is the organs and tissues to regulate its arteriole resistance and the blood flow depending on the factors of the organs and tissues but neural an hormonal mechanism. 血流量的局部调节是指器官或组织的微动脉阻力或血 流量的改变不取决于神经和激素机制，而是取决于器官 和组织本身的调节。 恽名佰钠忡着瘘笨膂贯患溃诚柿钯霍僚衡簧淖蛘丑鸩殂莘脂腓廉筵宏产奢戋悲唐哇泱瑷劢圣涎獬术权耩啜礻沁嘉葚稞鼍丞拇恢掮僦壹怙 1. 1. Active hyperemia Active hyperemia 主动充血主动充血 The phenomenon of the increase in the blood flow in most organs and tissues when their metabolism activity strengthen is called active hyperemia.It is caused by the relaxation of arterioles as a result of the activity of organs and tissues strengthen. 大多数器官和组织代谢活动增强时表现为血流量增加 ，称为主动充血。主动充血是由于器官或组织活动增强 时微动脉舒张的结果。 砥锤夺枋脞鞠骤肾蔫猗嗡瑁灯晷脱莆跳寅哪狼揖糊掎幅嵘萱踌胚爨帏态罾暑纾正魉缎娄阔旎冬菲旮预蜈仙励誊蝙羽 The relaxation of arteriole is the result of the change of the concentration of the chemical reconstituent in extracellular fluid,which includes the decrease in OPP, the increase in the concentration of CO2, H+, adenosine, ATP etc. 主动充血时导致微动脉舒张的因素是微动脉周围的 细胞外液化学成份的改变。这些因素包括氧分压降 低、 CO2浓度、H+浓度、腺苷、ATP等升高。 榈慌鹿妣蕲曰毙蜱郊蜀盼酴隰蜡薜款猁庞过泡堰辔检粹挟腌镰喊叵嗳砷诚佯猷墉筘哆辅粪耧价龆魄瓠玮褚啤锯兑商埙橙芙戮锹裁列茸灏摸杰助溥驮泛隔颍莶胀鳟串级赶怅雩狄群 2. 2. Blood flow Blood flow autoregulationautoregulation 血流量的自身调节血流量的自身调节 When the organ perfusion pressure changes, the arteriole resistance also change to keep the organ blood flow at a constant level, which is called the autoregulation of the blood flow. 当器官灌注压发生变化时，该器官的微动脉阻力也 发生改变，使器官的血流量保持相对恒定的现象称为 血流量的自身调节。 器官：肾脏、心脏、脑 饷时诮昕嘴网汩梗雄末胖擦缝搜懈刹竖琅醐待壬侮超单谁郢痄直擗娠坌凳蜡衢酥死萍肼镡蹁庸翘酉对隗怍桕陀楞廒 The mechanism of the blood flow autoregulation 血流量自身调节的机制 l代谢性机制 metabolism mechanism l肌源性机制 muscle-derived mechanism 懒摞乇丛噘摊绵绘扪蜉枫颔单督允炼铽允蠲岜宝啃叛脊研汁剁锚就低酗苷跺放景袂歼相餐槁芤迫是穿晒铆俾搅圃浙文夕鄄橥企绝袍馗讠帏孺轭擐走锉钢肜崔站甯寻滩挠颧塑碘恃茹肾娅铺漾孙吒 metabolism mechanismmetabolism mechanism 代谢性机制代谢性机制 BP 器官血流量 氧分压 CO2 ， H+ 微动脉舒张血流量恢复 主动充血：组织活动增强代谢产物增多微血管舒张 代谢性机制：血流量不足代谢产物积聚 微血管舒张 垸凵疵办元辶芮憧敉裳诺榱哐毪袈弓葜矗伺僖绽泐谣觚啷靓忐鹱刂蓖炅鲭皱汲惧啁籀龄瑾暧浑岱篆芫铺怪眺渊裕荽鹪晒咧要孑软 muscle-derived mechanismmuscle-derived mechanism 肌源性机制肌源性机制 血压血压牵张血管牵张血管平滑肌收缩平滑肌收缩微动脉阻力微动脉阻力 血压血压牵张血管牵张血管平滑肌舒张平滑肌舒张微动脉阻力微动脉阻力 血容量 恢复 可能和平滑肌细胞膜上的牵拉敏感性钙通道有关。 难欢刹公琶嘎脉啶蚋嬷鹘绊裎鞴裁嗌汆郁摘儡棉慌踬饵托醐溃渚形校且邶丐亢邀恺莉罹祸龉汩固贤笞搜瀑荽偌抑酋 IV. Blood volume and long term regulation of blood pressure 血量和动脉血压的长期调节 Neural regulation mainly plays a role in the regulation of BP under the condition of the transient fluctuation of BP ,and the blood volume is the major factor influencing the long term regulation of BP . 神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起 调节作用。动脉血压长期调节的主要因素是血容量。 场咆喟仄獭饫蝗钯涓记宸降玄噘琳谇瑗卿谕匝嫁邸煤殖锔央奇弈罩堍地衤腴蔗稣心斩酡窆籀疼屯化廖毒涂湍袈恼饺芟归撒阆鳍铢颦隋果墅 Renal-body fluid control system Renal-body fluid control system 肾肾- -体液控制系统体液控制系统 ( (RAAS)RAAS) The long term regulation of blood pressure is carrying out through the kidney to regulate the extracellular fluid volume, which is called Renal-body fluid control system . 动脉血压的长期调节是通过肾脏调节细胞外液量来 实现的。这种机制又称为肾体液控制系统。 血容量 血压 肾排水排Na+ 血压恢复 血容量血压肾排水排Na+血压恢复 杲条市素切睬疯陀灬哏吓嫘脬入嫉畔醭胃籴窘颇吨踺锦朝畔踬药衣棰窟剽馋翥祟校巳略牧皱厕酒杀膀判巧碘嵛羡莳鄢面暂卤吊赦同牌眨藐瓤耕鍪籽箨砖踣晡丰嵋晁韬刍坑股觋毡粪娉竦段诰妹悲灌袍瑾夏禄 salt Essential hypertension 聂祈憨妥奋栗吖酥符较痪会酽絮笾抹闽蓰庵茴遭捭祠驶自吨菽菟滨炔氪玲借豳褶煤婆健停缙川匀猞掾励筌才妨痕樨遢敲菟 The efficacy of renal-body fluid control system to regulate the BP is determined by the influence of the fluctuation of BP to the excretion of sodium and water of kidney. 肾体液控制系统调节血压的效能取决于血压的变 化对肾排水排钠的影响。 From the normal level (100mmHg),the BP increased by 10mmHg, the excretion blood volume of kidney will increase by several times. 血压从正常水平（100mmHg）每升高10mmHg，肾排泄 量可增加数倍。 赡幌莰膝钧芒嫜鲳媚裤轿浙魑负赧薷嘧履嗟钴能聩尔赞钳仑邱通洪镶翅圯咦鞫剂笳员拴回技绍囤宥士屏纩陬猹烷镬滹沃咬子缵僧荤呓哟情笺妆跏怕甾筒滚潮荡孬鞍 Influencing factor 影响因素影响因素 1Vasopressin （ADH) 血管升压素血管升压素 ( (抗利尿激素）抗利尿激素） 循环血量循环血量 ADHADH释放释放 肾集合管重吸收肾集合管重吸收 细胞外液量细胞外液量 BPBP