心肌疾病和心包疾病课件

心肌疾病和心包疾病 赣医一附院 李法权 1 什么是心肌疾病？心肌病？ l心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬 化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、 先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等 以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。 l心肌病是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。 2 心肌病的定义和分类（1995 年WHO / ISFC ) 1 心肌病的定义：伴有心功能障碍的心肌疾病 2 心肌病分类：根据病理生理、病因学和发病 因素把心肌病分为四个病态 l ）扩张型心肌病（DCM ) 2 ）肥厚型心肌病（HCM ) 3 ) 限制型心肌病（RCM ) 4 ）致心律失常型右室心肌病（ARVD / C ) 3 心肌病（原发性） l据统计，在住院患者中，心肌病可占心血管病 的0 . 6 一4 . 3 % ，近年心肌病有增加趋势 。在因心血管病死亡的尸体解剖中，心肌病占 0.11 。 4 扩张型心肌病 l扩张型心肌病（ Dilated Cardiomyopathy， DCM）主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌 收缩期功能减退、伴或不伴有充血性心力衰竭 。 l本病常伴有心律失常，病死率 较高，男多于女( 2 . 5： 1 ) ， 在我国发病率为13 10万 84 / 10 万不等。 5 病因 病因迄今不明 1.特发性 2.家族遗传性 3.持续病毒感染 4.围生期 5.酒精中毒 6.抗癌药物 7.心肌能量代谢紊乱 8.神经激素受体异常 6 病理 l以心脏扩张为主，肉眼可见心室扩张，室壁多 变薄，纤维瘫痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣 膜、冠状动脉多无改变。 l组织学为非特异性心肌 细胞肥大、变性，特别 是程度不同的纤维化等 病变混合存在 扩张而不收缩的心脏 7 临床表现 l起病缓慢，多在临床症状明显时方就诊，如有 气急，其至端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心 力衰竭的症状和体征时，始被诊断。 l主要体征为心脏扩大，常可听到第三或第四心 音，心率快时呈奔马律。 l常合并各种类型的心律失常。 8 临床表现 l部分患者可发生栓塞或猝死。 9 实验室和其他检查 一、胸部X 线检查 心影常明显增大 心胸比50 % 肺淤血。 10 实验室和其他检查 二、心电图 可见多种心电异常如心房颤动，传 导阻滞等各种心律失常。其它尚有ST一T 改 变，低电压，R 波减低，少数可见病理性Q 波 11 扩张型心肌病心电图 1 例 12 实验室和其他检查 三、超声心动图 各心腔均扩大，以左心室扩大早而显著， 室壁运动普遍减弱，提示心肌收缩力下降 相对性二尖瓣反流 三尖瓣反流 13 实验室和其他检查 四、心脏放射性核素检查 核素血池扫描可见舒张末期和收缩末期左 心、室容积增大，左室射血分数降低； 核素心肌显影表现为灶性散在性放射性减低 。 14 实验室和其他检查 五、心导管检查和心血管造影 心力衰竭时可见左、右心室舒张末期压、左 心房压和肺毛细血管楔压增高、心搏量、心脏 指数减低。 心室造影可见心腔扩大，室壁运动减弱，心 室射血分数低下。 冠状动脉造影多无异常，有助于与冠状动脉 性心脏病的鉴别。 15 实验室和其他检查 六、心内膜心肌活检 可见心肌细胞肥大、变 性、间质纤维化等。活检标本除发现组织学改 变外，尚可行病毒学检查。 16 诊断与鉴别诊断 l 本病缺乏特异性诊断指标，临床上看到心脏 增大、心律失常和充血性心力衰竭的患者时， 如超声心动图证实有心腔扩大与心脏弥漫性搏 动减弱，即应考虑有本病的可能， l但应除外各种病因明确的器质性心脏病，如急 性病毒性心肌炎、风湿性心脏病、冠心病等后 方可确立诊断。 17 防治 l因本病原因未明，尚无特殊的防治方法。 l目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心 律失常。 l一般是限制体力活动，低盐饮食，应用洋地黄 和利尿剂。但本病较易发生洋地黄中毒，故应 慎用。此外常用扩血管药、血管紧张素转换酶 抑制剂等长期口服 18 防治 l近年来并发现在心力衰竭时能使肾上腺素能神 经过度兴奋,受体密度下降，选用受体阻滞 剂从小剂量开始，视症状、体征调整用量，长 期口服可使心肌内受体密度上调而延缓病情 进展。 l中药黄芪、生脉散和牛磺酸等有抗病毒，调节 免疫改善心功能等作用，长期使用对改善症状 及预后有一定辅助作用。 19 防治 l对一些重症晚期患者，合并左束支传导阻滞可在药物 冶疗的基础上，考虑植入双腔或三腔起搏器。 l对长期严重心力衰竭，内科治疗无效的病例，可考虑 进行心脏移植。 l在等待期如有条件尚可行左心机械辅助循环 l也有试行左室成形术，通过切除部分扩大的左心室同 时置换二尖瓣，以减轻反流、改善心功能，但疗效尚 待肯定。 20 顶后 l本病的病程长短不等，充血性心力衰竭的出现 频度较高，顶后不良。 l死亡原因多为心力衰衰竭和严重心律失常，不 少患者猝死。 l以往认为症状出现后5年存活率在40%左右。 近年来，由于上述治疗手段的采用存活率已明 显提高。 21 肥厚型心肌病 Hypertrophic Cardiomyophy ， HCM 以左心室（或）右心室肥厚为特征， 常为不对称肥厚并累及室间隔， 左心室血液充盈受阻、 舒张期顺应性下降 为基本病态的心肌病。 22 肥厚型心肌病 l根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻 性肥厚型和非梗阻肥厚型心肌病。 l本病常为青年猝死的原因。 l后期可出现心力衰竭。 23 病因 l本病常有明显家族史（约占1/3），目前被认 为是常染色体显性遗传疾病，肌节收缩蛋白基 因如心肌肌球蛋白重链及心脏肌钙蛋白T基因 突变是主要的致病因素。 l还有人认为儿茶酚胺代谢异常、细胞内钙调节 异常、高血压、高强度运动等均可作为本病发 病的促进因子。 24 病理 l肥厚型心肌病主要改变在心肌，尤其是左心室 形态学的改变。 l其特征为不均等的心室间隔增厚（非对称性心 室间隔肥厚ASH）。亦有心肌均匀肥厚（或） 心尖部肥厚（APH）的类型。 l组织学特征为心肌细胞肥大，形态异常，排列 紊乱。尤以左心室间隔部改变明显。 25 临床表现 l部分患者可无自觉症状，而因猝死或 在体检中被发现。 l胸痛、呼吸困难和晕厥三联征 26 临床表现 l体格检查可有心脏轻度增大，能听到第四心音 ； l胸骨左缘第34肋间听到较粗糙的喷射性收缩 期杂音。SAM运动 l影响杂音的因素：受体阻滞剂、取下蹲位、 举腿或体力运动，使心肌收缩力下降或使左心 室容量增加，可使杂音减轻；含服硝酸甘油片 或做Valsava 动作使杂音增强。 27 实验室和其他检查 一、胸部X 线检查 心影增大多不明显，如有心 力衰竭则是现心影明显增大。 28 实验室和其他检查 二、心电图 因心肌肥厚的类型不同而有不同的 表现 最常则内表现为左心室肥大，ST - T 改变 常在胸前导联出现巨大倒置T彼 深而不宽的病理性Q波 室内传传导阻滞和期前收缩亦常见 APH型患者常有以V3、V4为中心的巨大的倒 置T波 29 实验室和其他检查 三、超声心动图是临床上主要诊断手段，可显示 室间隔的非对称性肥厚 舒张期室间隔的厚度与后壁之比1.3 有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室 内突出、二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM ）、 左心室顺应性降低致舒张功能障碍等。 30 肥厚型心肌病 B超 31 诊断和鉴别诊断 四、心导管检查和心血管造影 左心室舒张末期 压上升。有梗阻者在左心室腔与流出道间有收 缩期压差，心室造影显示左心室腔变形，呈香 蕉状、犬舌状、纺锤状（心尖部肥厚时）。冠 状动脉造影多无异常。 五、心内膜心肌活检 心肌细胞畸形肥大，排列 紊乱有助于诊断。 32 诊断 l对临床或心电图表现类似冠心病的患者， 如患者较年轻，诊断冠心病依据不充分又 不能用其他心脏病来解释，则应想到本病 的可能。 l结合心电图、超声心动图及心导管检查做 出诊断。如有阳性家族史（猝死、心脏增 大等）更有助于诊断 33 鉴别诊断 l本病通过超声心动图，心血管造影及心内膜心 肌活检可与高血压心脏病、冠心病、先天性心 血管病、主动脉瓣狭窄等相鉴别 34 防治和预后 l本病由于病因不明，又很多与遗传基因有关， 难于预防。 l对患者进行生活指导，提醒患者避免激烈运动 、持重或屏气等，减少猝死的发生。 l避免使用增强心肌收缩力的药物，如洋地黄等 以及减轻心脏负荷的药物，以减少加重左室流 出道梗阻。 35 防治和预后 l本病的治疗原则为弛缓肥厚的心肌，防止心动 过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道 狭窄和抗室性心律失常。 l目前应用受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。 l对重症梗阻性患者可行起搏器植入术、化学消 融术或室间隔心肌切除术。 36 防治 l近年发现，有些肥厚型心肌病患者，随年龄增 长，逐渐呈扩张型心肌病的症状与体征者称为 肥厚型心肌病的扩张型心肌病相( HCM with DCM like features ）。对此用扩张型心肌病 伴有心力衰竭时的治疗措施进行治疗。 37 防治 l本病进展缓慢，应长期随访，并对其直系亲属 进行心电图、超声心动图等检查，早期发现家 族中的其他HCM 患者。 38 预后 l一般成人病例10 年存活率为80 % ，小儿病例 为50 。 l成人死亡多为猝死，而小儿则多为心力衰竭， 其次为猝死。猝死在有阳性家族史的青少年中 尤其多发。 l猝死原因多为室性心律失常，特别是室颤等。 39 特异性心肌病 l特异性心肌病（specific cardiomyopathies ） 是指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的 心肌疾病。过去被定义为特异性心肌疾病。 40 特异性心肌病 l特异性心肌病，包括缺血性心肌病、瓣膜性心 肌病、高血压性心肌病、炎症性心肌病、代谢 性心肌病、内分泌性心肌病、全身疾病所致、 肌营养不良、神经肌肉病变、过敏及中毒反应 、围生期心肌病等。 41 特异性心肌病 l多数特异性心肌病有心室扩张和因心肌病变所 产生的各种心律失常或传导障碍，其临床表现 类似扩张型心肌病。 l但淀粉样变性心肌病可类似限制型心肌病， l而糖原累积病类似肥厚型心肌病。 l心内膜心肌活检可明确诊断。 42 心肌炎 l心肌炎（myocarditis ）指心肌本身的炎症病 变，有局灶性或弥漫性，也可分为急性、亚急 性或慢性，总的分为感染性和非感染性两大类 。 l感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、 真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过 敏、变态反应（如风湿热等）、化学、物理或 药物（如阿霉素等）。 43 病因 l很多病毒都可能引起心肌炎，其中以肠道病毒 包括柯萨奇A 、B 组病毒，孤儿( ECHO）病 毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其是柯萨奇 B 组病毒约占30 % 50 。 l病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用和 免疫损伤。这些变化均可损害心脏功能和结构 。 44 病理 l病毒性心肌炎有以心肌病变为主的实质性病变 和以间质为主的间质性病变。 l典型改变是以心肌间质增生、水肿及充血、内 有多量炎性细胞浸润等。 l按病变范围有弥漫性和局灶性之分。 45 临床表现和诊断 l病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的广 泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也 可以猝死。 l约半数于发病前13 周有病毒感染前驱症状 ，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状 或恶心、呕吐等消化道症状。然后出现心悸、 胸痛、呼吸困难、浮肿，甚至Adams 一 Stokes 综合征。 46 临床表现和诊断 l体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种 心律失常，可听到第三心音或杂音。或有颈静 脉怒张、肺部罗音、肝大等心力衰竭体征。重 症可出现心源性休克。 47 临床表现和诊断 l胸部X 线检查可见心影扩大或正常。 l心电图常见ST 一T改变和各型心律失常，特 别是室性心律失常和房室传导阻滞等。如合并 有心包炎可有ST 段上升，严重心肌损害时可 出现病理性Q波，需与心肌梗死鉴别。 48 临床表现和诊断 l超声心动图检查可示正常，左心室舒张功能减退，节 段性或弥漫性室壁运动减弱，左心室增大或附壁血栓 等 l血清肌钙蛋白、心肌肌酸激酶( CKMB ）增高 l血沉加快，C 反应蛋白增加等有助于诊断 l发病后3 周内，相隔两周的病毒抗体滴度增加四倍以 上，或一次高达1 : 640 能提示诊断，但不能肯定 49 临床表现和诊断 l反复进行心内膜心肌活检有助于本病的诊断、 病情和预后判断。 l病毒感染心肌的确诊有赖于心内膜、心肌或心 包组织内病毒、病毒抗原、病毒基因片段或病 毒蛋白的检出，但一般不作常规检查。 50 1999 年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出 的成人急性心肌炎诊断参考标准 （一）病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病 毒感染后3 周内出现心脏表现，如出现不能用 一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（ 心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒 张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性 心力衰竭或阿斯综合征等。 51 1999 年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出 的成人急性心肌炎诊断参考标准 （二）心律失常或心电图改变： 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束 支阻滞 多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心 动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房 或心室扑动或颤动 二个以上导联ST 段呈水平型或下斜型下移 0.05mV 或ST 段异常抬高或出现异常Q 波 52 1999 年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出 的成人急性心肌炎诊断参考标准 （三）心肌损伤的参考指标 病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T 、CK- MB 明显增高。 超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常 核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱 。 53 1999 年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出 的成人急性心肌炎诊断参考标准 （四）病原学依据 在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液 中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原 。 病毒抗体 滴度升高4 倍（2 份血清应相隔2 周 以上）或一次抗体效价640 者为阳性，320 者为可疑 病毒特异性IgM 以1：320 者为阳性。 54 1999 年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出 的成人急性心肌炎诊断参考标准 l同时具有上述（一）、（二）( 1 、2 、3 中任 何一项）、（三）中任何二项。在排除其他原 因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎 。 l如具有（四）中的第1 项者可从病原学上确诊 急性病毒性心肌炎；如仅具有（四）中第2、3 项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌 炎。 55 1999 年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出 的成人急性心肌炎诊断参考标准 l如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不 伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能 衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包 炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心 肌炎 l如仅在病毒感染后3 周内出现少数早搏或轻度T波改变 ，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。 l对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可作 心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。 56 鉴别诊断 l受体功能亢进 甲状腺功能亢进症 l二尖瓣脱垂综合征 风湿性心肌炎 l中毒性心肌炎 冠心病 l结缔组织病 代谢性疾病 57 治疗 l病毒性心肌炎患者应卧床休息，进富含维生素及蛋白 质的食物 l心力衰竭时使用利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转 换酶( ACE ）抑制剂等 l早搏频发或有快速心律失常者，采用抗心律失常药物 l高度房室传导阻滞、快速室性心律失常或窦房结功能 损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时性心 脏起搏器。 58 治疗 l目前不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室 传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑 有自身免疫的情况下则可慎用。 l近年来采用黄芪、牛磺酸、辅酶Ql0等中西医 结合治疗病毒性心肌炎有抗病毒、调节免疫和 改善心脏功能等作用，具一定疗效。 l干扰素也具抗病毒、调节免疫等作用，但价格 昂贵，非常规用药。 59 预后 l大多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有心律 失常尤其是各型期前收缩常持续较长时间，并 易在感冒、劳累后期前收缩增多，也可以在一 年后房室传导阻滞及各型期前收缩持续存在， 如无不适不必用抗心律失常药物干预。 60 预后 l各阶段的时间划分比较困难，一般急性期定为 三个月，三个月后至一年为恢复期，一年以上 为慢性期。 l患者在急性期可因严重心律失常、急性心力衰 竭和心源性休克而死亡。 l部分患者经过数周至数月后病情可趋稳定但可 能留有一定程度的心脏扩大、心功能减退、伴 或不伴有心律失常或心电图异常等，经久不愈 ，形成慢性心肌炎 61 心包疾病 l心包疾病除原发感染性心包炎症外，尚有肿瘤 、代谢性疾病、自身免疫性疾病、尿毒症等所 致非感染性心包炎。 62 分类 l按病情进展，可分为急性心包炎（伴或不伴心 包积液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚 急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心包炎 等。 l临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最 常见。 63 第一节 急性心包炎 l急性心包炎（acute pericarditis ）为心包脏层 和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免 疫、物理、化学等因素引起。 l心包炎常是某种疾病表现的一部分或为其并发 症，故常被原发疾病所掩盖，但也可以单独存 在。 64 急性心包炎的病因 1 急性非特异性 2 感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体 3 自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，心肌 梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性等 4 肿瘤：原发性、继发性 5 代谢疾病：尿毒症、痛风 6 物理因素：外伤、放射性 65 病理 l纤维蛋白性心包炎：在急性期，心包壁层和脏 层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗 出。此时尚无明显液体积聚 l渗出性心包炎：常为浆液纤维蛋白性，液体量 可由100ml 至2 3 L不等，多为黄而清的液 体，偶可混浊不清、化脓性或呈血性。积液一 般在数周至数月内吸收，但也可伴随发生壁层 与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短 时间内大量积聚引起心脏压塞。 66 病理 l急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎 性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外 ，炎症也可累及纵隔、横隔和胸膜。 67 病理生理 l正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压 ，吸气时呈轻度负压，呼气时近于正压。急性 纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内 压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅 速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化， 使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压， 导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升 高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急 性心脏压塞的临床表现。 68 临床表现（纤维蛋白性心包炎） （一）症状 心前区疼痛 为主要症状，如急性非特异性心包炎及感染性心包炎 缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状不明显 疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸 、变换体位或吞咽而加重 位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩脚骨， 也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。 69 临床表现（纤维蛋白性心包炎） （二）体征 心包摩擦音 抓刮样粗糙音 与心音无相关性，往往盖过心音，更接近耳边 典型的摩擦音三相性摩擦音 多位于心前区，胸骨左缘第3 、4 肋间最为明显 前倾坐位、深吸气或听诊器加压更容易听到 可持续数小时或持续数天、数周 70 临床表现（渗出性心包炎） 临床表现取决于积液对心脏的压塞程度 （一）症状 呼吸困难是心包积液时最突出的症 状，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关。呼 吸困难严重时，患者呈端坐呼吸，身躯前倾、 呼吸浅速、面色苍白。也可因压迫气管、食管 而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。 71 临床表现（渗出性心包炎） （二）体征 心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区 心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能 拍及 心音低而遥远 收缩压降低，舒张压变化不大，脉压变小 脉搏可正常、减弱或出现奇脉 颈静脉怒张、肝肿大、腹水及下肢水肿等 72 临床表现（心脏压塞） 快速心包积液时可引起急性心脏压塞，出现明 显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明 显上升，如心排血量显著下降，可产生急性循 环衰竭、休克等。 如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压 塞，表现为体循环静脉淤血、颈静脉怒张、静 脉压升高、奇脉等。 73 辅助检查 一、化验检查 取决于原发病，感染性者常有白 细胞计数增加、血沉增快等炎症反应。 74 辅助检查 二、X 线检查 对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对 渗出性心包炎有一定价值；成人液体量少于250ml 、 儿童少于150ml 时，x 线难以检出其积液。 可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失； 肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有 力证据，可与心力衰竭相区别。 时而并可对继发于结核及恶性肿瘤等诊断提供线索。 75 辅助检查 三、心电图 心电图异常来自心包下的心肌： 广泛导联ST 段抬高 一至数日后，ST 段回到基线，出现T 波低平及倒置，持 续数周至数月后T 波逐渐恢复正常 心包积液时有QRS 低电压，大量渗液时电交替 P R 段压低（aVR 和Vl 导联除外，包膜下心房肌受损） 无病理性Q 波，无QT 间期延长 常有窦性心动过速 76 辅助检查 四、超声心动图 对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M 型或 二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断 。 心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期 塌陷；吸气时右心室内径增大，左心室内径减 少，室间隔左移等。 77 辅助检查 五、心包穿刺 可证实心包积液的存在，化验以明确积液性质 解除心脏压塞症状 心包腔内给药 适应症为心脏压塞和病因不明的渗出性心包炎 六、心包镜及心包活检 有助于明确病因。 78 常见病因类型、诊断和鉴别诊断 l常见心包炎病因类型包括急性非特异性心包炎 、结核性心包炎、化脓性心包炎、肿瘤性心包 炎、心脏损伤后综合征等。 l根据临床表现、X 线、心电图及超声心动图检 查可作出心包炎的诊断，然后需结合不同病因 性心包炎的特征及心包穿刺、活体组织检查等 资料对其病因学作出诊断 79 五种常见心包炎的鉴别及治疗 急性非特异 性 结结核性化脓脓性肿肿瘤性心脏损脏损 伤伤后综综 合征 病史 发病前数日 常有上呼吸 道感染，起 病多急骤， 常反复发作 常伴原 发性结 核病与 其他浆 膜腔结 核并存 常有原 发感染 病灶， 伴明显 败血症 表现 转移性 肿瘤多 见，并 可见于 淋巴瘤 及白血 病 有手术 心肌梗 死或心 脏创伤 等心脏 损伤史 可反复 发作 发热发热 持续发热常无高热常无常有 80 急性非 特异性 结结核性 化脓脓性 肿肿瘤性 心脏脏 损伤损伤 后综综合 征 心包摩 擦音 明显出现早 有 常有少有少有 胸痛常剧烈 常无常有常无常有 白细细胞 计计数 正常或 增高 正常或 轻度增 高 明显增 高 正常或 轻度增 高 正常或 轻度增 高 血培养 阴性阴性可阳性 阴性阴性 心包积积 液量 较少常大量 较多大量一般中 量 81 急性非 特异性 结结核性 化脓脓性 肿肿瘤性 心脏损脏损 伤伤后综综 合征 性质质草黄色 或血性 多为血 性 脓性多为血 性 常为浆 液性 细细胞分 类类 淋巴细 胞占多 数 琳巴细 胞较多 中性粒 细胞占 多数 淋巴细 胞较多 淋巴细 胞较多 细细菌无有时找 到结核 分枝杆 菌 能找到 化脓性 细菌 无无 治疗疗非甾体 类抗炎 药 抗结核 药 抗生素 及心包 切开 原发病 治疗心 包穿刺 糖皮质 激素 82 治疗及预后 l急性心包炎的治疗与预后取决于病因，也与是 否早期诊断及正确治疗有关。 l各种心包炎如出现压塞综合征，均应行心包穿 刺排液以缓解症状。 l结核性心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩 窄性心包炎。 83 治疗及预后（复发性心包炎） l急性非特异性心包炎和心脏损伤后综合征患 者在其初次发作后，可有心包炎症反复发作 ，称为复发性心包炎，发生率大约是20 % 30 % ，是急性心包炎最难处理的并发症 。 l临床表现与急性心包炎相似，在初次发病后 数月至数年反复发病并伴严重的胸痛。 84 治疗及预后（复发性心包炎） l大部分患者再次给予大剂量非甾体类抗炎药物治疗， 并用数月的时间缓慢减量直至停药。 l如果无效，则可给予皮质激素治疗。多数患者的症状 在几天内可有减轻，但当激素减量时，症状往往会再 现。 l顽固性复发性心包炎伴严重胸痛的患者可考虑外科心 包切除术治疗。 l近年认为秋水仙碱对预防复发性心包炎似乎有效且副 作用较小。 85 第二节 缩窄性心包炎 l缩窄性心