十二指肠疾病课件

(STOMACH AND DUODENUM) 胃、十二指肠疾病 一：解剖ANATOMY n贲门 cardiac n胃底 fundus n胃体 body n胃窦 antrum n幽门 pyloru 胃分为三个区： n小弯与大弯各分为3段，连线、贲门切迹。 n U：贲门胃底部u(upper)； n m：胃体部m(middle)； n L：幽门部(Lower)； n n贲门、幽门、胃窦、角切迹（幽门窦切迹） 小 弯短是大弯的1/3。 二：胃的韧带 n 胃膈韧带 n 肝胃韧带 n 脾胃韧带 n 胃结肠韧带 三：胃的血管 动脉： n胃左动脉left gastric artery n胃右动脉right gastric artery n胃网膜右动脉right gastroepiploic artery n胃网膜左动脉left gastroepiploic artery n胃短动脉short gastric arteries 静脉： n与同名动脉伴行汇流入门静脉系统. 四：胃的淋巴引流（16组） n腹腔淋巴结群 n幽门上淋巴结群 n幽门下淋巴结群 n胰脾淋巴结群 n贲门右淋巴结、贲门左淋巴结、胃小弯淋巴结、胃 大弯淋巴结、幽门上淋巴结、幽门下淋巴结、胃左 动脉周围淋巴结、肝总动脉周围淋巴结、腹腔动脉 周围淋巴结、脾门周围淋巴结、脾动脉干周围淋巴 结、肝十二指肠韧带内淋巴结、胰头后淋巴结、肠 系膜上动脉根部淋巴结、结肠中动脉周围淋巴结、 腹主动脉周围淋巴结. 五：胃的神经支配 n交感神经（源自腹腔神经丛）: 抑制胃的分泌和运动 n副交感神经（源自迷走神经）: 促进胃的分泌和运动 六：胃壁的层次结构 n浆膜层. n肌肉层(内斜中环外纵). n黏膜下层(具有丰富的 血管及淋巴管). n黏膜层(主细胞壁细胞 黏液细胞等). 黏膜 n粘膜与肌层间有一定的活动度，形成不规 则的皱壁。 胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜、粘膜 肌层。 胃腺分为：幽门腺 贲门腺 n 胃底腺 n 均在胃固有膜内 腺细胞： 壁C：盐酸、抗贫血因子 主C：胃蛋白酶原 粘液C：粘液、碱性、保护胃粘膜 未分化C： 内分泌C： 胃窦粘膜有GC-分泌胃泌素、 DC-分泌生长素 嗜银C-分泌组胺。 十二指肠解剖 n球部：溃疡好发部位. n降部：中下1/3内侧为十二指肠乳头开口所 在. n水平部：肠系膜上动静脉跨其前方下行. n升部：与空肠相结，由十二指肠悬韧带（ Treitz）所固定. 胃12指肠A 胰12指肠上A 吻合支 胰12指肠下A 12指肠血供： 胃十二指肠溃疡的外科治疗 n定义： 胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形全层黏膜 缺损，称胃、十二指肠溃疡（ gastroduodenal ulcer）或消化性溃疡（ peptic ulcer）. 外科治疗适应症： n急性穿孔. n急性出血. n幽门梗阻. n药物治疗无效的病人. n胃溃疡恶变者. 消化性溃疡的病理及发病机 制 n病理： 圆形或椭圆形黏膜缺损深达黏膜肌层. 胃小弯的角部多见。 十二指肠球部多见。 n发病机制： 多因素综合作用. 幽门螺杆菌感染： n95%以上的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡病 人检出幽门螺杆菌感染. n清除幽门螺杆菌感染可明显降低溃疡并的复 发率. n幽门螺杆菌可分泌尿素酶、蛋白酶、磷脂酶 、过氧化物酶等多种酶和炎性介质，损害胃 粘液屏障引发溃疡形成. 胃酸分泌过多: n溃疡只发生在与胃酸相接触胃、十二指肠黏 膜，说明胃酸是溃疡的发病基础. n胃溃疡病人的基础酸分泌和进食后的胃酸分 泌可能不高. n十二指肠溃疡病人的基础酸分泌和进食后的 胃酸分泌高于健康人. 非甾体类抗炎药与黏膜损害: n胃黏膜的保护屏障: n黏液-碳酸氢盐使黏液与上皮细胞之间PH保持在 7.0. n胃黏膜上皮细胞的紧密连接可防止H+逆向弥散. n丰富的胃黏膜血运，分泌HCO3入胃腔，中和对胃 黏膜屏障有害的H+. n其他致病因素：遗传、吸烟、心理压力、咖啡因等 . 十二指肠溃疡的外科治疗 n临床表现： 中青年男性，周期性发作（秋 冬、冬春季）； n疼痛部位： 上腹部或剑突下疼痛. n节律性： 饥饿痛、夜间通. n疼痛的性质：烧灼痛、顿痛. n特殊检查： 胃镜或上消化道X线造影检查. n治疗： 内科治疗为主； 外科治疗的适应证： n十二指肠溃疡的严重并发症： 急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻 n顽固性十二指肠溃疡，即经正规内科治疗无效的十二指肠溃疡 （应用制酸药、抗幽门螺杆菌药物、黏膜保护药物等），三 个疗程. n病程慢长的十二指肠溃疡. n病史长、发作频繁、症状严重. n纤维胃镜下观察溃疡深在、基底部可见血管哆开者. nX线钡餐显示十二指肠球部严重变形溃疡龛影较大 既往有过严重并发症而溃疡仍然活动者. 手术方法： n胃大部切除术； n神经切断: 选择性或高选择性迷走神经切断术（达到减 少胃酸分泌、降低胃窦部胃泌素的分泌及减 少壁细胞得数量）; 胃溃疡的外科治疗 n临床特点及表现： 发病高峰在4060岁，部分胃溃疡可发展为 胃癌，内科治疗效果差，腹痛节律性不如十 二指肠溃疡明显，进食不能缓解腹痛，有时 反而使疼痛加剧. n疼痛部位： 压痛点常位于脐剑之间或略偏左. n对治疗的反应： 抗酸治疗后常易复发. 手术治疗适应症 n内科治疗8-12周溃疡不愈合或短期内复发者. n发生溃疡出血、瘢痕性幽门梗阻及溃疡穿透 至胃壁外者. n胃巨大溃疡（直径 2.5cm）或高位溃疡 n胃、十二指肠复合性溃疡. n溃疡不除外恶变或已经恶变者. 手术方式： n胃大部切除术: 术后吻合方式可采用Billroth 或Billroth 亦可采用Roux-en-Y胃空肠吻合. 急性胃十二指肠溃疡穿孔（ acute perforation）手术: n近年来溃疡病急性穿孔的发病率呈上升趋势 ，发病年龄更趋老龄化. 病因及病理： n游离性穿孔: 胃十二指肠内容物进入腹腔引起弥漫性腹膜 炎，初期为胃酸、胆汁、胰液及食物引起的 化学性腹膜炎，68小时后细菌开始大量繁 殖转化为化脓性腹膜炎. n包裹性穿孔: 穿孔为邻近脏器或大网膜所封闭包裹，胃肠 内容物不进入游离腹腔，症状较轻. 临床表现： n80%患者有溃疡病史，穿孔前数日溃疡症状加剧。 n情绪波动、过度劳累、累刺激性饮食等可为诱因. n骤起的上腹刀割样疼痛，迅速遍及全腹，疼痛难忍 ，可有面色苍白，出冷汗，脉博细速，血压下降. n由于胃肠内容物沿右结肠旁沟的流注，可表现为右 下腹的疼痛. 查体： n痛苦表情，被动仰卧屈膝位，腹式呼吸减弱或消失 . n全腹压痛、反跳痛，肌紧张使腹部呈“板状”强制. n叩诊肝浊音界缩小或消失，移动性浊音可为阳性. n肠鸣音消失或减弱. n白细胞计数增加，中性分类增高. n腹部X立位摄片，80%患者可见膈下新月状气体影. 诊断: n病史、 n突发腹痛、 n查体表现、 nX线、 n右下腹穿刺、 鉴别诊断： n 急性胆囊炎；Murphy征阳性，B超表现,反 复发作史,仅限于右上腹. n 急性胰腺炎；上腹痛伴背痛,血尿淀粉酶升 高. n 急性阑尾炎；转移性右下腹痛. 治疗：非手术治疗适应症： n全身情况好，症状体征较轻的空腹穿孔. n穿孔超过24小时，腹膜炎体征局限者. n方法： 持续有效的胃肠件压. 静脉输液以维持水、电解质平衡及给予支持. 全身应用抗菌素控制感染. 经静脉给予H2受体阻断剂或质子泵拮抗剂. 部分病人可能中转手术治疗. 非手术治疗痊愈后患者须复查胃镜以排除胃癌. 手术治疗： n单纯穿孔缝合术（修补术）； n优 点: 操作简便、手术时间短、安全性高. n适应症：（开腹或腹腔镜） 穿孔超过8小时，腹腔脓液量较多. 无出血、梗阻、无正规内科治疗史. 体质弱、其他脏器存在严重疾病不能耐受彻底性溃疡手术. n彻底性溃疡手术： n优 点: 单次手术解决了溃疡和穿孔. 穿孔未超过8小时或虽超过8小时但腹腔污染不严重. 存在出血、梗阻. 胃十二指肠溃疡大出血 n定义： 胃十二指肠溃疡患者出现大量呕血、柏油样 便，导致红细胞、血红蛋白、血细胞比容明 显下降，脉率加快，血压下降，表现出休克 前期症状或休克状态称溃疡大出血。 n占上消化道大出血的50%，其中510%需 急诊手术治疗. 病因和病理： n胃十二指肠溃疡基底血管壁被消化夜侵蚀破裂出血 ，多数为动脉性出血，血压降低后可行成血凝块， 出血暂停，血压回升后易再次出血. n胃溃疡: 出血部位多位于小弯侧，源于胃左、右动脉及其分支 . n十二指肠溃疡: 出血部位多位于球部后壁，源自胃十二指肠动脉或胰 十二指肠动脉及其分支. 临床表现： n呕血、解柏油样便，取决于速度和出血量. n面色苍白、恶心、心悸、乏力、全身疲软晕 厥. n短时间内出血超过800可出现休克表现. n可出现轻度腹胀、腹痛、肠鸣音亢进. 诊断和鉴别诊断 ： n诊断： 溃疡病史、呕血、黑便. n鉴别诊断 ： 应急性溃疡出血、胃癌出血、食道曲张静 脉破裂出血、胆道出血等疾病. n急诊胃镜可明确诊断 . 治疗： n补充血容量：快速建立通畅的静脉通道，严密观察 血压、脉搏、尿量和周围循环状况，判断出血量指 导补液. n留置胃管：冲洗胃腔，观察出血情况，用200ml加 8mg去甲肾上腺素生理盐水液，46小时重复一次 n急诊纤维胃镜：可明确诊断，可行电凝、激光电灼 、注射和喷洒药物止血. n止血、制酸药物的应用：H2受体拮抗剂（西咪替 丁等）或质子泵抑制剂（奥美拉唑静），脉应用生 长抑素（奥曲肽）. 急诊手术和手术指征： n10%的胃十二指肠溃疡大出血需手术治疗 . n出血速度快，短期内发生休克者（出血量800ml ）. n年龄大于60岁，伴有动脉硬化者. n近期内有过类似出血或合并穿孔或幽门梗阻. n治疗期间的溃疡病发生出血. n纤维胃镜观察到动脉博动性出血，或溃疡基底部血 管显露者. n反复止血无效者. 胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门 梗阻 n发生在幽门管、幽门或十二指肠球部的溃疡 反复发作可形成瘢痕狭窄，造成幽门梗阻（ Pyloric obstruction）. 病因和病理： n机制有痉挛、炎症水肿和瘢痕；痉挛、炎症 水肿是暂时性的、可逆性的，炎症消退、痉 挛缓解后梗阻即可得以再通，而瘢痕造成的 梗阻是永久性的需手术治疗. n 瘢痕性幽门梗阻是一个由不全（狭窄）到完 全梗阻的发展过程，因此均伴有胃壁增厚、 胃腔扩大、胃黏膜糜烂、充血、水肿等；长 期的呕吐、营养不良患者多有贫血、水电解 质失衡及低氯性碱中毒. 临床表现 n腹痛、反复发作的呕吐、呕吐含宿食，每次 量可达10002000ml但不含胆汁. n n贫血、消瘦、皮肤干燥、上腹可见胃型、可 闻及振水音. 诊断和鉴别诊断： n溃疡病史、呕吐症状和体征。X线钡餐见胃 明显扩大、钡剂排空明显延迟，胃镜检查. n痉挛水肿性幽门梗阻十二指肠球部以下段的 梗阻，如十二指肠肿瘤、胰头癌、十二指肠 瘀积症. n胃窦、幽门部肿瘤. 治疗： n瘢痕性幽门梗阻是外科手术的绝对适应症. n术前准备包括禁食、留置胃管洗胃，纠正贫 血、低蛋白血症，水电解质平衡紊乱. n行胃大部切除术. 胃十二指肠的手术方式及注意事 项 n胃切除术： 切除包括；全胃切除、远端胃切除和近端胃切除 n切除范围； 切除胃远侧的2/33/4，包括胃体远侧、胃窦、 幽门、十二指肠球部，50%60%的远侧胃. n溃疡病灶的处理： 尽量切除溃疡，十二指肠溃疡切除困难时，可 改用溃疡旷置术（Bancroft术式）. 胃十二指肠的手术方式及注意事 项 n胃肠道重建：（胃十二指肠吻合、胃空肠吻合） 毕（Billroth）I式胃大部切除术；即胃大部切除胃 、十二指肠吻合术. n优 点： 胃肠道接近正常解剖生理状态，远期 并 发症较少. n主要适应于：胃溃疡. n 毕（Billroth）式胃大部切除术；即切除远端胃 后，十二指肠残端自行缝合关闭，残胃小弯侧缝合 关闭，残胃大弯侧与空肠上段吻合（距十二指肠悬 韧带（1015）. 胃十二指肠的手术方式及注意事 项 n胃迷走神经切断术：（国外应用较广） n机理：阻断迷走神经对壁细胞的刺激. 消除迷走神经引起的胃泌素分泌. n迷走神经干切断术（truncal vagotomy）与食管裂孔水平切断 左、右迷走神经干. 易出现胃肠排空障碍，腹泻、胆囊结石等. n选择性迷走神经切断术（selective vagotomy）与迷走神经左 干分出肝支、右干分出腹腔支后切断迷走神经，阻断了迷走神 经对胃的支配. n高选择性迷走神经切断术（highly selective vagotomy）又称 壁细胞迷走神经切断术. Billroth I Billroth I Billroth： 胃大部切除胃空肠吻合术（结肠前、结肠后）。 Billroth Billroth nBancroft 旷置式胃大部切除术 nBancroft 术后并发症(早期) n术后胃出血： 术后24小时不超过300ml属正常，24小时 仍有新鲜出血多由于术中止血不严密有关； 术后46天发生出血，与吻合口黏膜脱落有 关；术后1020天出血与吻合口缝线出感染 ，黏膜下脓肿腐蚀血管所致. n先行非手术治疗，无效时或出血量大时应手 术止血. 术后并发症(早期) n胃排空障碍：以迷走神经干切断术后常见（ 动力性胃通过障碍）. 表现: 为上腹持续性饱胀、顿痛、大量呕吐 ，胃扩张. 处理方法: 禁食、胃肠减压、营养支持、应 用胃动力药物多好转. n 机械性梗阻应再次手术. 术后并发症(早期) n胃壁缺血坏死、吻合口破裂或瘘：手术分离过度， 引起胃组织缺血；患者存在严重的营养不良，缝合 技术欠佳，表现为腹膜炎，多需再次手术. n十二指肠残端破裂：是毕（Billroth）II式胃大部切 除术后的严重并发症病因；十二指肠残端处理不当 ，胃空肠吻合口输入襻梗阻引起压力过高有关 n 表现：突发上腹剧痛，腹膜刺激征出现，腹穿抽 出胆汁样液体. n 处理：立即手术，重新关闭十二指肠残端，十二 指肠造瘘和腹腔冲洗引流. 术后并发症(早期)术后梗阻： n输入襻梗阻：可有急、慢性之分，可有完全与不 完全之分；结肠前Billroth II术后多因输入襻与吻 合口成角或输入襻残留过长穿入异常间隙形成内 疝所致. 表现：上腹剧痛，餐后加重，完全梗阻呕吐物不 含胆汁，不完全梗阻呕吐物可含胆汁. 治疗：不完全梗阻可采用非手术禁食、胃肠减压 、营养支持等. 急性完全梗阻应立即手术. 术后并发症(早期)术后梗阻： n输出襻梗阻：毕II结肠前吻合因粘连、水肿、炎 性肿快压迫等，结肠后可因结肠系摸裂孔过小压 迫引起. n表现：上腹饱胀、呕吐含胆汁的胃内容物. n治疗：再次手术，解除病因. n吻合口梗阻：吻合口过小、黏膜内翻或水肿. n处理:吻合口过小、黏膜内翻需手术治疗. n水肿性梗阻可采用禁食、胃肠减压、营养支持等. 远期并发症：碱性反流性胃 炎 n病因: 术后碱性胆汁、胰液、肠液反流入胃 ，破坏胃黏膜屏障，引起胃黏膜充血、水肿 、糜烂改变. n 临床表现: 上腹或胸骨后灼痛，呕吐胆汁样 胃内容物和体重减轻. n治疗: 胃黏膜保护剂、胃动力药、胆汁酸结 合药物（消胆胺）等. n改行: Roux-en-Y手术. 倾倒综合征（Dumping syndrome ）:胃排空过快 n早期倾倒综合征：高滲性的食物快速进入小 肠引起肠道内分泌细胞大量分泌肠源性血管 活性物质，及使细胞外液大量移入肠腔. n表现：心悸、心动过速、出汗、无力、面色 苍白等及恶心、呕吐、腹部绞痛. n治疗：调整饮食，少量多餐；不能改善者需 再次手术. 晚期倾倒综合征：餐后24小时 出现症状（低血糖综合征）， n表现：头昏、心悸、苍白、出冷汗、脉搏细 弱、晕厥. n治疗：少量多餐. n溃疡复发： 病因；胃切除范围不够，输入襻过长. n治疗：抑酸、抗HP感染；再次手术. 营养性并发症： n体重减轻营养不良. n内因子减少，铁、B12吸收不良，贫血. n 钙、磷代谢障碍. 残胃癌： n定义： 胃十二指肠溃疡病人行胃大部切除术五年以 上，残余胃发生的原发性胃癌（2%）. 原因: 发病与残胃内环境变化有关. 胃 癌 ( gastric carcinoma) 病 因(不清) n地域环境及饮食生活因素；世界不同国家发病率不 同，我国不同地区发病率不同. n幽门螺杆菌感染：HP能促使硝酸盐转化为亚硝酸 盐及亚硝胺；HP引起胃黏膜慢性炎症导致黏膜上 皮过度增殖，基因突变. n癌前病变的存在：使胃癌发病危险性增高的良性胃 疾病和病理改变. 胃息肉、慢性萎缩性胃炎、残胃，该类疾病均 伴有不同程度的黏膜上皮化生或非典型增生； 病 因： n遗传及基因： 抑癌基因P53、APC、DCC杂合性丢失和 突变； 癌基因c-met、K-ras扩增和过度表达. 胃癌的病理： n大体分型: n早期胃癌(EGC)：胃癌仅限于黏膜或黏膜下层者,不 论病变大小或有无淋巴结转移. 癌灶直径在10MM以下称小胃癌; 5MM以下称微小 胃癌; 胃镜活检确诊,切除标本无癌,称一点癌. n表现: 隆起型，浅表型，凹陷型； 黏膜内癌极少有淋巴结转移，术后5年生存率近 100%. 黏膜下癌，淋巴结转移达15%20%，术后5年 生存率82%95%. 胃癌的病理： n进展期胃癌(AGC)：中、晚期胃癌统称进展期胃癌. n定义: 癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层为中期 胃癌； n病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器或 有转移为晚期胃癌. n Borrmann:结节型 n Borrmann：溃疡限局型 n Borrmann：溃疡浸润型 n Borrmann：弥漫浸润型 1、世界卫生组织的胃癌分类法： 乳头状腺癌 管状腺癌 低分化腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 未分化癌 特殊型癌 类癌 腺鳞癌 鳞状细胞癌 小细胞癌 组织学类型 （ 早期胃癌肉眼分为型 进展期胃癌 胃癌的病理： n组织学分型： n 普通型: 乳头状腺癌；管状腺癌；低分化腺癌；黏 液腺癌；印戒细胞癌。 n 特殊型: 腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌。 胃癌的扩散及转移： n直接浸润： 沿胃壁向上下左右及向胃外浸润. n血行转移： 癌细胞侵入血管进入门静脉或体循环向其 他部位播散. n腹膜种植转移： 胃癌细胞浸破浆膜层，细胞脱落并种植在 腹膜和腹内脏器浆膜上，形成转移癌结节. 胃癌的扩散及转移： n淋巴转移： 是胃癌的主要转移途径；淋巴结转移率与癌 浸润深度呈正相关. n胃周淋巴结共16组，被分为三站. n淋巴结转移通常是由近及远的；偶有跳跃转 移. n晚期可经胸导管向左锁骨上淋巴结转移；经 肝圆韧带转移至脐部 . 2、淋巴转移:将胃区域淋纠结分为3站16组 胃癌部位与淋巴结站别关系 胃部位第1站N1 第2站N2 第3站N3 全 胃 远侧部 近侧部 女性：女性：KrukenbergKrukenberg瘤（血性，腹膜种植）瘤（血性，腹膜种植） 胃癌的临床分期：（TNM） n期：T1-2N0-1M0; n期:T1-3N0-2M0; n期:T2-4N0-2M0; n期:T4N2Mo;TxNxM1 N0N1N2N3 T1AB T2 BA T3 AB T4 AB M1 临床表现： n早期胃癌: 无特殊表现，可能仅有上腹不适 ,疼痛,饱胀,恶心,食欲减退等. n进展期胃癌: 可有上腹疼痛和体重减轻、食 欲减退、乏力