呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病课件

慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease 长治医学院内科学教研室 前 言 l在世界，COPD居当前死亡原因的第四位 l在我国，COPD约占15岁以上人口的3% l 2001年4月发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡 议（GOLD） l中华医学会呼吸病学分会 2002年正式发表 COPD诊治指南 定义 lCOPD是一种具有气流 受限特征的疾病，气 流受限不完全可逆、 呈进行性发展，与肺 部对有害气体或有害 颗粒的异常炎症反应 有关。 正常 COPD COPDCOPD与慢支、肺气肿 l慢支指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳 嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者 l肺气肿指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 l当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不 能完全可逆时，则能诊断COPD l如患者只有慢支和（或）肺气肿，而无气流受限，则不 能诊断为COPD，可视为COPD的高危期 COPDCOPD与支气管哮喘 l哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受 限具可逆性，它不属于COPD l某些在患病过程中，可能慢支合并哮喘或哮喘 合并慢支，在这种情况下，表现为气流受限不 完全可逆，使两种疾病难以区分 l一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限 疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等，均不 属于COPD 病因 吸烟 l损伤气道上皮细胞纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功 能降低 l支气管粘液腺肥大，杯状细胞增生黏液分泌增加 l支气管粘膜充血水肿、粘液积聚 l副交感神经功能亢进支气管平滑肌收缩 l氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破 坏肺弹力纤维，诱发肺气肿 病因 l职业性粉尘和化学物质 l空气污染 l感染：本病急性加重期重要因素 l蛋白酶和抗蛋白酶失衡 l其他 发病机制 l 气道炎症 l 氧化应激 l 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 lCOPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作 用的抗蛋白酶之间存在失衡 l弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起 弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不 可逆的 病理 l按累及肺小叶的部位 l小叶中央型 l全小叶型 l混合型 病理生理 l粘液高分泌 l纤毛功能失调 l气流受限 l肺过度充气 l气体交换异常 l肺动脉高压和肺心病 临床表现 症状 慢性咳嗽 通常为首发症状，晨间咳嗽明显 咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫痰 剧咳：痰中带血 合并感染：黄色脓痰 气短或呼吸困难 呈进行性加重 喘息和胸闷 其他 晚期患者常有体重下降，食欲减退，精神抑郁 焦虑等 体征 早期：体征可无异常 视诊：桶状胸：前后径增大 ，腹上角增宽 呼吸变浅，频率加快 严重者可出现缩唇呼吸，胸腹矛盾运动，前倾坐位 触诊：语颤减弱 叩诊：呈过清，心浊音界缩小，肺下界下移 听诊：两肺呼吸音减低；呼气延长；可闻及干、湿罗音； 心音遥远 实验室及特殊检查 肺功能检查 l FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标 l FEV1%预测值是评价COPD严重程度的良好指标 。 l 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC5毫克/升，即有治疗作用 15毫克/升，副作用明显增加 20毫克/升，中毒剂量 24小时一般不超过1克 祛痰药 l常用药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸 l除少数痰液粘稠的患者获效外，总的来说效果 并非十分确切 l对COPD稳定期患者，不推荐常规应用祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT） l指征 PaO2 55mmHg或SaO2 88%，有或没 有高碳酸血症； PaO2 55-60mmHg或SaO215h/d l目的 使患者在海平面水平，静息状态下 PaO2 60mmHg和（或） SaO2升至90% COPD加重期的治疗 一、确定COPD加重的原因及病情严重程度 主要是细菌、病毒感染 二、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 住院治疗 l l （1 1）控制性氧疗 l（2）抗生素 l（3）支气管舒张剂 是控制COPD症状的主要治疗措施。短期 按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和 减轻症状，增加运动耐力。但不能使所有患者 的FEV1得到改善。 l（4）糖皮质激素 在应用支气