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游离状态：0.03%的TT4 和 0.3%的TT3 。与结合激素动态平衡。在周围组织起甲 状腺激素作用。 低T3综合征，非甲状腺疾病综合征（NTIS ） 并非甲状腺本身病变，而是由于严重疾病 ，饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的 减低，是机体的一种保护性反应。 实验室特征： 血清TT3减低，T3增高； TT4正常或者轻度增高，TSH正常； 疾病的严重程度一般与TT3减低正相关 严重病例可出现TT4和FT4减低 基础疾病恢复后，甲状腺激素可逐渐正 常；恢复期可出现一过性TSH增高。 本征不需甲状腺激素替代治疗，因为甲状 腺激素不适当地提高机体代谢率，可能带 来副作用。 部分患者在长期大剂量应用糖皮质激 素治疗后，TBG的合成受抑制，也导致甲 状腺激素水平低下。 在部分肾病综合征患者中，补充甲状腺激 素病情有改善。 推测低T3时，甲状腺激素受体1可抑制 糖皮质激素受体介导的转录活性。 在糖皮质激素不敏感的肾病综合征患者加 用甲状腺激素可能有改善。 5脱碘酶功能异常 酸中毒 T4结合蛋白的减少 T3水平降低较为常见，而游离T4水平升 高。 血液透析患者有时游离T4水平升高:肝素 抗凝剂可以抑制T4与蛋白结合 碘负荷增加使甲状腺激素合成受抑制 终末期肾病出现营养不良及低蛋白血症时 ，低T3会更明显。此时加用甲状腺激素会 加重营养物质消耗。 有研究认为，低T3时心肌组织减少，是炎 症导致心脏损害的中间调节过程，并认为 给予甲状腺激素可逆转这一过程。 甲状腺功能减退时外周血管阻力增加，心 脏收缩及搏出量下降，肾脏血流减少。 肾脏血流减少，减少肾小球滤过率， 从而升高肌酐水平。超过一半的甲状腺功
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